养阴活胃合剂对CAG大鼠胃黏膜细胞TLRs及相关信号转导通路的影响

目的：观察养阴活胃合剂对CAG大鼠胃黏膜细胞TLRs及其信号转导通路的影响,揭示养阴活胃合剂治疗CAG的治疗途径与作用靶点,分别从分子水平、蛋白水平阐述养阴活胃合剂治疗CAG的作用机制,并通过测定炎症因子的变化情况观察养阴活胃合剂在抗炎方面的作用。方法：将实验动物随机分为6组：空白对照组、模型组、阳性药物对照组及中药低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组16只。除空白对照组常规饲养、自由进食水之外,其余5组将2 g水杨酸钠加入100 mL的30%乙醇溶液中,给大鼠灌胃,1次/d,3 mL/次,配合隔日喂食不禁水法建立大鼠萎缩性胃炎模型,模型复制成功后中药治疗低、中、高剂量组分别喂饲养阴活胃合剂水煎剂0.74 g/kg·d、1.48 g/kg·d和2.22 g/kg·d。12周后测定血清中白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、干扰素-β（IFN-β）诱导型一氧化氮合成酶（NOS2）四种炎症因子含量,测定TLRs及其下游转导元件mRNA及蛋白的含量。结果：养阴活胃合剂能够改善大鼠胃黏膜病理状态,使病变胃黏膜趋于正常。与空白对照组比较,各组炎症因子及TLRs及其下游信号转导元件蛋白及mRNA含量均明显升高（P<0.05）,证明模型复制成功。与模型组相比,中药高剂量组TNF-α、IL-6、NOS2含量均明显降低,阳性药物对照组及各中药剂量组对TLRs及其下游信号转导元件蛋白及mRNA含量均有不同程度的降低,差异有统计学意义（P<0.05）。而各养阴活胃剂量组之间比较,中药中剂量组IFN-β降低,中药高剂量组TLRs及其下游信号转导元件蛋白及mRNA含量均有不同程度下降,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：1）养阴活胃合剂可以通过调控TLR样受体及其下游转导元件基因及蛋白水平,降低因TLRs通路激活所释放的炎症因子对胃黏膜的损伤,从而达到治疗慢性萎缩性胃炎的目的。2）养阴活胃合剂可降低慢性萎缩性胃炎大鼠血清中炎症因子水平,而抑制炎性反应可能有助于慢性萎缩性胃炎病情的改善。     

益气活血方对胃癌前病变大鼠胃黏膜Sonic Hedgehog信号通路的影响

目的:研究益气活血方对1-甲基-3-硝基-1-亚硝基胍(MNNG)诱导的新生大鼠胃癌前病变胃黏膜组织Sonic Hedgehog(Shh)信号通路的影响。方法:48只雄性乳鼠随机分为正常组8只,造模组40只。造模组灌服800mg/L的MNNG 0.1mL/只,正常组灌服等量0.9%氯化钠溶液,共10d。23周后将造模组随机均分为模型组,中药高、中、低剂量组,环耙明组。正常组、模型组灌服0.9%氯化钠溶液10mL/kg,中药高、中、低剂量组分别灌服38.4、19.2、9.6g/kg的益气活血方流浸膏,环耙明组腹腔注射0.2mg/kg环靶明,均每日1次,12周后HE染色观察胃黏膜组织病理学变化,免疫组化检测胃黏膜PCNA的表达,qRT-PCR法检测胃黏膜组织Shh、Ptch1、Smo、Gli1、SuFu、CyclinD1、CyclinE1、C-Myc mRNA的表达,Western Blot检测胃黏膜组织Shh、Ptch1、Smo、Gli1、SuFu、CyclinD1、CyclinE1、C-Myc、p-c-Myc蛋白表达。结果:与模型组比较,益气活血方高、中、低剂量组和环耙明组大鼠胃黏膜炎症及异型增生程度均显著减轻,PCNA表达水平显著降低(P<0.05,P<0.01),Ptch1及SUFU mRNA表达显著升高(P<0.05,P<0.01),Shh、Smo、Gli-1、CyclinD1及p-c-Myc蛋白的相对表达量显著降低而Ptch1及SUFU蛋白的表达显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论:益气活血方可能通过下调Shh信号通路的表达起到对胃癌前病变的防治作用。     

锦红汤对脓毒症大鼠小肠TLR4及其信号通路表达的影响

目的:研究锦红汤对脓毒症大鼠小肠Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)及其信号通路表达的影响。方法:将192只大鼠常规适应性喂养后按照每组32只随机分为正常组(Z)、模型组(M)、假手术组(J)、中药组(H)、西药组(T)、联合组(L)等6组。治疗组造模后即予相应药物干预1次,其余组均同时以等量生理盐水干预,每组大鼠再按0 h、2 h、6 h、24 h分为4个亚组,每亚组8只。在各个时间点采集标本,所有大鼠于标本采集完毕后处死。正常组:喂正常饲料。模型组:造模(CLP脓毒症模型),术后予生理盐水灌胃1次。假手术组:剖腹后只在盲肠根部穿入丝线,不行结扎和穿孔,术后予生理盐水灌胃1次。中药组:造模(CLP脓毒症模型),术后予锦红汤灌胃1次。西药组:造模(CLP脓毒症模型),术后予亚胺培南腹腔内注射1次。联合组:造模(CLP脓毒症模型),术后予锦红汤灌胃联合亚胺培南腹腔内注射1次。观察6组大鼠小肠组织形态学变化和TLR4及其信号通路相关基因蛋白表达的变化。结果:模型组2 h后肠绒毛出现排列混乱、缩短或变钝,6 h后上皮细胞水肿,部分脱落显著,黏膜下间质水肿,24 h后肠黏膜绒毛萎缩,而上皮细胞坏死,黏膜水肿和炎症细胞浸润。中药组、西药组和联合组24 h后肠黏膜表现与模型组比较有改善,但3组之间差异不大(P0.05);大鼠小肠组织LPS受体(lipopolysaccharide,CD14)、Toll样受体4(TLR4)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、核转录因子kappa B(nuclear factor kappa,NF-κB)表达的影响蛋白表达在24 h后正常组表达最低,模型组表达最高;与正常组、假手术组比较,模型组、西药组、中药组、联合组大鼠小肠组织CD14、TLR4、TNF-α、NF-κB蛋白表达均有不同程度的升高(P0.05);西药组、中药组、联合组大鼠小肠组织CD14、TLR4、TNF-α、NF-κB蛋白表达较模型组呈一定程度的下降(P0.05);西药组、中药组大鼠小肠组织CD14、TLR4、TNF-α、NF-κB蛋白表达降低不如联合组(P0.05)。结论:锦红汤可能是通过减轻或阻断TLR4及其信号传导通路,从而减轻炎性因子产生来改善疾病预后。     

益心化浊方对慢性心力衰竭大鼠肠道TLR4/Treg信号通路的影响

目的?探讨益心化浊方对慢性心力衰竭大鼠肠道TLR4/Treg信号通路的影响。方法? 采用左冠状动脉结扎术制备心肌梗死后心力衰竭大鼠模型，将造模成功的28只大鼠随机分为模型组、中药高剂量组（含药量9.58 mg/mL）、中药中剂量组（含药量4.79 mg/mL）、中药低剂量组（含药量2.40 mg/mL），每组7只，另设假手术组7只。中药各剂量组灌胃给药，假手术组和模型组给予等量生理盐水。干预4周后，观察各组动物心脏彩超指数、心肌及肠道组织病理变化。应用免疫组织化学技术和Western Blot 检测Toll样受体4（TLR4）、髓样分化因子88（Myd88）、TIR 结构域接头分子（Trif）、核因子κB（NF-κB）、叉头框蛋白P3（Foxp3）在肠道组织的表达，ELISA法检测血清中脂多糖（LPS）和IL-2 含量。结果?与假手术组比较，模型组左室收缩末内径（LVIDs）、左室舒张末内径（LVIDd）、绒毛高度/隐窝深度值（VH/CD）、LPS、NF-κB、MyD88及TLR4水平升高（P<0.01，P<0.05）；左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（LVFS）、VH、CD及Foxp3水平降低（P<0.01，P<0.05）。与模型组比较，中药高、低剂量组LVEF增高，低剂量组LVFS升高（P<0.01，P<0.05），中药中剂量组LPS含量降低（P<0.05）；中药各组VH、CD值增高（P<0.01），VH/CD降低（P<0.01，P<0.05）；中药高剂量组Foxp3表达上调（P<0.05），中药中、高剂量组TLR4表达下调（P<0.05，P<0.01），中药高剂量组NF-κB、Trif及低剂量组MyD88表达下调（P<0.05）。结论?益心化浊方具有通过心-肠轴改善心力衰竭的多靶点效应，其作用与该方调控肠道TLR4/Treg信号通路相关。     

补肾解毒方影响辐射小鼠TLR4信号通路下游炎性因子表达的机制研究

目的:观察补肾解毒方对~(60)Coγ射线辐射后小鼠TLR4(Toll like receptor-4)信号转导通路下游相关炎性因子表达的影响并探讨其作用机制。方法:将背景为C57BL/10J的小鼠(TLR4~(+/+))完全随机分为TLR4~(+/+)空白对照组、TLR4~(+/+)辐射模型组、TLR4~(+/+)中药组,同等背景下TLR4基因敲除小鼠(TLR4~(-/-))完全随机分为TLR4~(-/-)空白对照组、TLR4~(-/-)辐射模型组、TLR4~(-/-)中药组。除TLR4~(+/+)空白对照组、TLR4~(-/-)空白对照组外,其余四组小鼠均一次性接受~(60)Coγ射线6Gy剂量的全身照射,观察存活情况;记录各组小鼠辐射后第1、14、30天脾脏IL-6、IL-10、IL-17、IL-18、IFN-γ、TGF-β1的数值。结果:TLR4~(+/+)辐射模型组小鼠的脾脏IL-6、IL-17、IL-18、IFN-γ在辐射后第1d、第14d与空白对照组相比均有不同程度的增加,而TLR4~(+/+)辐射模型组小鼠的IL-10和TGF-β1与空白对照组相比则有明显减少。TLR4~(+/+)中药组小鼠的IL-6和IL-10在辐射后第1d均较模型组明显恢复,IL-17、IL-18在第14d部分恢复,TGF-β1在第14d明显恢复。TLR4~(-/-)辐射模型组小鼠的各炎性细胞因子相对空白对照组亦有不同程度的变化,但TLR4~(-/-)中药组小鼠的炎性细胞因子表达相对辐射模型组无明显统计学意义。结论:补肾解毒方通过TLR4信号途径能显著减轻核辐射损伤,影响各炎性细胞因子的表达。     

黏膜方对IgA肾病肠黏膜TLR4/MyD88信号通路相关因子表达的影响

目的探讨和解清热法黏膜方治疗IgAN的可能药效机制。方法将50只SD大鼠随机分为正常组(10只)、模型组(20只)、黏膜方组(20只),除正常组外,另二组采用"口服BSA+皮下注射CCL4+尾静脉注射LPS"方联合法建立Ig A肾病大鼠模型。黏膜方治疗组给予含生药4.8g/ml的黏膜方原液,按1ml/100g,灌胃8周,模型组和正常对照组给予等剂量的注射用水灌胃8周。8周末处死大鼠,检测各组尿蛋白、尿红细胞水平; QRT-PCR法检测大鼠肠组织TLR4、MyD88、NF-κB、TGF-β1mRNA的表达水平; Western blot法测肠组织TLR4、MyD88、NF-κB、TGF-β1蛋白表达水平。结果与正常组比较,其余各组尿蛋白定量均明显升高(P0.01);与模型组比较,各给药组尿蛋白定量均明显下降(P0.01)。与正常组比较,模型组大鼠肠粘膜TLR4、MyD88、NF-κB、TGF-β1mRNA及蛋白表达均显著高于正常组(P0.05)。治疗组大鼠肠粘膜TLR4、MyD88、NF-κB、TGF-β1mRNA及蛋白表达均分别低于模型对照组(P0.05)。结论黏膜方可以明显降低IgAN大鼠尿蛋白定量。黏膜方可减弱IgAN大鼠肠黏膜组织中TLR4、MyD88、NF-κB、TGF-β1mRNA及蛋白质的表达。     

三叶香茶菜对四氯化碳致肝纤维化大鼠TLR4信号通路的影响

目的探讨三叶香茶菜对四氯化碳(CCl_4)致肝纤维化大鼠toll样受体-4(TLR4)信号通路的影响。方法采用CCl4致肝纤维化大鼠模型,生化检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶水平(AST),HE、Masson染色病理检查评价三叶香茶菜对肝组织的保护作用,酶联免疫吸附实验检测血清白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,荧光定量PCR法检测大鼠肝组织TLR4m RNA、My D88m RNA的表达。结果三叶香茶菜能够显著抑制肝纤维化大鼠血清ALT和AST的水平,改善大鼠肝组织纤维化,抑制肝纤维化大鼠IL-1β、TNF-α的表达,对肝纤维化大鼠肝组织TLR4 m RNA的表达具有显著的下调作用,与模型对照组比较,差异均具有统计学意义(P0.05,P0.01),对My D88 m RNA的表达无显著抑制作用(P0.05)。结论三叶香茶菜对CCl4致大鼠肝纤维化具有一定的抑制作用,机制之一是下调TLR4信号通路的活化。     

虫草益肾方对肾纤维化大鼠Hippo信号通路表达的影响

目的 研究虫草益肾方对单侧输尿管梗阻(UUO)模型大鼠的治疗效果,并探讨其分子机制.方法 将40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、咪达普利组及虫草益肾方组,每组10只.其中,模型组、咪达普利组和虫草益肾方组采用UUO法制备肾间质纤维化(RIF)模型.每日分别灌服生理盐水、咪达普利水溶液及虫草益肾方水煎液,持续灌胃14...     

基于TLR4信号通路探讨豨莶草对痛风性关节炎影响

目的:基于TLR4信号通路探讨豨莶草对痛风性关节炎影响。方法:将48只SD大鼠随机分为对照组、模型组、秋水仙碱组和豨莶草高(4 g/kg)、中(2 g/kg)、低(1 g/kg)组,对照组和模型组灌胃给予生理盐水,其他各组给予相应的药物,连续7天,第七天给药1 h后向大鼠膝关节腔注射尿酸钠,建立痛风性关节炎模型,对照组不做处理,采用HE染色观察滑膜组织病理情况,ELISA检测大鼠血清中TNF-α,IL-1和IL-8含量,RT-PCR测定MyD88,TRAF6,TBK1和NFκBmRNA表达。结果:与对照组比较,模型组炎性细胞浸润,滑膜细胞增生,成纤维细胞,不同浓度豨莶草组对滑膜组织炎性细胞浸润明显减少,滑膜细胞增生和成纤维细胞增生明显减轻;模型组大鼠血清中TNF-α,IL-1和IL-8含量明显增高,不同浓度豨莶草组血清中TNF-α,IL-1和IL-8含量明显降低;RT-PCR结果显示模型组滑膜组织MyD88、TRAF6、TBK1和NF-κB mRNA表达明显增加,不同浓度豨莶草组能够明显降低痛风性关节炎大鼠MyD88、TRAF6、TBK1和NF-κB mRNA表达。结论:豨莶草能够明显改善痛风性关节炎症状,抑制TLR4信号通路异常激活。     

基于TLR4/NF-κB信号通路研究益脾养肝方对大鼠肝癌前病变的影响

目的:观察益脾养肝方对二乙基亚硝胺(DENA)诱导的大鼠肝癌前病变中TLR4/NF-κB信号通路的影响。方法:将大鼠随机分为空白组、模型组、益脾养肝方大剂量组、小剂量组,以DENA腹腔注射制作肝癌前病变模型,喂养16周后处死大鼠,检测肝功能变化、肝组织匀浆中TLR4、NF-κB的表达水平及对肝组织行HE染色。结果:与模型组比较,YPYGF小、大剂量组ALT、AST、ALP、TBIL和肝组织匀浆中TLR4、NF-κB表达水平均显著降低,且YPYGF大剂量组疗效更好(P0.01);肝组织HE染色病理切片显示,益脾养肝方可改善大鼠肝癌前病变的病理形态。结论:益脾养肝方可抑制大鼠肝癌前病变的进展,其作用机理可能是通过对TLR4/NF-ΚB信号通路的影响,抑制炎症反应来实现。     

补肾益肺消癥方对肺纤维化大鼠IL-4信号通路关键分子表达的影响

目的:探讨补肾益肺消癥方治疗特发性肺纤维化疗效的作用机制。方法:以博莱霉素致大鼠肺纤维化(IPF)为动物模型,补肾益肺消癥方(当归、熟地黄、陈皮、法半夏、浙贝母、水蛭、炙甘草)进行干预;通过ELISA检测外周血血清中IL-4含量的差异,Real-time PCR检测肺组织中IL-4受体基因表达的改变,WesternBlot检测肺组织中信号传导子及转录激活子6(STAT6)蛋白含量的差异。结果:补肾益肺消癥方显著下调IPF大鼠外周血血清中IL-4的含量,尤以低剂量组明显(P<0.01);高、低剂量组可显著性增加IL-4受体基因的表达(P<0.05),对STAT6蛋白表达无影响。结论:补肾益肺消癥方可以通过下调IL-4的含量,干预IL-4信号传导通路关键分子的表达,缓解炎症反应,抑制肺组织纤维化进程,达到治疗效果,这可能是该方疗效的作用机制之一。     

艾灸对佐剂性关节炎大鼠滑膜组织TLR4/NF-kB信号通路影响

目的探讨艾灸对佐剂性关节炎大鼠滑膜组织TLR4/NF-kB信号通路的影响。方法30只SD大鼠随机分为正常组、模型组和艾灸组,每组10只。模型组和艾灸组大鼠于左后肢足趾皮下注射完全弗氏佐剂(CFA)制备佐剂性关节炎(AA)模型;造模成功后,艾灸组取左侧足三里施灸;正常组和模型组仅常规饲养,不做任何干预。3组均于15 d后用足趾容积测量仪测量大鼠左后肢足趾容积。用苏木精-伊红(HE)染色观察左后肢足趾关节滑膜组织形态,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组大鼠左后肢足趾关节滑膜组织白细胞介素(IL)-1b和肿瘤坏死因子(TNF)-a的浓度。用荧光定量PCR法(RT-q PCR)检测左后肢足趾关节滑膜组织Toll样受体(TLR)4/核因子(NF)-kB信号通路中髓样分化因子(Myd)88、TLR4、NF-kB p65、NF-kB抑制因子a(IkBa)、IkB激酶复合物b(IkKb)的m RNA表达量。结果与正常组比较,模型组大鼠足趾容积显著升高(P<0.01),滑膜细胞出现增生,组织中可见大量炎细胞浸润,滑膜表面细胞排列不整齐,滑膜组织IL-1b和TNF-a浓度升高(P<0.01),而且Myd88、TLR4、NF-kB p65、IkBa、IkKb的m RNA表达均明显升高(P<0.01);与模型组比较,艾灸组大鼠足趾容积和滑膜组织上述各项指标水平均明显降低(P<0.01)。结论艾灸能够通过抑制TLR4/NF-kB信号通路降低AA模型大鼠滑膜炎症反应,缓解足趾肿胀。     

安胃汤对CAG大鼠胃黏膜EGF及EGFR表达的影响

目的:观察安胃汤对CAG大鼠胃黏膜EGF及EGFR表达的影响,探讨安胃汤治疗CAG的作用机制。方法:采用免疫组织化学方法观察安胃汤对MNNG大鼠CAG模型胃黏膜EGF、EGFR表达的影响并以胃复春片、维酶素片进行对照。结果:与模型组相比,安胃汤组和胃复春组和维酶素组可降低胃黏膜EGF、EGFR的表达(P<0.01),安胃汤治疗组与胃复春组和维酶素组相比差异有显著意义(P<0.05)。结论:安胃汤可能通过提高调控胃黏膜EGF、EGFR的表达,增强胃黏膜保护作用而达到治疗CAG的作用。     

玉屏风散对变应性鼻炎模型大鼠TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的观察玉屏风散对变应性鼻炎(AR)鼻黏膜上皮细胞TLR4/NF-κB信号通路的影响,探讨其作用机制。方法采用卵清白蛋白致敏建立AR大鼠模型。实验大鼠随机分为正常组、模型组和玉屏风散低、中、高剂量组。采用AR行为学指标进行评分,HE染色观察大鼠鼻黏膜形态;ELISA测定大鼠血清白细胞介素(IL)-4、IL-5、IL-10、免疫球蛋白E(IgE)和干扰素-γ(IFN-γ)含量,Western blot、RT-PCR检测大鼠鼻黏膜Toll样受体4(TLR4)和核因子(NF)-κBp65蛋白和基因的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠血清IL-4、IL-5、IgE含量显著升高,IL-10和IFN-γ含量显著降低(P0.01),鼻黏膜TLR4、NF-κBp65蛋白和基因表达显著升高(P0.01);与模型组比较,玉屏风散中、高剂量组大鼠血清IL-4、IL-5、IgE含量显著降低,IL-10和IFN-γ含量显著升高(P0.05,P0.01),鼻黏膜TLR4、NF-κBp65蛋白和基因表达显著降低(P0.05,P0.01)。结论玉屏风散可能通过调节模型大鼠TLR4/NF-κB信号通路及相关炎性因子,而起到治疗AR的作用。     

通塞颗粒对AECOPD痰热证大鼠肺组织TLR4信号通路的影响

目的观察慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)痰热证大鼠肺组织TLR4信号通路,探讨通塞颗粒治疗AECOPD痰热证的作用机制。方法制备AECOPD和AECOPD痰热证模型,将50只Wistar大鼠分为空白对照组、AECOPD组、AECOPD痰热证组、阳性对照组及通塞颗粒组。肺组织TLR4、NF-κB、IL-1β、TNF-α、IL-6蛋白表达采用免疫组化法测定,肺组织IL-1βmRNA的表达采用RT-PCR法测定。结果与空白对照组相比,AECOPD组、AECOPD痰热证组肺组织TLR4、NF-κB及其下游炎症因子(IL-1β、TNF-α、IL-6)表达均显著增强(P0.05,P0.01),其中,AECOPD痰热证组上述指标表达水平较AECOPD组增强明显(均P0.05);与AECOPD痰热证组比较,阳性对照组、通塞颗粒组上述指标表达均显著减弱(P0.05,P0.01),其中,通塞颗粒组IL-6较阳性对照组降低更明显(均P0.05)。结论TLR4通路活化参与了AECOPD痰热证的发生发展。通塞颗粒治疗AECOPD痰热证的机制可能与其抑制TLR4信号转导通路,从而减轻该通路引发的炎症损伤有关。     

平喘方对哮喘小鼠NF-κB信号通路的调控及对TLR4 mRNA和蛋白表达的影响

目的研究平喘方通过调节核因子-K B(NF-K B)信号通路对哮喘小鼠的作用及其对Toll样受体4(TLR4)mRNA和蛋白表达的影响。方法将60只SPF级雄性Balb/c小鼠随机分为空白组、模型组、地塞米松组、平喘方组,每组15只。除空白组外,其余组均采用先卵清蛋白(OVA)+氢氧化铝凝胶[AI(OH)3]腹腔注射致敏,采用OVA雾化激发的方法来建立哮喘模型。地塞米松组、平喘方组分别予0.075 mg/mL地塞米松溶液、5.33 g/mL平喘方灌胃治疗1周,空白组、模型组给予等量生理盐水灌胃。末次给药24 h后,采用HE、Masson染色观察肺组织病理变化,ELISA法检测肺泡灌洗液(BALF)白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度,Western Blot观察肺组织中NF-κB亚单位(p65)、NF-κB的抑制蛋白(IκBα)、TLR4、髓样分化因子(MyD88)蛋白表达,RT-PCR法观察p65、IκBα、TLR4、MyD88 mRNA水平。结果HE及Masson染色可见模型组小鼠肺组织明显炎症细胞浸润,上皮基底膜增厚,胶原纤维增多,平喘方组小鼠肺部炎性细胞浸润明显减轻,胶原纤维面积减小;与空白组比较,模型组小鼠BALF中IL-6、TNF-α浓度,肺组织中p65、MyD88蛋白表达及mRNA水平,气管中TLR4mRNA及蛋白表达水平均升高(均P<0.01),IκBα蛋白表达及mRNA水平降低(P<0.01);与模型组比较,地塞米松组和平喘方组BALF中IL-6、TNF-α浓度均降低,MyD88、p65、TLR4蛋白表达及mRNA水平下调(P<0.01,P<0.05),地塞米松组IκBα蛋白表达及mRNA水平升高(均P<0.01),平喘方组IκBαmRNA水平升高(P<0.01),IκBα蛋白表达上调,但差异无统计学意义(P>0.05)。与地塞米松组比较,平喘方组BALF中IL-6、TNF-α因子水平、p65 mRNA水平、TLR4 mRNA水平、MyD88蛋白表达及mRNA水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),p65及TLR4蛋白表达升高(P<0.05)。结论平喘方对OVA诱导哮喘小鼠的气道炎症有较好的改善作用,其机制可能与降低TLR4及MyD88活性,调控NF-κB信号通路有关。     

双黄连对动脉粥样硬化大鼠TLR4/MyD88/NF-κB信号通路表达的影响实验研究

目的探究双黄连对动脉粥样硬化大鼠体内TLR4/MyD88/NF-κB信号通路表达的影响。方法建立动脉粥样硬化大鼠模型,进行双黄连不同剂量的处理后,对大鼠进行相关检测。结果双黄连处理组大鼠血清中的总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白均明显低于模型组,高剂量组效果更明显;将胸主动脉进行HE染色后发现,相比模型组,双黄连处理组均有管腔狭窄的减轻,脂质斑块的减少,泡沫细胞沉积的减少,蓝色颗粒钙化病灶的缩小;免疫组化实验和Western Blot实验检测发现,双黄连处理组大鼠的动脉组织中TLR4、MyD88、NF-κB表达相比模型组发生了明显降低,且高剂量组降低更明显。结论双黄连有利于减轻大鼠动脉粥样硬化的病症,其机理在于降低TLR4、MyD88、NF-κB蛋白的表达水平,且疗效显著。     

胃炎Ⅰ号对CAG大鼠胃黏膜MMP,mRNA表达及其酶活性的影响

目的 通过研究胃炎Ⅰ号对CAG大鼠胃黏膜MMP1mRNA表达及酶活性机制的影响,探讨胃炎Ⅰ号时CAG大鼠胃黏膜损伤的疗效作用机制.方法 采用胃炎Ⅰ号煎剂高、中、低剂量浓度及雏酶素治疗慢性萎缩性胃炎大鼠,实时荧光定量PCR技术检测MMP1 mRNA表选,明胶酶谱法检测MMP1酶活性.结果 与空白对照组比较,模型对照组大鼠...     

胃炎Ⅰ号对CAG大鼠胃黏膜MMP_1 mRNA表达及其酶活性的影响

目的通过研究胃炎Ⅰ号对CAG大鼠胃黏膜MMP1 mRNA表达及酶活性机制的影响,探讨胃炎Ⅰ号对CAG大鼠胃黏膜损伤的疗效作用机制。方法采用胃炎Ⅰ号煎剂高、中、低剂量浓度及维酶素治疗慢性萎缩性胃炎大鼠,实时荧光定量PCR技术检测MMP1 mRNA表达,明胶酶谱法检测MMP1酶活性。结果与空白对照组比较,模型对照组大鼠胃黏膜MMP1 mRNA表达降低(P<0.05),MMP1酶活性升高(P<0.01);治疗后与模型对照组比较,中剂量浓度胃炎Ⅰ号对改善CAG大鼠胃黏膜病变疗效最佳,可提高MMP1 mRNA表达(P<0.05),降低MMP1酶活性(P<0.01)。结论在慢性萎缩性胃炎阶段,MMP1 mRNA表达水平降低,MMP1酶活性上升;提高MMP1 mRNA表达,降低MMP1酶活性,可能是胃炎Ⅰ号治疗慢性萎缩性胃炎的疗效机制之一。