结膜松弛症泪液黏蛋白及球结膜杯状细胞的研究

目的:评价结膜松弛症泪液功能及结膜杯状细胞的组织病理学及超微结构改变。方法:结膜松弛症与正常对照组各30例(60眼)进行泪膜破裂时间(tearbreakup time,BUT)SchirmerⅠ试验、泪液羊齿状试验(tear ferning test,TFT)检查。对10例松弛球结膜组织和10例对照组球结膜对应区组织,采用PAS,AB和HE染色,对照观察组织病理及超微结构改变。结果:结膜松弛症组BUT(7.72±2.90s)较对照组(14.40±3.68s)减少明显(P<0.05)。基础Schirmer试验中结膜松弛症组(13.20±4.07mm)较对照组(16.73±4.41mm)明显降低(P<0.05)。结膜松弛症组泪液中羊齿状结晶明显减少,与对照组间比较差异有显著意义(P<0.05)。结膜松弛症球结膜上皮中的杯状细胞密度为2.75±2.68/100个上皮细胞,对照组为4.64±3.25/100个上皮细胞,两组间差异无显著性(t=1.42,P=0.172)。随着结膜松弛症程度加重,球结膜杯状细胞密度降低。结膜松弛症球结膜杯状细胞组织形态和超微结构有异常。结论:结膜松弛症泪膜稳定性下降、泪液分泌减少,泪液中黏蛋白减少,结膜杯状细胞数量减少,超微结构有异常。     

结膜松弛症超微结构电镜研究

目的观察结膜松弛症患者球结膜成纤维细胞超微结构改变,探讨其发病机制.方法对4例松弛结膜组织和2例对照组结膜组织,用透射电镜观察球结膜超微结构改变.结果结膜松弛症组表现为成纤维细胞的胞质中有较多扩张的粗面内质网和游离核糖体,胞质外周区有较多衣小泡和吞饮泡.而上皮层超微结构与对照组相比,差异无显著性.结论结膜松弛症中结膜成纤维细胞的改变,影响细胞外基质成分的平衡,可能是结膜松弛症发生的原因.     

结膜松弛症患者泪膜稳定性、杯状细胞及黏蛋白5AC表达的变化

目的 检测和观察结膜松弛症患者泪膜稳定性、杯状细胞变化及黏蛋白5AC的表达情况,探讨结膜松弛症的发病机制.方法 收集在我院就诊的结膜松弛症患者30例(30眼)为结膜松弛症组,另选取单纯老年性白内障手术患者15例(15眼)为正常对照组,对所有入选者进行眼部症状评价[国际眼表面疾病指数(ocular surface dis-ease index,OSDI)积分法]、泪膜破裂时间检测、Schirmer Ⅰ试验、泪液羊齿状结晶试验,分别对结膜松弛症组和正常对照组的结膜组织标本行HE染色、AB染色、黏蛋白5AC免疫组织化学染色观察,行统计学分析.结果 结膜松弛症组OSDI评分为(37.80±8.94),高于正常对照组(11.40±4.08) (P＜0.01).结膜松弛症组泪膜破裂时间为(6.70±2.76)s,低于正常对照组(13.67±3.48)s(P ＜0.01).Schirmer Ⅰ试验结膜松弛症组为(6.23±3.13)mm,明显低于正常对照组(13.40±3.74) mm (P＜0.01).结膜松弛症组患者泪液中羊齿状结晶较正常对照组明显减少(,=14.309,P=o.003).光镜下结膜松弛症组较正常对照组球结膜厚度变薄,胶原纤维少,弹力纤维缺失,固有层间质淤血水肿,杯状细胞减少,黏蛋白5AC染色阳性细胞数低于正常对照组(x2=9.499,P=0.023).结论 结膜松弛症患者泪膜功能受到影响,杯状细胞减少,泪液中羊齿状结晶减少,黏蛋白5AC含量减少,最终导致球结膜过度松弛,出现眼表泪液学异常.     

配戴透气性硬性角膜接触镜后结膜表面细胞变化

目的研究透气性硬性角膜接触镜对结膜表面细胞的影响。方法选取验配透气性硬性角膜接触镜的屈光不正患者30例60眼,根据屈光度、角膜曲率和配适情况,选择适合的镜片。于戴镜前及戴镜后6个月、1a分别进行结膜印迹细胞学检查,显微镜下观察结膜上皮细胞、杯状细胞,并对其进行分级,计数100倍条件下,7.20mm×5.35mm范围内上皮细胞和杯状细胞。结果配戴透气性硬性角膜接触镜前下睑结膜上皮细胞(318.5±155.4)个,下睑结膜杯状细胞(13.6±6.8)个,球结膜上皮细胞(244.1±110.9)个,杯状细胞(15.2±5.7)个;6个月后下睑结膜上皮细胞(305.6±79.9)个,杯状细胞(13.2±6.6)个,球结膜上皮细胞(226.7±86.3)个,球结膜杯状细胞(15.1±5.5)个;1a后下睑结膜上皮细胞(272.9±86.4)个,下睑结膜杯状细胞(12.3±5.9)个,球结膜上皮细胞(228.5±155.4)个,球结膜杯状细胞(14.3±6.6)个。戴镜后6个月、1a,下睑结膜及球结膜上皮细胞、杯状细胞密度与配戴前相比,差异均无统计学意义(均为P>0.05);戴镜后1a,CIC分级与戴镜前相比,差异无统计...     

结膜松弛症球结膜及筋膜组织的超微结构观察

背景 结膜松弛症(CCh)手术治疗中观察到球结膜变薄、弹性下降、张力降低,筋膜萎缩；组织病理学检查发现CCh球结膜弹力纤维减少、胶原纤维融解.但目前对CCh球结膜超微结构的研究较少.目的 探讨CCh球结膜变薄、筋膜萎缩的发病机制,对CCh和正常球结膜组织进行透射电子显微镜观察.方法 收集5例CCh松弛结膜组织为CCh组,5例正常球结膜组织为正常对照组,用透射电子显微镜观察其各层组织超微结构改变.结果 CCh组球结膜固有层成纤维细胞数量减少,外形呈长梭形,胞突细长,核-质比增大；胶原原纤维紊乱、分散、断裂,并出现局灶性溶解缺失.CCh组筋膜层成纤维细胞呈线形,胶原原纤维严重缺失.结论 CCh患者球结膜固有层及筋膜组织中胶原原纤维减少、成纤维细胞变性.     

活体共焦显微镜下观察正常人眼球结膜组织结构

目的 探讨应用活体激光共焦显微镜观察正常人球结膜的组织结构.方法 横断而研究.2008年2月至7月选择50名无眼部外伤、感染及配戴接触镜史,且裂隙灯显微镜检查无异常的正常人的50只眼作为研究对象.使用激光共焦显微镜对其上方、下方、鼻侧及颞侧球结膜进行检查,各层图像均被记录,分析球结膜各层形态,并对上皮细胞、杯状细胞及树突状细胞密度进行计数.运用单因素方差分析对各层上皮细胞密度和各方位杯状细胞密度进行统计学分析,运用最小显著性差异分析组间差异.结果 球结膜上皮浅表层细胞体积较大,排列松散,胞核呈低反光,细胞平均密度为(1643±206)个/mm2.中间层细胞呈卵圆形,体积较小,排列紧密,胞核呈点状高反光,细胞平均密度为(4693±228)个/mm2.基底层细胞呈多边形,排列规整,有清晰而高亮的细胞边界,细胞平均密度为(4420±230)个/mm2.经统计学分析3种上皮细胞密度存在显著件差异(F=1160.312,P=0.000).类似杯状细胞的细胞呈圆形,胞体较大,胞内充满透亮颗粒,成团或散在分布,细胞的平均密度为(432±72)个/mm2.树突状细胞呈高反光颗粒,伴树枝状突起,分散于结膜各层,细胞的平均密度为(22±25)个/mm2.在结膜上皮与固有层之间,存在一层致密的高反光的基底膜.球结膜固有层由高度血管化的疏松结缔组织组成,可见大量小规则的条状纤维或大片的网状纤维,弥散分布小圆周高亮的游走细胞,还可清晰观察到血管中血液的流动.结论 活体激光共焦显微镜是研究球结膜组织结构的一种有效上具,为眼表疾病的临床诊断提供了快速而无创的检查手段.     

结膜松弛症的临床及病理研究

目的探讨结膜松弛症的临床特征及组织病理学改变。方法收集结膜松弛症患者26例（39只眼）的相关临床资料,并进行回顾性分析;对患病组26例（39只眼）结膜松弛症患者松弛结膜组织和对照组15例（15只眼）单纯白内障患者球结膜组织进行病理组织学检查,对照观察两组样本组织病理改变。结果结膜松弛症患者多为中老年人,性别比较差异无显著性,均为双眼发病,均有溢泪与干眼症状,不同程度的多余球结膜堆积于下眼睑与眼球之间,泪膜破裂时间（BUT）〈3S,角膜荧光素染色阳性。组织病理学改变：对照组有14只眼为正常的结膜改变,患病组39只眼中有16只眼为慢性非肉芽肿性结膜炎,17只眼为弹性组织变性。结论结膜松弛症患者多为中老年人,主要表现为溢泪与干眼症状,选择合适的手术可以有效的改善患者的病情;其主要病理改变为弹性组织变性,慢性非肉芽肿性结膜炎及炎性细胞浸润等。     

结膜松弛症的组织病理学观察

目的观察结膜松弛症组织病理学的改变。方法对病变组17例结膜松弛症患者松弛结膜组织和对照组15例单纯白内障患者球结膜组织,采用苏木精一伊红染色、Verhoeff弹力纤维染色、Masson三色染色和Mallory磷钨苏木素染色方法。对照观察两组组织病理改变。结果结膜松弛症患者结膜组织表现为结膜鳞状上皮增生,角化不全,基底细胞疏密不等的色素沉着,固有层间质出血,弹力纤维减少。结论结膜松弛症患者的松弛结膜组织发生了结膜上皮增生,弹力纤维减少及慢性炎性病变等病理改变。弹力纤维的减少可能是本病的主要发病原因之一。     

结膜松弛症患者球结膜成纤维细胞的培养和鉴定

目的研究组织贴壁法原代培养结膜松弛症球结膜成纤维细胞,并对细胞进行鉴定,为结膜松弛症体外实验提供大量的细胞。设计实验研究。研究对象体外培养的人结膜松弛症球结膜成纤维细胞。方法以结膜松弛症患者手术切除的球结膜为材料,采用组织贴壁法培养细胞,胰酶消化、传代,并对细胞进行形态学观察、免疫荧光鉴定、流式细胞术检测成纤维细胞胞浆特异性蛋白的表达。主要指标细胞形态、结构、纯度。结果组织块贴壁法原代培养2～5天见组织块能紧密贴附于六孔板,倒置显微镜下观察组织块周围有细胞溢出,10～15天即可见细胞增生,细胞呈马赛克样,界线不清。传代至第2代细胞倒置显微镜下观察形态一致,大小均一,呈放射状排列,为长梭形或两头尖的长条状,胞质中有一个卵圆形的细胞核,周围有长短不等的细胞突起相互交联。细胞免疫化学染色,荧光显微镜下可见结膜松弛症球结膜成纤维细胞Vimentin表达阳性,Keratin(C11)表达阴性。流式细胞术检测成纤维细胞Vimentin表达阳性,Keratin(C11)表达阴性。结论采用组织贴壁法培养能够获得稳定的结膜松弛症球结膜成纤维细胞,经形态学观察、免疫荧光鉴定及流式细胞术检测为结膜松弛症球结膜成纤维细胞。     

结膜松弛症眼表和泪液的改变

目的研究结膜松弛症患者泪液和眼表的改变。方法结膜松弛症患者23例（46眼）及年龄和性别与受试者匹配的健康志愿者15例（30眼）。所有研究对象进行裂隙灯检查、泪膜破裂时间检查,角膜荧光素染色和基础泪液分泌试验。同时进行结膜印迹细胞学检查,评价杯状细胞密度。结果结膜松弛症患者泪膜破裂时间为（3．5±1．3）s,明显较健康对照组的（8．3±1．1）S缩短（P〈0．05）;结膜松弛症患者角膜荧光素染色得分为（1．66±2．1）点,明显高于健康对照组的（0．79±1．0）点;结膜松弛症患者结膜杯状细胞密度为（580±406）个／mm^2,明显低于健康对照的（1102±356）个／mm^2（P〈0．05）。两者的泪液分泌量无明显差别。结论结膜松弛症患者存在明显的眼表和泪液损害,包括泪膜破裂时间缩短,角膜荧光素染色增加和杯状细胞减少。（中国眼耳鼻喉科杂志,2010,10：87—89）     

Strabisme Alternant - Etude clinique - traitement

The author defines motor and sensory alternation: the term alternation should not be used in isolation, it should always be accompanied by the name of the parameter concerned. Sensory alternation is always found together with motor alternation but the reverse is not true.The examining criteria for a diagnosis of sensory alternation are given, sensory alternation must not be confused with alternating inhibition. Working from clinical observations of cases of motor alternating strabismus, the author selects 2 types of binocular sensory relations which allow one to differentiate between:- cases of primary alternating strabismus- cases of secondary alternating strabismusThese forms will develop in different ways; in both cases a cure is possible providing that the right treatment is prescribed and once prescribed carefully followed, etc. It is always a case of serious forms of strabismus whose developmental period is spread over several years.According to the authors, the frequency of cases of true primary strabismus is from 1–3%, the frequency of cases of secondary alternating strabismus varies according to the type of therapy practised on cases of monocular strabismus with amblyopia. These latter will become cases of alternating strabismus under the influence of certain types of therapy carried out over several years (penalization, rocking, alternated occlusion, etc...).Experimental data on kittens confirm clinical data; kittens placed in abnormal environments during the sensitive period will show modification in the distribution of cortical cells and the absence of binocular cells (either because the excitation of the two eyes was not simultaneous, or not identical: artificial strabismus, occlusion, opaque glasses). This disturbances become irreversible after a certain period of exposure (a function of age, length of exposure, etc...).It is thus necessary to bear in mind: 1) the iatrogenic risks of certain orthoptic treatments, 2) the necessity for a binocular form of treatment as soon as possible, as once a certain stage is passed, cortical plasticity diminishes and the elaboration of normal binocular relations becomes impossible.

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Effects of Adenosine Agonists on Intraocular Pressure and Aqueous Humor Dynamics in Cynomolgus Monkeys

The effects of single or multiple topical doses of the relatively selective A₁adenosine receptor agonists (R)-phenylisopropyladenosine (R-PIA) and N⁶-cyclohexyladenosine (CHA) on intraocular pressure (IOP), aqueous humor flow (AHF) and outflow facility were investigated in ocular normotensive cynomolgus monkeys. IOP and AHF were determined, under ketamine anesthesia, by Goldmann applanation tonometry and fluorophotometry, respectively. Total outflow facility was determined by anterior chamber perfusion under pentobarbital anesthesia. A single unilateral topical application of R-PIA (20–250 μg) or CHA (20–500 μg) produced ocular hypertension (maximum rise=4.9 or 3.5 mmHg) within 30 min, followed by ocular hypotension (maximum fall=2.1 or 3.6 mmHg) from 2–6 hr. The relatively selective adenosine A₂antagonist 3,7-dimethyl-1-propargylxanthine (DMPX, 320 μg) inhibited the early hypertension, without influencing the hypotension. Neither 100 μg R-PIA nor 500 μg CHA clearly altered AHF. Total outflow facility was increased by 71% 3 hr after 100 μg R-PIA. In conclusion, the early ocular hypertension produced by topical adenosine agonists in cynomolgus monkeys is associated with the activation of adenosine A₂receptors, while the subsequent hypotension appears to be mediated by adenosine A₁receptors and results primarily from increased outflow facility.