首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
刘廷  齐凤杰  赵树鹏  姚萍 《广东医学》2012,33(2):192-195
目的 研究浸润性乳腺癌组织中14-3-3σ和Mdm2蛋白的表达情况及其与临床病理参数之间的关系.方法 采用免疫组化PV-9000两步法检测浸润性乳腺癌73例、乳腺导管原位癌20例、乳腺导管上皮不典型增生20例、导管内乳头状瘤10例、乳腺腺病10例和癌旁正常乳腺组织12例中14-3-3σ和Mdm2蛋白的表达情况.结果 73例浸润性乳腺癌组织中14-3-3σ的阳性表达率为20.5%,20例乳腺导管原位癌为40.0%,20例导管上皮不典型增生为65.0%,10例导管内乳头状瘤为70.0%,10例乳腺腺病为80.0%和12例癌旁正常组织为83.3%,其中浸润性乳腺癌明显低于乳腺癌旁正常组织(P<0.05);14-3-3σ的表达在TNM分期、腋窝淋巴结转移、HER-2受体及ER受体等组间差异均有统计学意义(P<0.05),其他临床特征组间差异均无统计学意义(P>0.05);Mdm2蛋白在浸润性乳腺癌、乳腺导管原位癌、导管上皮不典型增生、导管内乳头状瘤、腺病及癌旁正常组织中的表达阳性率分别为61.6%(45/73)、55.0%(11/20)、45.0%(9/20)、40.0%(4/10)、30.0%(3/10)30%和16.7%(2/12),其中浸润性乳腺癌明显高于癌旁正常组织(P<0.05);Mdm2的表达与腋窝淋巴结转移有关(P<0.05),而与其他临床病理参数无关(P>0.05);14-3-3σ和Mdm2蛋白的表达在浸润性乳腺癌中呈负相关(rs=-0.458,P=0.000).结论 14-3-3σ和Mdm2蛋白在浸润性乳腺癌中异常表达,说明其可能在乳腺癌的发生发展中起重要作用.  相似文献   

2.
目的 探讨浸润性乳腺癌组织中14-3-3σ蛋白的表达与雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)的相关性.方法 选择2012年12月~2014年10月重庆市公安消防总队医院手术切除的浸润性乳腺癌组织标本55例及其相应的癌旁正常组织31例为研究对象,分别将其作为浸润性乳腺癌组织组和正常乳腺组织组.采用免疫组化SP法检测乳腺组织中14-3-3σ蛋白及ER、PR的表达情况;采用Pearson相关系数分析14-3-3σ蛋白表达水平与ER、PR的相关性.结果 浸润性乳腺癌组织14-3-3σ蛋白及ER阳性表达率明显低于正常乳腺组织,差异均有统计学意义(P< 0.05或P<0.01);浸润性乳腺癌组织PR阳性表达率与正常乳腺组织比较,差异无统计学意义(P>0.05);浸润性乳腺癌组织中,14-3-3σ蛋白阳性表达率明显低于ER、PR,差异均有统计学意义(均P<0.05);正常乳腺组织中,14-3-3σ蛋白、ER及PR表达情况比较,差异无统计学意义(P>0.05).不同年龄、肿瘤大小、腋窝淋巴结转移情况的浸润性乳腺癌患者14-3-3σ蛋白阳性表达率比较,差异无统计学意义(P>0.05);不同TNM分期、组织分型、分化程度、PR及ER表达情况的浸润性乳腺癌患者14-3-3σ蛋白阳性表达率比较,差异均有统计学意义(均P< 0.05).Pearson相关性分析显示,14-3-3σ蛋白与ER阳性表达呈正相关(r=0.3334,P<0.05),14-3-3σ蛋白与PR无相关性(P>0.05).结论 14-3-3σ蛋白可能参与浸润性乳腺癌的发生、发展和转移,14-3-3σ与ER的联合检测可成为乳腺癌患者预后判断的重要指标.  相似文献   

3.
目的 探讨浸润性乳腺癌组织中14-3-3σ和Cyclin B1的表达并分析其阳性表达与预后的关系。方法 应用免疫组化PV-9000两步法检测80例浸润性乳腺癌 ,40例乳腺导管原位癌和25例乳腺增生症术后石蜡标本中14-3-3σ和Cyclin B1蛋白的表达情况。结果 80例浸润性乳腺癌组织中14-3-3σ的阳性表达率为22.5%(18/80),明显低于乳腺导管原位癌65%(26/40)和乳腺增生症92%(23/25)(P<0.05); 14-3-3σ的表达在组织学分级、TNM分期、腋窝淋巴结转移、术后复发、HER-2受体及ER受体等分组间差异均有显著性意义(P<0.05),与其它临床特征之间差异均无统计学意义(P>0.05); Cyclin B1蛋白在浸润性乳腺癌、乳腺导管原位癌、乳腺增生症组织中的表达阳性率分别为67.5%(54/80)、52.5%(21/40)和36%(9/30),其中浸润性乳腺癌明显高于乳腺增生症(P<0.05);Cyclin B1的表达在腋窝淋巴结转移、术后复发及ER受体等分组间差异均有显著性意义(P<0.05),而在与其它临床特征之间差异均无统计学意义(P>0.05);14-3-3σ和Cyclin B1蛋白的表达呈负相关(r=-0.521,P=0.000)。14-3-3σ蛋白阳性表达组患者的总生存期OS明显高于阴性表达组患者的总生存期OS,Cyclin B1蛋白的表达与之相反(P<0.05)。结论 14-3-3σ和cyclin B1蛋白与浸润性乳腺癌的发生发展可能相关,二者联合检测可能对判断患者的预后有一定作用。  相似文献   

4.
14-3-3σ基因在乳腺癌中的甲基化及其转录表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 通过研究14-3-3σ基因在散发性乳腺癌中的甲基化和mRNA转录情况,探讨14-3-3σ基因与乳腺癌发生的相关性。方法 采用甲基化特异性聚合酶链反应法对散发性乳腺癌患者癌组织标本进行14-3-3σ甲基化检测,SYBR green Ⅰ实时定量PCR法检测14-3-3σmRNA转录水平。结果 采用相对量分析法,△△CT为0.77,根据样本平均相对含量%=2-△△CT,得出14-3-3σ基因在癌症组平均转录表达量是非癌组的58%。14-3-3σ基因启动子在42例散发性乳腺癌标本中甲基化率为66.7%;在24例乳腺非癌组织中甲基化率为25%,经统计学分析,二者差异有显著性(Χ2=10.616,P<0.05)。结论 14-3-3σ基因在乳腺癌组织中有较高的甲基化率,且mRNA表达水平降低,可能甲基化的异常影响了14-3-3σ基因的表达,从而促进乳腺癌的发生。  相似文献   

5.
目的 通过研究14-3-3σ基因在散发性乳腺癌中的甲基化和mRNA转录情况,探讨14-3-3σ基因与乳腺癌发生的相关性。方法 采用甲基化特异性聚合酶链反应法对散发性乳腺癌患者癌组织标本进行14-3-3σ甲基化检测,SYBR green Ⅰ实时定量PCR法检测14-3-3σmRNA转录水平。结果 采用相对量分析法,△△CT为0.77,根据样本平均相对含量%=2-△△CT,得出14-3-3σ基因在癌症组平均转录表达量是非癌组的58%。14-3-3σ基因启动子在42例散发性乳腺癌标本中甲基化率为66.7%;在24例乳腺非癌组织中甲基化率为25%,经统计学分析,二者差异有显著性(Χ2=10.616,P<0.05)。结论 14-3-3σ基因在乳腺癌组织中有较高的甲基化率,且mRNA表达水平降低,可能甲基化的异常影响了14-3-3σ基因的表达,从而促进乳腺癌的发生。  相似文献   

6.
散发性乳腺癌细胞14-3-3σ异常甲基化及其蛋白表达的关系   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨散发性乳腺癌癌变过程14-3-3σ基因启动子异常甲基化状况及其与转录表达的关系。方法:用甲基化特异PCR方法对散发性乳腺癌病人癌组织及正常组织进行14-3-3σ异常甲基化检测;用免疫组织化学测定14-3-3σ蛋白表达。结果:68例散发性乳腺癌组织中,14-3-3σ基因启动子异常甲基化率为90%(61/68),部分不典型增生病例检出异常甲基化18%(2/13),而正常组织未检出。14-3-3σ基因启动子异常甲基化与患者居住地、组织分型、分级和淋巴结转移相关(P<0.05)而与年龄无相关性(P>0.05),14-3-3σ基因甲基化与其蛋白表达下降呈良好的一致性(P<0.05)。单变量分析发现,淋巴结转移与预后明显相关(风险指数为:5.0,P=0.02)。14-3-3σ基因甲基化与否并不影响乳腺癌的五年生存率(P>0.05)。结论:14-3-3σ基因异常甲基化参与乳腺癌癌变过程,是其蛋白表达下降的重要原因之一,但不影响乳腺癌的生存率。  相似文献   

7.
目的探讨14-3-3σ和细胞周期蛋白B1(CyclinB1)在膀胱移行细胞癌组织中的表达与膀胱移行细胞癌生物学行为的关系。方法用免疫组化S-P方法检测10例正常膀胱组织,48例膀胱移行细胞癌患者肿瘤组织中14-3-3σ和CyclinB1的表达;分析14-3-3σ和CyclinB1的表达与膀胱移行细胞癌分期、分级、术后生存率的相关性及14-3-3σ和CyclinB1在膀胱移行细胞癌组织中表达的相关性。结果正常对照组10例14-3-3σ中9例阳性(90%),膀胱移行细胞癌组48例14-3-3σ8例阳性(16.6%);正常对照组中CyclinB1 2例阳性(20%),而膀胱移行细胞癌组48例CyclinB1 38例阳性(79.2%)。结论 14-3-3σ低表达和CyclinB1的高表达与膀胱移行细胞癌分级、病理分期显著相关;14-3-3σ高表达和CyclinB1低表达可抑制膀胱移行细胞癌的发生。二者的协同作用可能促进肿瘤的演进,检测14-3-3σ和CyclinB1可作为评价膀胱移行细胞癌的新的参考指标。  相似文献   

8.
目的:通过研究14-3-3σ、P53和IKKα基因在散发性乳腺癌中mRNA表达情况,探讨这三个基因在乳腺癌发生中的作用。方法:采用SYBR greenⅠ实时定量PCR法检测14-3-3σ、P53和IKKα基因mRNA表达水平。结果:采用相对量分析法,14-3-3σ、P53和IKKα基因的△△CT依次为0.77、1.96和0.02,根据样本平均相对含量%=2-△△CT,得出14-3-3σ、P53和IKKα基因在癌症组平均转录表达量依次是非癌组的58%、25%和98%,经统计学分析,差异没有显著性。结论:14-3-3σ和P53基因在乳腺癌组织中是低表达的,IKKα基因mRNA表达水平不受影响,三个基因在乳腺癌的发生中是相互影响的。  相似文献   

9.
目的探讨人防御素-alpha1-3(HNP1-3)在乳腺癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化法检测20例乳腺组织及59例乳腺癌组织中HNP1的表达,并结合乳腺癌患者年龄、临床分期、组织学分级、淋巴结转移以及PR/ER/C-erB-2表达进行相关性分析。结果①HNP1-3在正常乳腺组织中为强阳性表达,表达率为95%;②HNP1-3在癌组织中差异表达,在淋巴结转移患者的强阳性表达为45%,而淋巴结未转移患者表达强阳性率81.08%(P0.05),强阳性率在组织学Ⅰ级为85.71%,Ⅱ级72.22%,Ⅲ级45%(P0.05);③HNP1-3在乳腺癌中的表达与肿瘤患者年龄、临床分期、PR/ER/C-erB-2表达无显著差异(P0.05)。结论HNP1-3在乳腺癌的发展过程中起重要作用,其表达水平可能是反映乳腺癌预后的标记。  相似文献   

10.
目的 探讨14-3-3ζ蛋白在胃癌和正常胃黏膜组织中的表达及其临床意义.方法 选取100例手术切除的胃癌组织标本及其中76例癌旁正常胃黏膜组织标本制备组织芯片,应用免疫组织化学方法检测组织芯片中14-3-3ζ蛋白的表达.分析胃癌患者的临床病理学特征与14-3-3ζ蛋白表达的相关性.结果 100例胃癌组织中79例(79.00%)表达14-3-3ζ蛋白;而正常胃黏膜中仅散在个别细胞弱表达.按组织学分类法,在乳头状腺癌和管状腺癌中14-3-3ζ蛋白阳性表达率分别为100%和86.75%,显著高于黏液腺癌和印戒细胞癌(42.86%、0)(P<0.05).按Lauren分类法,肠型胃癌中14-3-3ζ蛋白阳性表达率显著高于弥漫型胃癌(90.91% vs 73.13%)(P<0.05).在不同浸润深度的胃癌中,肌层和浆膜层的14-3-3ζ蛋白阳性表达率分别为78.57%和81.93%,均显著高于黏膜层和黏膜下层(0、0)(P<0.05).进展期胃癌的14-3-3ζ蛋白阳性表达率为81.44%,而3例早期胃癌均不表达(P<0.05).结论 胃癌组织中14-3-3ζ蛋白表达与其组织学类型和浸润状况密切相关.提示14-3-3ζ蛋白有可能成为评估胃癌的预后指标和潜在的生物治疗靶点.  相似文献   

11.
目的:探讨14-3-3σ和P53蛋白表达在食管鳞癌和癌旁正常黏膜上皮、各级癌前病变中的变化特征及相关性.方法:采用免疫组织化学方法检测14-3-3σ和P53蛋白在60例不同分化程度食管鳞癌和癌旁正常食管黏膜上皮、各级癌前病变中的表达变化.结果:癌旁正常食管黏膜上皮中均可检测到不同程度的14-3-3σ蛋白表达(表达量8.22),随着癌前病变进展,14-3-3σ的表达率和表达量逐渐下降;低分化鳞癌中14-3-3σ的表达量最低(表达量0.45),完全失表达率为64%(7/11).P53蛋白在鳞癌中表达率最高67%(27/40),表达量为4.86,而只有25%(6/24)癌旁正常上皮表达P53蛋白(表达量0.42).14-3-3σ和P53蛋白的相关性分析表明二者呈显著负相关(P<0.05).结论:P53蛋白可能通过负调控14-3-3σ基因的表达参与食管癌变多阶段演进过程,14-3-3σ和P53可能成为食管癌早期诊断及高危人群筛查的分子指标,同时也可能成为食管癌生物预防和疗效评价的新靶点.  相似文献   

12.
肺癌患者14-3-3σ基因启动子甲基化与其mRNA表达水平的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨肺癌患者14-3-3σ基因启动子CpG岛甲基化状况与其mRNA表达水平的关系。方法:用实时定量PCR检测14-3-3σ基因mRNA在肺癌组织、正常肺组织及肺癌细胞株A549中的表达;用甲基化特异性PCR检测这些组织、细胞中14-3-3σ启动子区CpG岛甲基化状态。结果:14-3-3σ基因启动子在肺癌组织和正常肺组织中发生甲基化的频率分别为51.11%(23/45)和17.39%(4/23)(2χ=7.229,P=0.007)。14-3-3σmRNA在正常组织中全部表达,在肺癌组织中表达缺失率为15.56%(7/45),且表达量低于正常肺组织(t=10.309,P<0.001),不同肿瘤病理分型(SCLC、NSCLC)之间14-3-3σmRNA有显著差异(t=5.256,P<0.023),不同年龄、性别、肿瘤大小之间无显著差异(P>0.05)。14-3-3σ启动子甲基化与其表达量下降密切相关(r=0.48,P=0.04).结论:在肺癌中14-3-3σ启动子甲基化与其mRNA表达下调或缺失有密切关系,在肺癌发生中14-3-3σ异常甲基化起一定作用。  相似文献   

13.
目的:通过检测宫颈病变组织中14-3-3σ基因的mRNA含量,探讨其在宫颈癌发生发展过程中的表达与意义.方法:应用实时荧光定量聚合酶链反应(RFQ-PeR)定量检测14-3-3σmRNA在正常宫颈、宫颈上皮内瘤变及宫颈癌组织中的表达.结果:RFQ-PCR结果表明宫颈癌组的14-3-3σmRNA水平显著高于正常宫颈组,而宫颈上皮内瘤变组14-3-3σmRNA水平与正常宫颈相近.结论:在宫颈癌中,14-3-3σ转录上调,而宫颈上皮内瘤变中14-3-3σ转录没有明显变化,14-3-3σ在宫颈癌变过程中可能发挥作用.  相似文献   

14.
目的探讨p53和14-3-3σ在宫颈癌及宫颈上皮内瘤变中的表达。方法采用免疫组化SP法和RT-PCR方法检测慢性宫颈炎20例、宫颈上皮内瘤样病变(CIN)75例(其中CINⅠ、Ⅱ、Ⅲ级病变各25例)、宫颈癌患者30例组织中p53和14-3-3σ的表达。结果慢性宫颈炎组未见P53阳性表达,宫颈癌组P53阳性表达率明显高于宫颈上皮内瘤样病变组(p<0.05)。在宫颈癌组、宫颈上皮内瘤样病变组4-3-3σ阳性表达率明显低于慢性宫颈炎(P<0.05),宫颈癌组4-3-3σ阳性表达率明显低于宫颈上皮内瘤样病变组(P<0.05)。而P53和14-3-3σ在宫颈上皮内瘤样病变各分级中的阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05)。宫颈癌p53和14-3-3σ阳性表达与宫颈癌的组织分化程度有关(P<0.05),而与临床分期及有无淋巴结转移无关(P>0.05),且二者在宫颈癌组织中的表达呈负相关(r=-0..533,P<0.05)。结论 p53和14-3-3σ的异常表达可能在子宫颈的恶性转变和细胞分化中发挥着重要的作用,提示14-3-3σ可能是宫颈癌发生和发展中的重要抑制因子。  相似文献   

15.
目的探讨14-3-3ζ蛋白在胃癌和正常胃黏膜组织中的表达及其临床意义。方法选取100例手术切除的胃癌组织标本及其中76例癌旁正常胃黏膜组织标本制备组织芯片,应用免疫组织化学方法检测组织芯片中14-3-3ζ蛋白的表达。分析胃癌患者的临床病理学特征与14-3-3ζ蛋白表达的相关性。结果 100例胃癌组织中79例(79.00%)表达14-3-3ζ蛋白;而正常胃黏膜中仅散在个别细胞弱表达。按组织学分类法,在乳头状腺癌和管状腺癌中14-3-3ζ蛋白阳性表达率分别为100%和86.75%,显著高于黏液腺癌和印戒细胞癌(42.86%、0)(P〈0.05)。按Lauren分类法,肠型胃癌中14-3-3ζ蛋白阳性表达率显著高于弥漫型胃癌(90.91%vs73.13%)(P〈0.05)。在不同浸润深度的胃癌中,肌层和浆膜层的14-3-3ζ蛋白阳性表达率分别为78.57%和81.93%,均显著高于黏膜层和黏膜下层(0、0)(P〈0.05)。进展期胃癌的14-3-3ζ蛋白阳性表达率为81.44%,而3例早期胃癌均不表达(P〈0.05)。结论胃癌组织中14-3-3ζ蛋白表达与其组织学类型和浸润状况密切相关。提示14-3-3ζ蛋白有可能成为评估胃癌的预后指标和潜在的生物治疗靶点。  相似文献   

16.
目的:检测RCL、TAOK1、14-3-3 zeta、ZNF706蛋白在乳腺癌中的表达,分析探讨其临床病理意义。方法:采用免疫组织化学方法检测60例乳腺癌组织切片中RCL、TAOK1、14-3-3 zeta、ZNF706蛋白的表达情况,运用数理统计的方法评价它们与病理分级、肿瘤大小、转移以及预后的关系。结果:RCL、TAOK1、14-3-3 zeta、ZNF706在乳腺癌组织中表达,且均显著强于癌旁组织(P〈0.01);RCL的强表达与肿瘤大小、病理分级、Ki67相关(P〈0.05),TAOK1的表达与ER、HER2表达相关(P〈0.05),14-3-3 zeta的表达与ER相关(P〈0.05),ZNF706的表达与淋巴转移、ER相关(P〈0.05)。结论:RCL、TAOK1、14-3-3 zeta、ZNF706的阳性表达与乳腺癌存在关联,RCL的强表达与肿瘤大小、病理分级、Ki67相关,TAOK1的表达与ER、HER2表达相关,14-3-3 zeta的表达与ER相关,ZNF706的表达与有无淋巴转移、ER相关,测定乳腺癌组织中的RCL、TAOK1、14-3-3 zeta、ZNF706蛋白表达,有助于评判肿瘤恶性程度,预测患者预后。  相似文献   

17.
目的探讨宫颈病变组织中半乳凝素Galectin-3的表达及其临床意义.方法采用免疫组化S-P法检测Galectin-3蛋白在宫颈上皮内瘤样病变及浸润性宫颈癌Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期各10例组中的表达.10例正常宫颈作对照.结果宫颈癌Ⅱ期、Ⅲ期组织中Galectin-3表达阳性率均为90%,高于正常宫颈组织组,差异有统计学意义(P〈0.05).宫颈肿瘤〉2 cm组织中Galectin-3表达阳性率为94.75%,高于≤2 cm组阳性率63.64%,差异有统计学意义(P〈0.05).结论 Galectin-3在宫颈癌中的高表达与宫颈癌肿瘤大小发生和进展有关,可能成为监测宫颈癌病情进展有价值的标志物.  相似文献   

18.
目的探讨CDC25B和14-3-3δ蛋白在膀胱癌中的表达与病理分级、临床分期的关系,为临床上判断膀胱癌的恶性程度和膀胱癌的新的治疗方法提供理论依据。方法采用免疫印迹(Western Blot)法检测64例膀胱癌、9例癌旁正常膀胱粘膜中CDC25B和14-3-3δ蛋白的表达。1)观察CDC25B和14-3-3δ蛋白在膀胱癌和癌旁正常膀胱粘膜中的表达情况;2)分析CDC25B和14-3-3δ蛋白在膀胱癌中的表达与病理分级和临床分期的关系。结果所测组织中均有CDC25B的表达,膀胱癌中呈高表达;并且在膀胱癌各病理分级、临床分期间的表达亦有差异。CDC25B随着肿瘤的分化程度降低而表达逐渐增加,CDC25B在浸润性膀胱癌中表达高于非浸润性膀胱癌。14-3-3δ蛋白在癌旁正常膀胱粘膜中大量表达,在膀胱癌中均呈低表达,但未见其与肿瘤病理分级有明显相关性。结论 CDC25B在膀胱癌组织中表达明显高于癌旁正常膀胱粘膜,且CDC25B的高表达与膀胱癌的分化程度和浸润性密切相关;14-3-3δ蛋白在癌旁膀胱粘膜大量表达,而在膀胱癌组织中均呈低表达,但与肿瘤分化程度无相关性。CDC25B及14-3-3δ蛋白可能成为膀胱癌潜在的诊断标记和治疗靶点。  相似文献   

19.
目的:检测RCL、TAOK1、14-3-3 zeta、ZNF706蛋白在乳腺癌中的表达,分析探讨其临床病理意义。方法:采用免疫组织化学方法检测60例乳腺癌组织切片中RCL、TAOK1、14-3-3 zeta、ZNF706蛋白的表达情况,运用数理统计的方法评价它们与病理分级、肿瘤大小、转移以及预后的关系。结果:RCL、TAOK1、14-3-3 zeta、ZNF706在乳腺癌组织中表达,且均显著强于癌旁组织(P<0.01);RCL的强表达与肿瘤大小、病理分级、Ki67相关(P<0.05),TAOK1的表达与ER、HER2表达相关(P<0.05),14-3-3 zeta的表达与ER相关(P<0.05),ZNF706的表达与淋巴转移、ER相关(P<0.05)。结论:RCL、TAOK1、14-3-3 zeta、ZNF706的阳性表达与乳腺癌存在关联,RCL的强表达与肿瘤大小、病理分级、Ki67相关,TAOK1的表达与ER、HER2表达相关,14-3-3 zeta的表达与ER相关,ZNF706的表达与有无淋巴转移、ER相关,测定乳腺癌组织中的RCL、TAOK1、14-3-3 zeta、ZNF706蛋白表达,有助于评判肿瘤恶性程度,预测患者预后。  相似文献   

20.
目的探讨膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)蛋白表达在乳腺癌发生、发展中的临床病理意义。方法收集2011年1月至2014年12月404例女性乳腺组织石蜡标本分为5组,其中浸润性乳腺癌组220例、导管原位癌(DCIS)Ⅲ组39例、DCISⅠ~Ⅱ组33例、普通型导管增生(UDH)组64例、正常乳腺组48例。采用免疫组化EnVision法检测MT1-MMP蛋白的表达。结果(1)浸润性乳腺癌、DCISⅢ、DCISⅠ耀Ⅱ、UDH、正常乳腺组中MT1-MMP蛋白阳性率分别为67.73%(149/220)、25.64%(10/39)、6.06%(2/33)、4.69%(3/64)、18.75%(9/48);浸润性乳腺癌组阳性率显著高于DCISⅢ、DCIS玉耀域、UDH和正常乳腺组(均P<0.01);DCISⅢ组阳性率显著高于DCISⅠ耀Ⅱ和UDH组(均P<0.05)。(2)MT1-MMP蛋白表达与腋窝淋巴结转移、TNM分期及孕激素受体(PR)相关(均P<0.05)。logistic回归模型多因素分析显示浸润性乳腺癌患者MT1-MMP蛋白表达的独立相关因素包括腋窝淋巴结转移(OR=0.213,95%CI=0.084~0.544,P<0.01)和PR表达状态(OR=1.927,95%CI=1.049~3.542,P<0.05)。结论MT1-MMP蛋白表达自UDH和DCISⅠ~Ⅱ、DCISⅢ至浸润性乳腺癌显著升高,且其MT1-MMP蛋白表达与浸润性乳腺癌患者多项预后不良因素相关,提示其在乳腺癌进展的全过程中均发挥了重要作用,有望成为抗乳腺癌治疗的一个潜在生物学标志。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号