组蛋白去乙酰化酶介导PM_(2.5)加重哮喘的研究

目的探究PM_(2.5)是否通过组蛋白乙酰化途径加重大鼠哮喘。方法选择雄性SD大鼠45只,随机分为5组,分别为生理盐水对照组、哮喘组、PM_(2.5)低、中、高剂量刺激哮喘组。采用qRT-PCR、Western blot方法分别检测HDAC1、HDAC2 mRNA及蛋白表达水平,ELISA、免疫组织化学法测定组蛋白H3K9、H3K18乙酰化水平。结果 PM_(2.5)中、高剂量刺激哮喘组HDAC2 mRNA水平、PM_(2.5)中剂量刺激哮喘组HDAC1蛋白表达量、PM_(2.5)高剂量刺激哮喘组HDAC2蛋白表达量均低于哮喘组(P0.05)。PM_(2.5)低、中、高剂量刺激哮喘组H3K9ac水平高于哮喘组(P0.05),PM_(2.5)高剂量刺激哮喘组H3K18ac水平高于哮喘组、PM_(2.5)低、中剂量刺激哮喘组(P0.05);H3K9ac、H3K18ac蛋白表达主要集中在支气管上皮细胞,哮喘组表达量高于生理盐水对照组(P0.05);PM_(2.5)中、高剂量刺激哮喘组高于哮喘组(P0.05)。结论 PM_(2.5)可能通过降低HDAC2基因和HDAC1、HDAC2蛋白的表达,使组蛋白H3K9、H3K18乙酰化水平升高,从而加重大鼠哮喘。     

茶多酚和茶色素对人肝癌细胞株HepG2细胞凋亡的影响

目的利用人肝癌细胞株HepG2探讨茶多酚和茶色素对细胞凋亡的影响。方法5×105个孔HepG2接种于6孔培养板中,于指数生长期加入50mgL和100mgL茶多酚和茶色素,48h后消化细胞,制成细胞悬液。用琼脂糖凝胶电泳检测DNALADDER的形成,Westernblot方法检测细胞凋亡蛋白Bcl2和Bax的表达。结果茶多酚和茶色素诱导了明显的DNALADDER的出现,Westernblot分析发现茶多酚和茶色素显著抑制了Bcl2表达,诱导了Bax蛋白表达。结论诱导细胞凋亡是茶预防肿瘤的一个重要机制。     

迷迭香酸拮抗H_2O_2诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡及作用机制

目的研究迷迭香酸(Rosmarinic acid,RA)对H2O2诱导的人脐静脉内皮细胞株ECV304凋亡的抑制作用及其机制。方法以H2O2诱导ECV304细胞凋亡为模型,用MTT比色法检测RA对细胞活性的影响;流式细胞仪检测法和Tunel法检测RA对细胞凋亡率的影响;用Western-blotting检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白的表达情况和第24hcaspase-3活性。结果用0.5mmol/LH2O2孵育细胞24h细胞凋亡明显。不同浓度的RA(1、3、10μmol/L)预处理细胞后,呈浓度依赖性的增加内皮细胞活性,降低细胞凋亡率,并且Bcl-2蛋白表达呈浓度依赖性的上调,而Bax蛋白的表达和caspase-3蛋白活性呈浓度依赖性下降。结论迷迭香酸可以拮抗H2O2诱导的内皮细胞凋亡,其抑制内皮细胞凋亡与激活Bcl-2活性有关。     

JNK信号通路在NaAsO2诱导L-02肝细胞 凋亡过程中的作用

摘要:目的　研究JNK在NaAsO2诱导L-02肝细胞凋亡中的作用。方法　用不同浓度NaAsO2染毒L-02肝细胞,采用流式细胞术检测L-02肝细胞凋亡率;Western-blot检测L-02肝细胞中Jnk、p-Jnk、Caspase-3蛋白的相对表达量。结果　0、50、100 和 150 μmol/L组细胞凋亡率分别为3.33%±0.30%、7.49%±0.23%、9.48%±0.49%和 14.87%±2.17%,染毒组的细胞凋亡率随NaAsO2浓度的增加而升高,差异有统计学意义（P＜0.05）;染毒组细胞内Jnk、p-Jnk、Caspase-3蛋白相对表达量均增高,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论　NaAsO2能诱导L-02肝细胞凋亡的发生,这可能与激活JNK,增加JNK磷酸化水平,继而激活凋亡调控基因Caspase-3有关。     

罗格列酮对2型糖尿病大鼠心肌细胞凋亡及其基因表达的影响

目的　观察 2型糖尿病大鼠心肌细胞凋亡率、凋亡调控基因Bax、Bcl-2的表达变化及罗格列酮的干预作用。方法　8周龄SD大鼠高热量饮食一月后 ,腹腔注射小剂量链脲佐菌素 (STZ 3 0mg/kg) ,成模后分别于 12、2 4周宰杀动物 ,采用光镜、原位末端标记法、流式细胞术检测心肌细胞凋亡及心肌Bax、Bcl -2表达水平。结果　糖尿病大鼠心肌凋亡细胞数明显增多 ,Bax蛋白表达显著上调 ,Bax/Bcl-2比值增加 (P均 <0 0 1) ,Bcl -2蛋白表达有所下降 ,但无统计学意义。罗格列酮干预组凋亡率降低 (P <0 0 1) ,升高的Bax蛋白表达下调 ,降低的Bcl -2蛋白表达上调 ,但与糖尿病未治疗组均无统计学差异 (P >0 0 5 )。结论　心肌细胞凋亡在糖尿病大鼠心肌病变进程中起一定作用 ,罗格列酮可抑制心肌细胞凋亡 ,但与Bax、Bcl -2的调控关系不大。     

二氧化硫对大鼠肝和肺细胞色素P4502B1和2E1 mRNA表达及活性的影响

目的探讨二氧化硫(SO2)对肝、肺微粒体细胞色素P450两种亚型CYP2B1和CYP2E1mRNA表达及活性的影响。方法采用SO2动式染毒技术使雄性Wistar大鼠染毒7天,每天6h,SO2的染毒剂量分别为14、28和56mg/m3。采用分光光度法测定大鼠肝、肺微粒体CYP2E1活性,采用荧光分光光度法测定肝、肺微粒体CYP2B1活性,采用RT-PCR方法测定各组大鼠肝、肺组织中CYP2B1和CYP2E1mRNA表达水平。结果在肝中,较高剂量的SO2(28和56mg/m3)可使CYP2B1活性及mRNA水平降低,肝微粒体CYP2E1活性及mRNA在各剂量组均未发生显著改变。肺组织中CYP2B1活性在56mg/m3剂量组显著降低,但其mRNA水平在28及56mg/m3剂量组均显著降低;肺微粒体CYP2E1活性及mRNA水平在28及56mg/m3SO2处理组均降低显著。结论SO2可降低大鼠肝中CYP2B1和2E1及肺中CYP2B1和CYP2E1的活性及mRNA水平。     

Bcl-2/Bax蛋白表达与星形细胞瘤恶性程度的相关性研究

目的　探讨星形细胞瘤中Bcl -2和Bax蛋白表达与其恶性程度的关系。方法　用免疫组织化学法和原位缺口末端标记 (TUNEL)法分别检测 10例正常脑组织和 80例经病理证实的不同恶性程度的星形细胞瘤中Bcl-2、Bax蛋白表达阳性率和凋亡细胞百分率。结果　正常脑组织中未见Bcl -2和Bax蛋白阳性表达 ,且凋亡细胞百分率仅为 (0 6± 0 1) % ;不同恶性程度的星形细胞瘤间Bcl-2、Bax蛋白表达阳性率和凋亡细胞百分率的差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,且随着恶性程度的增高 ,Bcl -2蛋白表达阳性率有降低的趋势 ,而Bax蛋白表达阳性率和凋亡细胞百分率均有升高的趋势。相关分析显示 ,星形细胞瘤的恶性程度与Bax蛋白表达阳性率和凋亡细胞百分率呈正相关 (r =0 90 1,P <0 0 5 ) ,而与Bcl-2蛋白表达阳性率呈负相关 (r =-0 93 2 ,P <0 0 5 )。结论　Bcl -2、Bax蛋白表达阳性率和凋亡细胞百分率可能与星形细胞瘤的恶性程度有关     

缺锌致海马神经细胞损伤的表观遗传机制初探

目的观察锌缺乏致原代培养的大鼠海马神经细胞损伤中DNA甲基化及组蛋白去乙酰化相关酶的变化,对缺锌致海马神经细胞损伤的表观遗传机制进行初探。方法将原代培养的大鼠海马神经细胞随机分为对照(control);缺锌[四吡啶甲基乙二胺,N,N,N',N'-tetrakis(2-pyridylmethyl)ethylenediamine,TPEN];补锌5和50μmol/L(TPEN+5μmol/L Zn SO_4,TPEN+50μmol/L Zn SO_4)4组,除对照组不加任何处理外,其余3组分别在培养液中加入2μmol/L TPEN,补锌组则对应加入5和50μmol/L Zn SO_4,作用24h。MTT法检测细胞存活率;免疫酶学法检测HDAC活性;RT-PCR法检测DNA甲基转移酶(DNMT3a、DNMT3b)及组蛋白去乙酰化酶HDACs(HDAC1、HDAC2、HDAC3)的m RNA表达水平。结果与对照组比较,(1)缺锌组海马神经存活率明显降低(P0.05);5μmol/L补锌和50μmol/L补锌均可显著抑制TPEN诱导的细胞存活率降低(P0.05)。(2)缺锌组海马神经细胞内DNMT1 m RNA的表达明显上调,DNMT3a m RNA的表达明显下调(P0.05),而5μmol/L补锌组或50μmol/L补锌组均能够显著抑制TPEN诱导的DNMT1 m RNA和DNMT3a m RNA表达异常(P0.05)。与对照组比较,缺锌组海马神经细胞内DNMT3b m RNA的表达无明显变化(P0.05),与对照组比较,50μmol/L补锌后,DNMT3b m RNA表达明显上调(P0.05)。(3)缺锌组海马神经细胞内HDAC活性及HDAC2的m RNA表达明显升高(P0.05),HDAC1及HDAC3 m RNA的表达无明显变化(P0.05);补锌能显著抑制TPEN诱导的HDAC活性及HDAC2 m RNA表达异常(P0.05)。结论细胞内缺锌诱导海马神经细胞损伤,造成DNA甲基化和组蛋白去乙酰化修饰的改变。     

CD74小干扰RNA通过NF - κB途径诱导胃癌细胞凋亡的实验研究

目的 观察CD74小干扰RNA（siRNA）对胃癌细胞BGC - 823细胞生长增殖、DNA合成、细胞凋亡的影响,通过检测NF - κB信号通路家族成员P65及细胞凋亡关键调控因子Bcl - 2和Bax的表达变化,探讨CD74在胃癌发生发展中的可能机制。方法 选取胃癌细胞BGC - 823进行体外培养,选取对数生长期的细胞进行后续实验。实验分成3组:空白对照组（mock组）,转染对照组（control siRNA组）和CD74 siRNA转染组。western blotting检测细胞中CD74 siRNA对胃癌细胞BGC - 823中CD74的干涉效能;MTT法测定不同分组胃癌细胞BGC - 823的增殖率;BrdU掺入法测定BGC - 823细胞的DNA合成;流式细胞术检测各组细胞的细胞凋亡情况;western blotting检测细胞中P65蛋白、Bcl - 2和Bax的蛋白表达。结果 与2组对照组比较,CD74 siRNA组CD74蛋白表达降低,BGC823细胞的增殖和DNA合成明显受抑制,细胞凋亡比例增加,P65蛋白和Bcl - 2蛋白表达减少,Bax的表达增加。结论 下调CD74的表达抑制胃癌细胞BGC - 823增殖和DNA合成,诱导胃癌BGC823细胞发生凋亡,其作用机制可能与抑制NF - κB家族成员P56的表达,进而改变细胞凋亡关键调控因子Bcl - 2和Bax的表达相关。     

漏芦对细胞色素P450酶活性及mRNA表达影响

目的研究漏芦对CYP2E1酶活性及其mRNA表达水平的影响。方法以大鼠原代肝细胞为研究对象,实验组分别加入不同浓度漏芦（15.6,31.2,62.4 mg/ml）处理48 h,用苯胺羟化酶（aniline hydroxylase,ANH）活性反映CYP2E1酶活性,采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测CYP2E1mRNA表达水平。结果漏芦作用后,CYP2E1酶活性及相应mRNA的表达呈浓度依赖性抑制。漏芦在15.6,31.2,62.4 mg/ml浓度下对CYP2E1酶活性的抑制率分别为22.5%,55.8%,64.7%;对CYP2E1mRNA表达水平的抑制率分别为36.6%,51.7%,61.4%。结论漏芦浓度依赖性抑制CYP2E1酶活性,在转录水平下调大鼠肝细胞CY2E1的表达。     

水翁花对过氧化氢诱导神经细胞凋亡的影响

目的探讨水翁花对过氧化氢(H2O2)诱导神经细胞PC12凋亡的影响及其作用机制。方法构建PC12氧化应激损伤模型,不同浓度的水翁花干预H2O2诱导的PC12细胞,应用流式细胞仪检测细胞凋亡率;检测细胞SOD水平。qRT-PCR法检测水翁花对miR-422a表达的影响;过表达miR-422a或抑制miR-422a表达对H2O2诱导的PC12细胞凋亡及SOD活性的影响。Western blot法测定细胞中Bcl-2、Bax的表达变化。结果 H2O2诱导的PC12细胞凋亡率升高(P<0.05),SOD活性降低(P<0.05),抑制miR-422a表达(P<0.05),而水翁花处理后,PC12细胞凋亡率降低(P<0.05),SOD活性增强(P<0.05),促进miR-422a表达(P<0.05),Bcl-2表达上调(P<0.05),Bax表达下调(P<0.05);过表达miR-422a可抑制H2O2诱导的PC12细胞凋亡(P<0.05),增强SOD活性(P<0.05);抑制miR-422a表达可逆转水翁花对H2O2诱导的PC12细胞凋亡、SOD活性的影响。结论水翁花可通过上调miR-422a表达对H2O2诱导的PC12细胞损伤发挥保护作用,其可能作用机制与抗细胞凋亡及抗氧化作用相关。     

草苁蓉环烯醚萜苷对肝癌抑制作用

目的探讨草苁蓉环烯醚萜苷(IGBR)对二乙基亚硝胺(DEN)诱发大鼠肝癌细胞凋亡的影响及其可能作用机制。方法 Wistar雄性大鼠随机分为对照组和模型组、5–氟尿嘧啶(5-FU)组、IGBR组,除对照组外,其余大鼠第1天给予腹腔注射DEN 200 mg/kg 1次,自由饮用0.05%的DEN水溶液;5-FU组大鼠腹腔注射25 mg/kg 5-FU,每周3次;IGBR组大鼠灌胃500 mg/kg IGBR每日1次。实验第12、20、28周末分批处死动物,TUNEL法检测肝细胞凋亡,Western blot法检测肝组织中Bax、Bcl-2和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路相关蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠肝细胞凋亡指数[(12.3±0.4)%]明显升高;与模型组比较,5-FU组与IGBR组大鼠肝细胞凋亡指数[分别为(22.3±0.2)%、(22.2±0.1)%]明显升高(P0.05),5-FU组与IGBR组之间差异无统计学意义(P0.05)。与对照组比较,模型组大鼠肝组织中p-ERK、p-Akt表达水平下降、p-JNK、p-p38表达水平升高,ERK、p38、JNK、Akt表达无显明变化;与模型组比较,5-FU组与IGBR组大鼠肝组织中Bcl-2和p-ERK、p-Akt表达水平下降,Bax和p-JNK、p-p38表达水平升高。结论 IGBR可通过MAPK、PI3K/Akt信号通路,调节Bax和Bcl-2表达,诱发DEN大鼠肝癌细胞凋亡。     

黄芩素干预宫颈癌细胞凋亡机制的研究

摘要:目的　观察通过使用不同浓度黄芩素干预宫颈癌HeLa细胞后,TIMP2及凋亡相关因子Bax、Bcl2 mRNA及蛋白水平表达的变化。方法　体外培养HeLa细胞株,分为空白对照组、100 μmol/L干预组、200 μmol/L干预组,培养24 h。相差显微镜下观察细胞形态及数量的变化。流式细胞技术法检测细胞周期的变化。RT-PCR法检测TIMP2、Bax、Bcl2 mRNA水平的表达变化。Western Blot法检测TIMP2、Bax、Bcl2蛋白水平的表达变化。结果　黄芩素干预24 h后,与空白对照组相比较,各组细胞G1期均受阻滞,组织程度与黄芩素干预浓度成正向变化,Bcl2的mRNA及蛋白表达与黄芩素干预浓度浓度相关,呈逐渐降低的趋势（P＜0.05）,TIMP2、Bax的mRNA及蛋白水平表达趋势为随黄芩素浓度增加而逐渐增强（P＜0.05）。结论　黄芩素通过阻滞细胞周期中G1期,上调Bax,下调TIMP2和Bcl2的表达,促使HeLa细胞凋亡。     

细胞色素P450 2E1活性的测定方法

细胞色素P450(cytochmme P450)是主要的肝细胞Ⅰ相代谢酶之一,其亚家族细胞色素：P450 2E1(CYP2E1)在外来化学物的代谢活化中起重要作用,CYP2E1活性的高低与毒物对机体的最终毒性大小直接相关。多年来,体内CYP2E1活性的测定一直是国内外学者颇感棘手的问题。本文从体外、体内以及淋巴细胞中CYP2E1活性的测定等几方面对该问题进行综述。     

细胞复制衰老与H2O2诱导细胞早衰过程中P66SHC基因表达谱及组蛋白修饰研究

目的研究细胞复制衰老与H2O2诱导细胞早衰过程中P66SHC基因表达变化及复制衰老过程中组蛋白修饰改变。方法人胚肺成纤维细胞固定传代直至停止增殖以制备复制衰老模型,过氧化氢诱导细胞早衰模型。采用Q-PCR方法动态观察细胞复制衰老与早衰过程中P66SHC以及组蛋白乙酰化酶EP300和去乙酰化酶HDAC1的基因表达,采用染色质免疫沉淀技术观察年轻细胞与衰老细胞P66SHC基因启动子区的组蛋白修饰情况。结果 P66SHCmRNA表达与染毒剂量正相关(R=0.909,P=0.000),EP300表达与染毒剂量负相关(R=-0.922,P=0.000),HDAC1与染毒剂量不相关(R=-0.066,P=0.839)。P66SHC表达与群体倍增代数正相关(R=0.743,P=0.006),EP300表达和HDAC1表达与群体倍增代数负相关(R=-0.709,P=0.010;R=-0.599,P=0.040)。与复制衰老组相比,早衰组细胞P66SHC、EP300及HDAC1的基因表达量均有显著性差异(t=-19.733,P=0.000;t=11.103,P=0.000;t=9.728,P=0.001)。老年细胞的P66SHC基因调控区的H3组蛋白修饰丰度均降低;在转录起始点上游3.0kb处抑制基因转录的H3K9-tri-Me修饰几乎为零,选择启动子(转录起始点下游3.8kb)处的组蛋白修饰以活化转录的修饰为主。结论 P66SHC、EP300和HDAC1均可能参与细胞衰老和氧化应激诱导的细胞早衰,早衰组细胞P66SHC基因表达与复制衰老组不同;组蛋白修饰参与P66SHC的基因表达调控。     

CYP2E1在1,2-二氯乙烷致肝氧化损伤中的作用

分别将昆明种小鼠分成对照组、1,2-DCE染毒组和二烯丙基硫化物(DAS)干预组,检测肝组织中CYP2E1活性和蛋白表达、MDA和GSH含量及SOD活性。与对照组相比,1,2-DCE染毒组肝组织中CYP2E1活性和蛋白表达及MDA含量显著升高,GSH含量及SOD活性显著降低。与单纯染毒组相比,DAS干预组肝组织中CYP2E1活性和蛋白表达及MDA含量显著降低,GSH含量和SOD活性显著升高。说明1,2-DCE可诱导CYP2E1表达,导致肝组织出现氧化损伤。     

三氯乙烯对肝细胞凋亡基因和肝代谢酶基因表达水平的影响

目的研究三氯乙烯（TCE）对人肝细胞凋亡基因（Caspase-3、Caspase-8、BAX、Bcl-2）和肝代谢酶基因(CYP1A2、CYP2E1、CYP3A4) mRNA表达水平的影响。方法用含10%胎牛血清的RPMI-1640 培养肝细胞,DMSO作为溶剂对照,采用不同浓度TCE（0.2、0.4、0.8、1.6、3.2 mmol/L）染毒L02肝细胞24 h,另外用TCE 1.0 mmol/L染毒细胞不同时间（2 h, 4h, 8h, 16h, 32h）,采用Real-time 荧光定量PCR技术检测肝细胞中凋亡基因和CYP基因mRNA表达水平。结果不同剂量TCE染毒后,凋亡基因Caspase-3、Caspase-8、BAX表达水平比对照组升高21%~145%,差异有统计学意义（P<0.05 或P<0.01）, Bcl-2表达水平下降20%~35%。TCE染毒引起CYP1A2、CYP3A4、CYP2E1的 mRNA表达明显上升,比对照组升高30%~550%,差异有统计学意义（P<0.05 或P<0.01）。用TCE 1.0 mmol/L染毒2 h~32 h,同样发现凋亡基因和肝代谢酶基因表达增加,与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05,或P<0.01）。结论TCE可引起肝细胞凋亡基因和肝代谢酶基因表达变化,凋亡基因和肝代谢酶基因可能在TCE对肝细胞毒性效应中发挥重要作用。     

N-乙酰半胱氨酸抑制亚砷酸钠诱导心肌细胞凋亡和自噬作用的研究

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)抑制亚砷酸钠诱导H9C2细胞凋亡和自噬作用及机制。方法:用亚砷酸钠诱导H9C2细胞构建凋亡和自噬模型。采用CCK-8比色法检测细胞的存活率,Hoechst 33258核染色法观察凋亡细胞的形态和数量改变.双氯荧光素染色法检测细胞内活性氧(ROS)水平,Western Blot法测定蛋白P53、Bcl-2、Bax及LC3的表达水平,以及磷酸化ERK1/2蛋白及ERK1/2蛋白总量的表达水平。结果:与对照组相比,15μM亚砷酸钠处理的H9C2细胞存活率显著降低.细胞内ROS水平明显增加.凋亡细胞数量明显增多,自噬标志蛋白LC3-Ⅱ与LC3-Ⅰ比值明显增大(P0.01)。1 mM NAC预处理后显著减少H9C2细胞内ROS的生成和促凋亡蛋白P53和Bax的表达,诱导抗凋亡蛋白Bcl-2表达升高,同时降低自噬相关蛋白LC3-Ⅱ与LC3-Ⅰ的比值。亚砷酸钠处理诱导ERK1/2蛋白磷酸化(P0.01),而NAC和亚砷酸钠共处理抑制了ERK1/2蛋白的磷酸化。结论:亚砷酸钠降低H9C2细胞的存活率,增加细胞内ROS的生成,诱导细胞凋亡和自噬。NAC通过降低H9C2细胞内的ROS水平和抑制ERK1/2蛋白的磷酸化拮抗亚砷酸钠诱导的细胞凋亡和自噬。     

调控组蛋白H3K27me3水平对砷致肝细胞凋亡过程中BCL2表达的影响

目的:探讨在砷诱导肝细胞凋亡过程中,组蛋白H3第27位赖氨酸三甲基化（H3K27me3）水平对抗凋亡蛋白B淋巴细胞瘤-2（BCL2）基因表达的影响。方法:体外培养大鼠肝细胞BRL-3A,根据砷处理因素将实验分为两部分,未染砷时分为正常、转染试剂、阴性转染、JMJD3（H3K27me3特异性去甲基化酶）小干扰RNA（si...     

骨形成蛋白-2通过JNK信号通路促进肝癌HepG2细胞凋亡

目的 观察骨形成蛋白-2(bone morphogenetic protein-2,BMP-2)对人肝癌HepG-2细胞凋亡的作用及其信号通路机制. 方法用流式细胞分析和细胞凋亡ELISA法检测HepG2细胞凋亡,用Western blot法检测丝裂原激活蛋白激酶(MAPKs)和磷脂酰肌醇3-激酶(P13K)下游效应因子Akt的激活,采用信号通路阻断剂预处理HepG2细胞观察BMP-2影响细胞凋亡的机制. 结果 BMP-2诱导HepG2细胞凋亡,呈时间和剂量依赖性;BMP-2激活HepG2细胞JNK激酶,但不能激活ERK1/2、p38及Akt;采用JNK信号通路抑制剂SP600125可阻断BMP-2对HepG-2细胞JNK的激活,并消除BMP-2对HepG-2细胞凋亡的作用. 结论 BMP-2通过JNK信号通路途径诱导HepG2肝癌细胞凋亡.