心力衰竭与正常甲状腺病态综合征

血中T3水平降低与心功能恶化程度、预后密切相关.甲状腺激素对心血管系统有重要作用,因此甲状腺激素及其类似物的补充,可作为伴有正常甲状腺病态综合征的心力衰竭的一种新的治疗方法.     

甲状腺激素受体β激动剂的减重与调脂作用

甲状腺激素及甲状腺激素类似物的降脂及减轻体重的作用一直是目前的研究热点.近年的动物研究发现,甲状腺激素受体β(TRβ)激动剂如KB-141、GC-1能够选择性地结合TRβ1而发挥作用,可增加组织耗氧量、降低脂肪含量、减轻体重.此外,这类制剂还能降低低密度脂蛋白-胆固醇、脂蛋白a及甘油三酯等水平,有效降低发生动脉粥样硬化的风险.同时,这些药物能够加快新陈代谢但不增加食物摄入,亦不引起心率增快等心血管不良反应.因此,TRβ激动剂有望成为潜在的新型减肥、降脂药物.     

心力衰竭与正常甲状腺病态综合征

血中T3水平降低与心功能恶化程度、预后密切相关。甲状腺激素对心血管系统有重要作用，因此甲状腺激素及其类似物的补充，可作为伴有正常甲状腺病态综合征的心力衰竭的一种新的治疗方法。     

甲状腺激素不敏感综合征分子机制的研究进展

甲状腺激素不敏感综合征是由于靶器官对甲状腺激素的反应性降低而引起的一种遗传性疾病.大多数甲状腺激素不敏感综合征与甲状腺激素受体B基因突变有关.近年来研究发现甲状腺激素特异性转运体--MCT8基因突变、碘化甲状腺原氨酸脱碘酶合成过程中SBP2基因突变也可引起两种特殊类型的甲状腺激素不敏感综合征.3种分子机制导致的甲状腺激素不敏感综合征临床表现和甲状腺功能改变截然不同.     

甲状腺激素抵抗症的研究进展

甲状腺激素抵抗症(RTH)是一种以靶组织对甲状腺激素反应低下为特征的临床综合征,其发生多与甲状腺激素受体β基因突变有关,近来又发现非甲状腺激素受体基因突变的RTH病例,动物实验证实受体后缺陷亦可诱发该病。目前,临床上对RTH的诊断较为谨慎,治疗的目的是为了抑制TSH,并维持正常的甲状腺功能。     

垂体选择性甲状腺激素抵抗综合征1例

垂体选择性甲状腺激素抵抗(PRTH)综合征临床上极少见,主要表现为垂体对甲状腺激素不敏感,外周组织仍保留对T3的正常反应.因其临床表现与Graves病相似而常被误诊,并错误的长期用抗甲状腺药物治疗,甚至进行手术或131I治疗.     

垂体选择性甲状腺激素抵抗综合征1例

垂体选择性甲状腺激素抵抗(PRTH)综合征临床上极少见,主要表现为垂体对甲状腺激素不敏感,外周组织仍保留对T3的正常反应.因其临床表现与Graves病相似而常被误诊,并错误的长期用抗甲状腺药物治疗,甚至进行手术或131I治疗.     

垂体选择性甲状腺激素抵抗综合征1例

垂体选择性甲状腺激素抵抗(PRTH)综合征临床上极少见,主要表现为垂体对甲状腺激素不敏感,外周组织仍保留对T3的正常反应.因其临床表现与Graves病相似而常被误诊,并错误的长期用抗甲状腺药物治疗,甚至进行手术或131I治疗.     

垂体选择性甲状腺激素抵抗综合征1例

垂体选择性甲状腺激素抵抗(PRTH)综合征临床上极少见,主要表现为垂体对甲状腺激素不敏感,外周组织仍保留对T3的正常反应.因其临床表现与Graves病相似而常被误诊,并错误的长期用抗甲状腺药物治疗,甚至进行手术或131I治疗.     

垂体选择性甲状腺激素抵抗综合征1例

垂体选择性甲状腺激素抵抗(PRTH)综合征临床上极少见,主要表现为垂体对甲状腺激素不敏感,外周组织仍保留对T3的正常反应.因其临床表现与Graves病相似而常被误诊,并错误的长期用抗甲状腺药物治疗,甚至进行手术或131I治疗.     

甲状腺激素与肥胖:孰因孰果?

肥胖是心血管疾病、代谢性疾病及肿瘤等多种疾病的重要风险因素。过去的几十年间,尽管学者在不断探索肥胖的发病机制和管理方案,但其患病率仍在飞速攀升,并逐渐成为一个全球性的公共健康问题。人体脂肪成分作为内分泌组织,不但受多种内分泌激素的调节,亦影响着激素内环境的稳态。研究发现,甲状腺激素作为主要的能量代谢调节激素,即使在正常范围内,仍与肥胖存在显著相关性。但两者之间的因果关系尚不明了,阐明两者关系有助于指导肥胖及其相关并发症的干预和管理。     

TRβ基因突变致甲状腺激素抵抗综合征

目的 研究一甲状腺激素抵抗综合征家系的甲状腺激素受体β( thyroid hormone reecptorβ)的基因突变情况.方法 提取患者及其家系5名成员的外周血基因组DNA,PGR分段扩增TRβ基因1-10号外显子,产物直接进行DNA测序检测突变位点.结果 测序结果显示,该家系中有2名成员TRβ基因第10外显子1642位核苷酸发生C转换为A的错义突变,使该位点所编码的氨基酸由脯氨酸变为苏氨酸(P453T),此种突变为杂合子突变.结论 经基因测序检测诊断证实患者TRβ基因第10外显子存在P453T突变,该突变可能导致了甲状腺激素抵抗综合征发生.     

甲状腺激素受体β基因H435Y突变所致甲状腺激素抵抗综合征:一家系研究

[提要]对一个包括先证者在内共28位成员的甲状腺激素抵抗综合征家系进行临床调查,并提取先证者及其家系14位成员(其他13位成员拒绝抽血)外周血白细胞基因组DNA,对甲状腺激素受体(thyroid hormone receptor,TR)β基因的第1～ 10外显子进行PCR扩增,PCR产物进行DNA测序检测突变位点.测序结果显示,该家系中有3名成员TRβ第10外显子1 303位核苷酸发生C转换为T的错义突变,使该位点编码的氨基酸由组氨酸变为酪氨酸(H435Y),此突变为杂合子突变,可能导致了甲状腺激素抵抗综合征的发生.     

甲状腺激素受体研究进展

甲状腺激素受体(TRs)属于核受体超家族,由TRα和TRβ基因编码。目前发现共有9种亚型。其分子结构由4个功能区组成,分别是A/B区、DNA结合区域、铰链区和配体结合区域,每个区域都有其各自不同的功能。TRs可以单体、同二聚体、异二聚的形式与甲状腺激素应答元件结合,介导甲状腺激素调节靶基因。TRs在各组织器官中广泛分布但不同亚型在组织中表达是不同的,这与它们在组织器官中的作用有密切关系。     

Thyroid hormones and the control of cell proliferation or cell differentiation: Paradox or duality?

Amphibian metamorphosis perfectly illustrates a key paradox: thyroid hormones control diverse cellular processes depending on the tissue context. This point is also reinforced by a recent accumulation of evidence. For example, thyroid hormones and their nuclear receptor TRs have been described to function in different systems in synergy and/or in antagonism with other signaling pathways. This interaction helps explain their pleiotropic roles. This review summarizes the most important advances in this field, focusing in particular on the key action of thyroid hormones in controlling the balance between the processes of cell proliferation and cell differentiation in a few organs, with special attention paid to the intestine. We highlight similarities between the cellular and molecular events occurring during postnatal intestinal maturation at metamorphosis in amphibians, and comparable events observed at weaning in mice.     

恶性肿瘤患者甲状腺激素的变化及意义

采用放射免疫分析法检测１０９例恶性肿瘤患者及３７例正常人血清甲状腺激素（Ｔ３、Ｔ４、ＦＴ３、ＦＴ４、ｒＴ３、ＴＳＨ）的变化。结果显示,恶性肿瘤患者血清Ｔ３、ＦＴ３、ＦＴ４值均明显降低（Ｐ〈０．００１）,ｒＴ３值明显增高（Ｐ〈０．００１）,且病情越重,Ｔ３、ＦＴ３、ＦＴ４值越低,ｒＴ３值越高,预后越差,治疗好转后,上述差异变小。Ｔ４值无明显变化（Ｐ〉０．０５）,少数危重患者Ｔ４值明显降低。ＴＳＨ值明     

血清促甲状腺激素与甲状腺癌的关系

越来越多的证据显示,血清促甲状腺激素(TSH)是预测结节性甲状腺肿患者发生甲状腺癌的独立危险因素.即使血清TSH水平在正常范围内,结节性甲状腺肿患者发生甲状腺癌的风险也随着血清TSH水平的升高而逐渐增加.高水平的TSH与甲状腺癌的高发生率以及晚期甲状腺癌关系密切.血清TSH抑制治疗能降低肿瘤进展高危患者的复发率和死亡率.血清TSH在甲状腺癌的发展过程中起着非常重要的作用.     

单纯性肥胖症患者血甲状腺激素与甲状腺激素受体的改变

应用外周血淋巴细胞甲状腺激素受体(T_3R)测定方法,测定14例单纯性肥胖症和10例正常成人T_3R的最大结合量(B_(max))和解离常数(Kd)以及甲状晾激素水平。结果表明单纯性肥胖症患者血清TT_3、TT_4都在正常值的高限,外周血淋巴细胞T_3R的B_(max)((?)±s)为18.00±2.90fmol/0.5×10~6细胞,较正常成人(28.94±3.60fmol/0.5×10~6细胞)显著降低,而Kd值与正常成人没有显著差异。这为探讨单纯性肥胖症的发病机制和治疗提供了一些依据。