NIDDM伴微量白蛋白尿患者纤溶异常的初步观察

测定12例NIDDM伴MAU患者血浆D-二聚体（D-D）、组织型纤溶酶原激活物（t-PA）及其抑制物（PAI-1）活性，并与12例不伴MAU的患者及12例正常人进行比较。发现MAU患者血浆D-D升高，t-PA活性降低，PAI-1活性上升。以上指标与24小时尿白蛋白排泄（UAE）、胰岛素抵抗（IR）及血脂呈不同程度的相关性。表明NIDDM伴MAU患者存在高凝低纤溶状态，其发生可能与血管内皮损伤、胰岛素抵抗及脂质代谢紊乱有关。     

纤溶活性与D二聚体变化在高血压肾小动脉硬化症发病中作用研究

目的:了解纤溶活性和血、尿D二聚体(D-d)水平变化在高血压肾小动脉硬化症(HANS)中作用.方法:采用ELISA法测定血、尿D-d,用发色底物法测定纤溶酶(p:A)、组织型纤溶酶原激活剂(tpA:A)及纤溶酶原抑制剂活性(PAI:A),并同时测定尿白蛋白量(放免法)和尿乙酰葡糖苷酶(NAG,光电比色法).结果:原发性高血压(EH)组及HANS组较正常对照组,p:A和tPa:A明显降低, PAI:A和血、尿D-d水平显著升高;HANS组与EH组比较,血浆PAI:A、尿D-d、尿白蛋白和NAG排泄水平均明显升高;另外,PAI:A／tPa:A或尿D-d/血D-d值与尿NAG、白蛋白排泄量都有明显正相关关系.结论:纤溶活性和血、尿D二聚体水平变化在高血压肾小动脉硬化的发生发展中具有重要作用,可作为早期诊断的依据.     

纤溶活性与D二聚体变化在高血压肾小动脉硬化症发病中作用研究

目的 :了解纤溶活性和血、尿 D二聚体 (D- d)水平变化在高血压肾小动脉硬化症 (HANS)中作用。方法 :采用 EL ISA法测定血、尿 D- d,用发色底物法测定纤溶酶 (p:A)、组织型纤溶酶原激活剂 (tp A:A )及纤溶酶原抑制剂活性 (PAI:A) ,并同时测定尿白蛋白量 (放免法 )和尿乙酰葡糖苷酶 (NAG,光电比色法 )。结果 :原发性高血压 (EH)组及 HANS组较正常对照组 ,p:A和 t Pa:A明显降低 ,PAI:A和血、尿 D- d水平显著升高 ;HANS组与 EH组比较 ,血浆 PAI:A、尿 D- d、尿白蛋白和NAG排泄水平均明显升高 ;另外 ,PAI:A/ t Pa:A或尿 D- d/血 D- d值与尿 NAG、白蛋白排泄量都有明显正相关关系。结论 :纤溶活性和血、尿 D二聚体水平变化在高血压肾小动脉硬化的发生发展中具有重要作用 ,可作为早期诊断的依据     

原发性高血压患者尿微量白蛋白与高敏C反应蛋白及脉压

目的 探讨原发性高血压(EH)患者尿微量白蛋白与高敏C反应蛋白(hsCRP)及脉压(PP)的关系.方法 EH患者60例根据尿微量白蛋白(MAU)含量分为高血压尿微量白蛋白组(MAU组,n=30)含量和高血压尿正常白蛋白组(NMAU组,n=30)及健康对照组30例.测定各组MAU、hsCRP及PP等,并进行比较.结果 MAU组的hsCRP及PP均高于NMAU组及对照组(P均<0.05),EH患者hsCRP(r=0.42,P<0.05)及PP(r=0.62,P<0.05)与MAU均呈正相关(P<0.05).偏相关分析矫正年龄、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、血糖等因素后hsCRP(r=0.26,P<0.05),PP(r=0.32,P<0.05)仍然保持与尿白蛋白排泄量(UAE)相关.结论 合并MAU的EH患者体内hsCRP增高,脉压增大,EH患者.肾损害与hsCRP及PP水平有关.     

原发性高血压患者尿微量白蛋白与高敏C反应蛋白及脉压

目的探讨原发性高血压(EH)患者尿微量白蛋白与高敏 C 反应蛋白(hsCRP)及脉压(PP)的关系。方法 EH 患者60例根据尿微量白蛋白(MAU)含量分为高血压尿微量白蛋白组(MAU 组,n=30)含量和高血压尿正常白蛋白组(NMAU 组,n=30)及健康对照组30例。测定各组 MAU、hscRP 及 PP 等,并进行比较。结果MAU 组的 hsCRP 及 PP 均高于 NMAU 组及对照组(P 均<0.05),EH 患者 hsCRP(r=0.42,P<0.05)及 PP(r=0.62,P<0.05)与 MAU 均呈正相关(P<0.05)。偏相关分析矫正年龄、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、血糖等因素后 hsCRP(r=0.26,P<0.05),PP(r=0.32,P<0.05)仍然保持与尿白蛋白排泄量(UAE)相关。结论合并MAU 的 EH 患者体内 hsCRP 增高,脉压增大,EH 患者肾损害与 hsCRP 及 PP 水平有关。     

肺炎患者纤溶指标水平变化及意义

选择社区获得性肺炎患者24例,健康体检者36例作对照,采用ELISA法测定两组血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制物1(PAI-1)、D-二聚体(D-D)、血管性血友病因子(vWF)及中性粒细胞弹性蛋白酶(NE),观察两组血气分析、血常规、CRP、活化部分凝血活酶时间(AFIT)及血浆纤维蛋白原(Fbg).结果 肺炎患者vWF、t-PA、D-D、NE较对照组显著升高(P＜0.01);PAI-1升高,但两组比较无统计学差异.认为肺炎患者存在显著纤溶功能失衡状态,可能与炎症相关.     

老年高血压病患者早期肾损害中组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂的作用

为研究老年高血压病患者纤溶活性异常与肾脏损害的关系 ,选择 5 2例血清肌酐正常的老年原发性高血压患者和 2 2例血压正常的老年人 ,用发色底物法测定血浆组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂活性 ,用酶联免疫吸附法测定尿微量转铁蛋白和视黄醇结合蛋白含量 ,并进行相关分析。结果发现 ,老年高血压病患者与正常血压者比较 ,血浆组织型纤溶酶原激活物活性显著下降 ,血浆纤溶酶原激活物抑制剂活性和尿微量转铁蛋白、视黄醇结合蛋白含量显著升高 ;血浆组织型纤溶酶原激活物活性与尿转铁蛋白 (r =- 0 .792 8)、视黄醇结合蛋白 (r=- 0 .85 2 2 )含量呈显著负相关 (P <0 .0 0 0 1) ,而血浆纤溶酶原激活物抑制剂活性与尿转铁蛋白 (r =0 .7497)、视黄醇结合蛋白 (r=0 .82 69)含量呈显著正相关 (P <0 .0 0 0 1) ,提示老年高血压病患者存在的纤溶活性异常可能在其肾脏损害进程中起重要作用     

老年原发性高血压微量白蛋白尿与血管内皮功能及颈总动脉粥样硬化

目的探讨老年原发性高血压(EH)患者微量白蛋白尿(MAU)与内皮依赖性舒张功能(EDF)及颈总动脉粥样硬化的关系.方法筛选老年高血压患者64例,根据24 h尿白蛋白排泄率分成正常白蛋白尿组(NAU组)和微量白蛋白尿组(MAU组).另设30例非EH老年人为对照组(NC组).采用免疫比浊法测定24 h尿白蛋白含量;采用彩色多普勒超声检测肱动脉内皮依赖性舒张功能,颈总动脉内中膜厚度(IMT)及其粥样斑块指数(PI).结果 (1)与对照组(9.1%±1.8%)比较,老年高血压患者NAU组已有内皮依赖性舒张功能降低(6.3%±1.1%, P<0.05),而MAU组内皮依赖性舒张功能则进一步降低(5.0%±1.4%, P<0.05).(2)MAU组颈总动脉IMT较NAU组增高,且两组均较对照组增高[(1.0±0.2, 0.9±0.1 vs 0.8±0.1)mm, P值均<0.05].(3)MAU组的微量白蛋白尿与内皮依赖性舒张功能呈负相关(r=-0.597, P<0.001);微量白蛋白尿与颈总动脉IMT呈正相关(r=0.700, P<0.001).结论老年EH患者均存在内皮依赖性血管舒张功能受损和颈总动脉粥样硬化,内皮依赖性舒张功能和IMT与微量白蛋白尿的发生密切相关.     

氯沙坦对原发性高血压患者纤溶功能的影响

目的观察氯沙坦对原发性高血压(EH)患者纤溶功能的影响。方法观察34例EH患者应用氯沙坦治疗4周后收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率、血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、内皮细胞型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)水平的变化,并与30例健康人作比较。结果治疗前EH患者血浆t-PA水平明显低于对照组,而PAI-1水平明显高于对照组(均P<0.01)。氯沙坦治疗4周后,血压明显下降,心率无明显变化,血浆t-PA水平增加,但无统计学意义,而PAI-1水平明显降低,t-PA/PAI-1比值升高(均P<0.01)。结论EH患者存在着内源性纤溶功能紊乱,氯沙坦可以改善EH患者的纤溶功能。     

高血压合并代谢综合征的患者MAU及vWF水平变化及其临床意义

目的比较伴代谢综合征的高血压患者与单纯高血压患者尿微量白蛋白及假性血友病因子水平的差异,并探讨尿微量白蛋白(MAU)、假性血友病因子(vWF)与代谢综合征(MS)发生的关系。方法选择自2013年3月~2015年5月在延安市人民医院收治的100例高血压患者为研究对象,其中伴代谢综合征的高血压患者(HTN合并MS组)56例,单纯高血压患者(HTN组)44例。比较两组患者24 h尿白蛋白排泄率(UAE)、晨尿白蛋白/肌苷比(ACR)及血浆vWF水平有无差异。结果 HTN合并MS组患者的血浆vWF水平及UAE较HTN组高(P0.05),两组患者ACR无显著差异;相关分析显示UAE与ACR显著相关(r=0.574,P0.05),而两者与vWF间无明显相关。Logistic回归分析结果显示,体质指数(BMI)、三酰甘油(TG)、UAE、血浆vWF水平与是否伴发MS具有关联性。结论与单纯高血压患者相比,伴代谢综合征的高血压患者MAU和血浆vWF水平增加,且MAU与血浆vWF对代谢综合征的发生有促进作用。