神经病理性痛大鼠背根神经节TRESK mRNA表达的变化

目的 探讨神经病理性痛大鼠背根神经节(DRG) 孔钾离子通道TRESK mRNA表达的变化.方法 雄性SD大鼠32只,体重22、0～250 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为2组(n=16):假手术组(S组)和神经病理性痛组(NP组).采用坐骨神经分支选择性损伤法制备神经病理性痛模型.S组仅暴露神经,不结扎.于术前1 d和术后1、3、5、7、14 d取8只大鼠,测定左后肢机械缩足反应阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).于术前1 d和术后14 d痛阈测定结束后取L4,5术侧DRG,采用RT-PCR法测定TRESK mRNA的表达.结果 与S组比较,NP组MWT明显降低,DRG TRESK mRNA表达明显下调(P<0.05或0.01),TWL差异无统计学意义(P>0.05).结论 神经病理性痛大鼠DRG TRESK mRNA表达下调,该变化可能与神经病理性痛的形成有关.     

神经病理性痛大鼠背根神经节TRESK mRNA表达的变化

目的 探讨神经病理性痛大鼠背根神经节(DRG) 孔钾离子通道TRESK mRNA表达的变化.方法 雄性SD大鼠32只,体重22、0～250 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为2组(n=16):假手术组(S组)和神经病理性痛组(NP组).采用坐骨神经分支选择性损伤法制备神经病理性痛模型.S组仅暴露神经,不结扎.于术前1 d和术后1、3、5、7、14 d取8只大鼠,测定左后肢机械缩足反应阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).于术前1 d和术后14 d痛阈测定结束后取L4,5术侧DRG,采用RT-PCR法测定TRESK mRNA的表达.结果 与S组比较,NP组MWT明显降低,DRG TRESK mRNA表达明显下调(P<0.05或0.01),TWL差异无统计学意义(P>0.05).结论 神经病理性痛大鼠DRG TRESK mRNA表达下调,该变化可能与神经病理性痛的形成有关.     

TMEM16A下调缓解坐骨神经分支选择性损伤大鼠的神经病理性痛

目的探讨TMEM16A在坐骨神经分支选择性损伤(SNI)神经病理性痛模型大鼠中的作用。方法成年雄性SD大鼠,体重180～220 g,随机分为假手术组(sham组,n=6)和SNI组(n=12),sham组大鼠仅暴露左侧坐骨神经分支;SNI组行SNI。在术前1 d、术后3、7、10、14 d测定大鼠热缩足潜伏期(TWL)、冷缩足潜伏期(CWL)和机械缩足阈值(MWT)。采用Western blot测定术前1 d和术后7、14 d术侧背根神经节(DRG)中TMEM16A蛋白含量。另取72只雄性SD大鼠随机分为四组:sham+生理盐水组(CS组)、SNI+生理盐水组(SS组)、SNI+CaCCinh-A01组(SC组)和SNI+T16Ainh-A01组(ST组),每组18只。在给药前3 d行鞘内置管术,CS、SS组大鼠术后14 d鞘内单次注射生理盐水10μl,SC、ST组大鼠相同时点鞘内单次注射10μl浓度为1 mg/ml的特异性钙激活氯通道(CaCCs)抑制剂CaCCinh-A01或T16Ainh-A01,在给药后的8 h内每隔1 h测定TWL、CWL和MWT。另设相同四组大鼠于术后第12天开始每隔6 h分别鞘内注射10μl的生理盐水、CaCCinh-A01或T16Ainh-A01,共注射5次,于术后第14天提取术侧DRG进行Western blot和免疫荧光实验,观察TMEM16A蛋白含量及TMEM16A分布特点。结果与sham组比较,SNI组术后3、7、10、14 d CWL明显延长(P0.05),MWT明显降低(P0.05),TWL差异无统计学意义。与术前1 d比较,SNI组TMEM16A蛋白含量在术后7、14 d明显增高,且术后14 d明显高于术后7 d(P0.05)。与SS组比较,SC组和ST组CWL从给药后1 h开始降低,3 h达到最低,且在给药后的1～4 h内SC组CWL明显小于ST组(P0.05);MWT从给药后1 h开始升高,分别在2 h和3 h达到最高且在给药后的1、2、4、7和8 h内SC组MWT明显高于ST组(P0.05);TWL在各时点差异均无统计学意义。与SS组比较,SC组和ST组TMEM16A蛋白含量明显降低(P0.05),且ST组明显低于SC组(P0.05)。免疫荧光结果显示TMEM16A主要表达在与伤害感受相关的中小神经元上。结论 TMEM16A可能在SNI诱导的持续性痛觉过敏中起关键作用。TMEM16A可为神经病理性痛提供新的药物靶点。     

鞘内注射舒芬太尼对神经病理性痛大鼠脊髓背角NMDA受体及CGRP表达的影响

目的 评价鞘内注射舒芬太尼对神经病理性痛大鼠脊髓背角N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体及降钙素相关基因肽(CGRP)表达的影响.方法 雄性SD大鼠36只,体重220～280 g,随机分为4组(n=9):正常对照组(C组)、假手术组(S组)、坐骨神经分支选择性损伤组(SNI组)和舒芬太尼+坐骨神经分支选择性损伤组(S+SNI组).SNI组和S+SNI组制备SNI模型,S+SNI组在SNI术后14 d内每天鞘内注射舒芬太尼1 μg(用生理盐水稀释至10 μl),其余各组给予等容量生理盐水.于SNI给药前2 d(基础状态)及给药1、2、7、14 d测定机械痛阈和热缩足潜伏期,分别于给药2、7、14 d测定痛阈后立即处死3只大鼠,采用免疫组化法测定L5节段脊髓背角NMDA受体和CGRP表达水平.结果 与C组和S组比较,SNI组机械痛阚降低,NMDA受体和CGRP表达上调(P<0.01),热缩足潜伏期差异无统计学意义(P>0.05).与SNI组比较,S+SNI组机械痛阈升高,热缩足潜伏期延长,NMDA受体和CGRP表达下调(P<0.01).结论 鞘内注射舒芬太尼可抑制脊髓背角NMDA受体和CGRP表达上调,从而减轻大鼠神经病理性痛.     

姜黄素对神经病理性痛大鼠脊髓背角及背根神经节神经元大麻素受体1和NR2B表达的影响

目的 探讨姜黄素对神经病理性痛大鼠脊髓背角及背根神经节(DRG)神经元大麻素受体1 (CBR1)及含NR2B亚基N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体表达的影响.方法 雄性SD大鼠72只,体重200～230 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=18):假手术组(S组)、慢性压迫性损伤组(CCI组)、姜黄素组(Cur组)和溶媒对照组(SC组).S组仅分离、暴露坐骨神经,其余3组采用慢性压迫性损伤法制备神经病理性痛模型.Cur组术后腹腔注射姜黄素100 mg·kg-1·d-1,连续14 d,SC组给予等容量二甲基亚砜.分别于术前2d、术后1、3、7、10、14 d时测定机械缩足反应阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).分别于术后3、7、14 d时处死6只大鼠,取脊髓背角和DRG,采用免疫组化法检测神经元CBR1和NR2B的表达.结果 与S组比较,其他3组术后MWT降低,TWL缩短,脊髓背角和DRG神经元CBR1和NR2B表达上调(P＜0.05);与CCI组比较,Cur组术后MWT升高,TWL延长,脊髓背角和DRG神经元CBR1表达上调,NR2B表达下调(P＜0.05),SC组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 姜黄素可减轻大鼠神经病理性痛,其机制与脊髓背角及DRG神经元CBR1表达上调、NR2B表达下调有关.     

神经病理性痛大鼠背根神经节神经元电生理学的改变

目的 探讨神经病理性痛大鼠背根神经节(DRG)神经元电生理学的改变.方法 成年雄性sD大鼠20只,周龄3～4周,体重100～150 g,随机分为对照组(C组,n=5)和神经病理性痛组(NP组,n=15).采用坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)法制备神经病理性痛模型.于CCI前1d和CCI 后第4天测定热痛阈和机械痛阈.痛阈测定后,急性分离大鼠DRG神经元,采用全细胞膜片钳技术记录其电生理学活动.结果 与CCI前1d比较,NP组CCI后第4天热痛阈和机械痛阈均降低(P<0.05);与c组比较,NP组DRG小神经元基强度降低,膜电位、重复放电率和自发放电率均升高(P<0.05或0.01),阚电位和超射值差异无统计学意义(P>0.05),DRG中神经元膜电位、阈电位、自发放电率升高,基强度降低(P<0.05或0.01),超射值差异无统计学意义(P>0.05),DRG大神经元阈电位升高(P<0.05),其余指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 神经病理性痛大鼠DRG神经元电生理学的改变主要发生在DRG中、小神经元上,表现为兴奋性升高、重复放电和自发放电现象增多.     

神经病理性痛大鼠背根神经节神经元电生理学的改变

目的 探讨神经病理性痛大鼠背根神经节(DRG)神经元电生理学的改变.方法 成年雄性sD大鼠20只,周龄3～4周,体重100～150 g,随机分为对照组(C组,n=5)和神经病理性痛组(NP组,n=15).采用坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)法制备神经病理性痛模型.于CCI前1d和CCI 后第4天测定热痛阈和机械痛阈.痛阈测定后,急性分离大鼠DRG神经元,采用全细胞膜片钳技术记录其电生理学活动.结果 与CCI前1d比较,NP组CCI后第4天热痛阈和机械痛阈均降低(P<0.05);与c组比较,NP组DRG小神经元基强度降低,膜电位、重复放电率和自发放电率均升高(P<0.05或0.01),阚电位和超射值差异无统计学意义(P>0.05),DRG中神经元膜电位、阈电位、自发放电率升高,基强度降低(P<0.05或0.01),超射值差异无统计学意义(P>0.05),DRG大神经元阈电位升高(P<0.05),其余指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 神经病理性痛大鼠DRG神经元电生理学的改变主要发生在DRG中、小神经元上,表现为兴奋性升高、重复放电和自发放电现象增多.     

神经病理性痛大鼠背根神经节神经元电生理学的改变

目的 探讨神经病理性痛大鼠背根神经节(DRG)神经元电生理学的改变.方法 成年雄性sD大鼠20只,周龄3～4周,体重100～150 g,随机分为对照组(C组,n=5)和神经病理性痛组(NP组,n=15).采用坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)法制备神经病理性痛模型.于CCI前1d和CCI 后第4天测定热痛阈和机械痛阈.痛阈测定后,急性分离大鼠DRG神经元,采用全细胞膜片钳技术记录其电生理学活动.结果 与CCI前1d比较,NP组CCI后第4天热痛阈和机械痛阈均降低(P<0.05);与c组比较,NP组DRG小神经元基强度降低,膜电位、重复放电率和自发放电率均升高(P<0.05或0.01),阚电位和超射值差异无统计学意义(P>0.05),DRG中神经元膜电位、阈电位、自发放电率升高,基强度降低(P<0.05或0.01),超射值差异无统计学意义(P>0.05),DRG大神经元阈电位升高(P<0.05),其余指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 神经病理性痛大鼠DRG神经元电生理学的改变主要发生在DRG中、小神经元上,表现为兴奋性升高、重复放电和自发放电现象增多.     

神经病理性痛大鼠背根神经节神经元电生理学的改变

目的 探讨神经病理性痛大鼠背根神经节(DRG)神经元电生理学的改变.方法 成年雄性sD大鼠20只,周龄3～4周,体重100～150 g,随机分为对照组(C组,n=5)和神经病理性痛组(NP组,n=15).采用坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)法制备神经病理性痛模型.于CCI前1d和CCI 后第4天测定热痛阈和机械痛阈.痛阈测定后,急性分离大鼠DRG神经元,采用全细胞膜片钳技术记录其电生理学活动.结果 与CCI前1d比较,NP组CCI后第4天热痛阈和机械痛阈均降低(P<0.05);与c组比较,NP组DRG小神经元基强度降低,膜电位、重复放电率和自发放电率均升高(P<0.05或0.01),阚电位和超射值差异无统计学意义(P>0.05),DRG中神经元膜电位、阈电位、自发放电率升高,基强度降低(P<0.05或0.01),超射值差异无统计学意义(P>0.05),DRG大神经元阈电位升高(P<0.05),其余指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 神经病理性痛大鼠DRG神经元电生理学的改变主要发生在DRG中、小神经元上,表现为兴奋性升高、重复放电和自发放电现象增多.     

神经病理性痛大鼠背根神经节神经元电生理学的改变

目的 探讨神经病理性痛大鼠背根神经节(DRG)神经元电生理学的改变.方法 成年雄性sD大鼠20只,周龄3～4周,体重100～150 g,随机分为对照组(C组,n=5)和神经病理性痛组(NP组,n=15).采用坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)法制备神经病理性痛模型.于CCI前1d和CCI 后第4天测定热痛阈和机械痛阈.痛阈测定后,急性分离大鼠DRG神经元,采用全细胞膜片钳技术记录其电生理学活动.结果 与CCI前1d比较,NP组CCI后第4天热痛阈和机械痛阈均降低(P<0.05);与c组比较,NP组DRG小神经元基强度降低,膜电位、重复放电率和自发放电率均升高(P<0.05或0.01),阚电位和超射值差异无统计学意义(P>0.05),DRG中神经元膜电位、阈电位、自发放电率升高,基强度降低(P<0.05或0.01),超射值差异无统计学意义(P>0.05),DRG大神经元阈电位升高(P<0.05),其余指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 神经病理性痛大鼠DRG神经元电生理学的改变主要发生在DRG中、小神经元上,表现为兴奋性升高、重复放电和自发放电现象增多.     

鞘内注射PSD-93反义寡核苷酸对神经病理性痛大鼠脊髓nNOS的影响

目的 探讨鞘内注射PSD-93反义寡核苷酸对神经病理性痛大鼠脊髓神经型一氧化氮合酶(nNOS)的影响.方法 雄性SD大鼠32只,体重250～350 g,随机分为4组(n=8):假手术+生理盐水组(C组);C7脊神经压迫+生理盐水组(N组);C7脊神经压迫+PSD-93误义寡核苷酸10μg组(M组);C7脊神经压迫+PSD-93反义寡核苷酸10μg组(A组).N组、M组和A组采用60 g微血管夹压迫大鼠右侧C7脊神经15 min制备神经病理性痛模型,经枕骨大孔鞘内置管至颈膨大处.术毕当日开始给药,每日1次,连续4 d.于术前2 d(T0)、术后1、3、5和7 d(T1-4)时测定机械痛阈和热痛阈,术后7 d处死大鼠取C7段脊髓,免疫组化法检测神经压迫侧脊髓PSD-93蛋白和nNOS的表达.结果 与T0时比较,N组和M组各时点机械痛阈及热痛阈降低(P<0.05);与C组比较,N组和M组各时点机械痛阈及热痛阈降低,N组、M组和A组脊髓背角PSD-93蛋白和nNOS表达上调(P<0.05);与N组和M组比较,A组各时点机械痛阈及热痛阈升高,脊髓背角PSD-93蛋白和nNOS表达下调(P<0.05).结论 鞘内注射PSD-93反义寡核苷酸可抑制神经病理性痛大鼠脊髓nNOS表达,nNOS在神经病理性痛中的作用可能受PSD-93蛋白调节.     

鞘内注射PSD-93反义寡核苷酸对大鼠神经病理性痛的疗效

目的 探讨鞘内注射PSD-93反义寡核苷酸对大鼠神经病理性痛的疗效.方法 雄性SD大鼠60只,随机分为5组(n=12):假手术组(S组)、C7脊神经压迫组(N组)、C7脊神经压迫+鞘内注射PSD-93误义寡核苷酸10 μg组(M组)、C7脊神经压迫+鞘内注射PSD-93反义寡核苷酸5 μg组(AJ组)和C7脊神经压迫+鞘内注射PSD-93反义寡核苷酸10 μg组(A2 组).N组、M组、A1组和A2组用60 g无创微血管夹压迫大鼠右侧C7脊神经15 min,制备神经病理性痛模型,经枕骨大孔鞘内置管,术毕当日开始给药,每日1次,连续4 d.于术前2 d(T0)和术后1、3、5、7 d(T1-4)测定机械痛阈和、热痛阈;T2和T4时分别处死6只大鼠,取C7脊髓,免疫组化法测定脊髓背角PSD-93蛋白表达.结果 与S组比较,N组、M组和A1组T1-4时机械痛阈及热痛阈降低,N组和M组T2,4时脊髓背角PSD-93蛋白表达上调(P＜0.05);与N组和M组比较,A1组T1,2时、A2组T1～4时机械痛阈及热痛阈升高,A1组T2时、A2组T2,4时脊髓背角PSD-93蛋白表达下调(P＜0.05);与A1组比较,A2组T1-4时机械痛阈及热痛阈升高,T2,4时脊髓背角PSD-93蛋白表达下调(P＜0.05).结论 鞘内注射PSD-93反义寡核苷酸可减轻大鼠神经病理性痛.     

鞘内注射NaV 1.8反义寡核苷酸对慢性神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用

目的探讨鞘内注射Nav1．8反义寡核苷酸对慢性神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用。方法雄性SD大鼠24只，随机分为4组（n=6）：Ⅰ组（CCI＋生理盐水组）；Ⅱ组（CCI＋Nav1．8错义寡核苷酸45μg组）；Ⅲ组（CCI＋Nav1．8反义寡核苷酸45μg组）；Ⅳ组（CCI＋Nav1．8反义寡核苷酸90μg组）。按Bennett法制作CCI模型，CCI5d鞘内置管，CCI8d开始鞘内给药，每日给药2次，连续5d。于CCI前2d和CCI1、3、5、7、9、11、13d测定机械痛阈和热痛阈，CCI 14d取双侧L4-6背根神经节（DRG），测定钠通道Nav1．8mRNA的表达。结果与CCI前2d前比较，Ⅰ、Ⅱ组在CCI5～13d术侧机械痛阈降低，热痛阈缩短；Ⅲ组CCI5～13d术侧机械痛阈降低，CCI3．9d热痛阈缩短，Ⅳ组CCI5—9d术侧机械痛阈降低，CCI3～7d热痛阈缩短（P〈0．05或0．01）。与Ⅰ、Ⅱ组比较，Ⅲ、Ⅳ组CCI 11、13d术侧机械痛阈增加，热痛阈延长（P〈0．05或〈0．01）。CCI14dⅢ、Ⅳ组术侧DRG中Nayl．8mRNA表达低于Ⅰ、Ⅱ组（P〈0．01），Ⅳ组DRGNay1．8mRNA表达低于Ⅲ组（P〈0．01）。结论鞘内注射45、90μg/次Nayl．8反义寡核苷酸对大鼠神经病理性疼痛有镇痛作用，90μg/次剂量效果较好，其机制是通过下调DRG中Nay1．8mRNA钠通道表达实现。     

Effects of anesthesia on pain after lower-limb amputation

OBJECTIVE: To evaluate the effects of epidural, spinal, and general anesthesia on pain after lower-limb amputation. DESIGN: Cross-sectional survey. SETTING: Postamputation clinic. PATIENTS: 150 patients who were evaluated one to 24 months after their lower-limb amputation. INTERVENTIONS: Patients received epidural, spinal, or general anesthesia for their amputation. MEASUREMENTS: Standardized questions were used to assess stump pain, phantom sensation, or phantom limb pain preoperatively and postoperatively. Pain intensity was assessed on a verbal rating scale of 0 to 10. After the interview, each patient's medical history and anesthetic record were assessed. RESULTS: Patients who had received epidural anesthesia and those who had received spinal anesthesia recalled significantly less pain in the week after their surgery (P < 0.05). After an average of 14 months, there was no difference in stump pain, phantom limb sensation, or phantom limb pain between patients who received epidural anesthesia, those who received spinal anesthesia, and those who received general anesthesia for their amputation. Phantom limb pain continued to be frequent and severe despite patients' use of opioid analgesics, amitriptyline, and gabapentin. CONCLUSIONS: Patients who received epidural anesthesia and those who received spinal anesthesia recalled better analgesia in the first week after their amputation than did patients who received general anesthesia. Anesthetic technique had no effect on stump pain, phantom limb sensation, or phantom limb pain at 14 months after lower-limb amputation.     

未损伤背根神经节GABAA受体在大鼠神经病理性痛中的作用

目的 评价未损伤背根神经节(L4 背根神经节)γ氨基丁酸A受体(GABAA受体)在大鼠神经病理性痛中的作用.方法 成年雌性SD大鼠30只,体重200～250 g,随机分为3组(n=10):对照组(C组)、蝇蕈醇组(M组)和荷包牡丹碱组(B组).采用结扎L5脊神经的方法制备大鼠神经病理性痛模型.C组于L4 背根神经节局部注射生理盐水50μl;M组于L4背根神经节局部注射GABAA受体激动剂蝇蕈醇50μl;B组于L4背根神经节局部注射GABAA受体拮抗剂荷包牡丹碱50μl;各组注射时间均大于1 min.于术前1 d至术后10 d,每天测定大鼠的热痛阈和机械痛阈.结果 与C组比较,M组热痛阈差异无统计学意义(P＞0.05),机械痛阈升高,B组热痛阈和机械痛阈均降低(P＜0.05).结论 未损伤背根神经节GABAA受体激活参与了神经病理性痛大鼠机械痛敏的发生发展,对热痛敏的发生发展可能不起主导作用.     

Spinal cord stimulation in complex regional pain syndrome: cervical and lumbar devices are comparably effective

Background. Spinal cord stimulation (SCS) has been used since1967 for the treatment of patients with chronic pain. However,long-term effects of this treatment have not been reported.The present study investigated the long-term effects of cervicaland lumbar SCS in patients with complex regional pain syndrometype I. Methods. Thirty-six patients with a definitive implant wereincluded in this study. A pain diary was obtained from all patientsbefore treatment and 6 months and 1 and 2 years after implantation.All patients were asked to complete a seven-point Global PerceivedEffect (GPE) scale and the Euroqol-5D (EQ-5D) at each post-implantassessment point. Results. The pain intensity was reduced at 6 months, 1 and 2years after implantation (P<0.05). However, the repeatedmeasures ANOVA showed a statistically significant, linear increasein the visual analogue scale score (P=0.03). According to theGPE, at least 42% of the cervical SCS patients and 47% of thelumbar SCS patients reported at least ‘much improvement’.The health status of the patients, as measured on the EQ-5D,was improved after treatment (P<0.05). This improvement wasnoted both from the social and from the patients’ perspective.Complications and adverse effects occurred in 64% of the patientsand consisted mainly of technical defects. There were no differencesbetween cervical and lumbar groups with regard to outcome measures. Conclusion. SCS reduced the pain intensity and improves healthstatus in the majority of the CRPS I patients in this study.There was no difference in pain relief and complications betweencervical and lumbar SCS. Br J Anaesth 2004; 92: 348–53     

鞘内药物输注系统永久植入术治疗顽固性疼痛病人18例

鞘内药物输注系统(IDDS)永久植入术治疗顽固性疼痛病人18例,其中晚期癌痛病人13例,非癌痛病人5例.首先行筛选试验,随后行IDDS永久植入术.癌痛病人采用视觉模拟评分(VAS评分)及QLQ-C30生活质量评分(QLQ-C30)法,非癌痛病人采用VAS评分法,评价疼痛程度,记录副作用及并发症的发生情况,癌痛病人随访至死亡,非癌痛病人均获得随访至今.术后所有病人经短期鞘内给药量调整后,VAS评分降低,癌痛病人QLQ-C30评分升高.部分病人出现恶心呕吐、便秘、尿潴留、皮肤瘙痒、镇静过度等,约1周均明显缓解,无持续残留症状.术中拔除穿刺针时误割断鞘内导管1例;导管与泵的金属接口过度磨擦至导管破裂,出现渗液1例;术后出现低颅压2例,脑脊液渗漏1例,右小腿后外侧持续性神经病理性疼痛1例,无伤口感染、裂开、愈合不良,无导管渗漏、破裂、异位、折叠、被结扎或肉芽肿形成,无泵翻转、位置异常等,设备本身无故障出现.

Abstract：

From November 2003 to May 2010, intrathecal drug delivery system (IDDS) was implanted in 18 patients with chronic intractable pain. Analgesia was provided with morphine. Thirteen patients suffered from late stage cancer and 5 from diseases other than cancer. VAS score was used to measure intensity of pain in all 18patients. QLQ-C30 score was used to evaluate quality of life in cancer patients. The patients were followed up for 3-62 months in 5 non-cancer patients. All 13 cancer patients died at 57 days-10 months after operation. VAS scores were significantly decreased and QLQ-C30 scores increased by intrathecal administration of morphine. Side effects developed in all patients to some extent including nausea, vomiting, constipation, urinary retention, pruritus and over-sedation and vanished in a week. Intrathecal catheter was cut while being pulled out of the needle in 1 patient. Two patients developed low intracranial pressure after operation. Cerebrospinal fluid leakage occurred in 1 patient. One patient developed neuropathic pain in the posterolateral side of right leg.     

脊髓神经元型一氧化氮合酶在大鼠神经病理性痛中的作用

目的 探讨脊髓神经元型一氧化氮合酶(nNOS)在大鼠神经病理性痛中的作用.方法 健康雄性SD大鼠40只,体重220～280 g,采用结扎坐骨神经干的方法建立坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型.随机分为4组(n=10),Ⅰ组及Ⅱ组暴露坐骨神经干,分别于术后1 d开始鞘内注射选择性nNOS抑制剂7-NI 60 μg[溶于20%二甲基亚砜(DMSO)]10μl)、20%DMSO 10μl,1次/d,连续6d;Ⅲ组及Ⅳ组制备CCI模型,分别于术后1 d开始鞘内注射7-NI 60μg(溶于20%DMSO 10μl)、20%DMSO 10 μl,1次/d,连续6 d.分别于CCI前1 d、CCI后1、3、5、7 d时测定大鼠机械痛阈和热痛阈.于CCI后7 d,各组分别取5只大鼠,取术侧L_(4～6)背根神经节,分别采用实时定量PCR和Western blot法测定nNOS mRNA及蛋白的表达水平.结果 与Ⅰ组和Ⅱ组比较,T_(1～4)时Ⅲ组和Ⅳ组术侧后肢机械痛阈和热痛阈降低(P＜0.05),背根神经节nNOS蛋白及mRNA的表达上调(P＜0.05);与Ⅲ组比较,T_(1～4)时Ⅳ组机械痛阈和热痛阈降低,背根神经节nNOS蛋白及mRNA的表达上调(P＜0.05).结论 脊髓nNOS参与了大鼠神经病理性痛的形成.     

鞘内注射P300 siRNA对神经病理性痛大鼠的镇痛效果

目的 评价鞘内注射p300小干扰RNA(p300siRNA)对神经病理性痛大鼠的镇痛效果.方法 取鞘内置管成功的雄性SD大鼠96只,采用坐骨神经慢性压迫性损伤法(CCI)建立神经病理性痛模型,随机分为4组(n=24):假手术+生理盐水组(S组)、CCI+生理盐水组(CCI组)、CCI+转染试剂组(V组)和CCI+p300siRNA组(P组).于术后3～6 d时鞘内注射生理盐水、转染试剂或p300siRNA(siRNA 4μg溶于转染试剂)各20μl,2次/d,10μl/次,连续4 d.于术前1 d(基础状态)、术后1、3、5、7、9、11、14 d时测定机械痛阈和热痛阈;于术后3、7、14 d时取腰段脊髓,测定p300蛋白及其mRNA、乙酰化组蛋白H3(Ac-H3)的表达.结果 与基础值比较,CCI组、V组和P组术后各时点机械痛阈和热痛阈降低(P＜0.05).与S组比较,其余各组机械痛阈和热痛阈降低,p300蛋白及其mRNA和Ac-H3蛋白表达上调(P＜0.05).与CCI组比较,P组机械痛阈和热痛阈升高,p300蛋白及其mRNA和Ac-H3蛋白表达下调(P＜0.05).结论 鞘内注射p300 siRNA可减轻大鼠神经病理性痛,其机制与抑制脊髓p300和Ac-H3蛋白的表达有关.