电针“智三针”对血管性痴呆大鼠学习记忆及海马CA1区突触相关蛋白表达的影响

目的:观察电针"智三针"对血管性痴呆(VaD)大鼠学习记忆及海马CA1区突触后致密物-95(Psd-95)和突触囊泡膜蛋白(Syp)表达的影响,探讨电针"智三针"调控神经元突触可塑性从而改善VaD学习记忆的可能机制。方法:将48只造模成功的大鼠随机分为VaD模型组、尼莫地平组、电针智三针组,每组16只,采用改良Pulsinelli四血管阻断法(4-VO)制作VaD大鼠模型,另取12只未造模大鼠为假手术组。Morris水迷宫检测各组大鼠行为学,免疫组织化学法检测大鼠海马CA1区Psd-95和Syp阳性细胞表达,蛋白质印迹法检测大鼠海马CA1区Psd-95和Syp蛋白的表达情况。结果:与假手术组比较,VaD模型组大鼠在2 d后逃避潜伏期明显延长,而第三象限游泳时间和跨越平台次数明显减少(P<0.05);与VaD模型组比较,电针智三针组大鼠逃避潜伏期缩短、跨越平台次数增加(P<0.05)。与假手术组比较,VaD模型组大鼠海马CA1区Psd-95与Syp蛋白表达量明显减少(P<0.05);与VaD模型组比较,电针智三针组与尼莫地平组大鼠海马CA1区Psd-95与Syp蛋白表达量明显增加(P<0.05)。结论:电针"智三针"可能通过增加海马CA1区Psd-95和Syp的表达,调控海马CA1区突触可塑性,减少神经元突触丢失,从而达到改善VaD大鼠学习记忆的作用。     

电针智三针对血管性痴呆大鼠海马神经元损伤的保护作用

目的观察电针智三针对血管性痴呆(VD)大鼠海马神经元损伤的保护作用,探讨电针治疗VD的可能机制。方法采用4-血管阻断法建立VD大鼠模型,电针智三针治疗后,Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力改善情况、放射免疫法测定血浆ET-1含量,观察并比较各组大鼠学习能力、血浆ET-1含量及海马神经元损伤的变化。结果经电针智三针治疗后,与模型组比较,VD大鼠水迷宫成绩显著提高(P<0.05或P<0.01),血浆ET-1含量降低(P<0.05)。结论电针智三针可改善VD大鼠学习记忆能力,其机理可能与降低血浆ET-1含量、调节脑血流量,继而增加海马CA1区神经元数量有关。     

胡雪梅,朱正耀,唐中生*,朱世杰,范瑞娟,谢高宇

目的:探讨穴位埋线对血管性痴呆(VD)大鼠海马COX-2、PGE2表达的影响。方法:将大鼠随机分为4组,每组20只,分别为假手术组、VD模型组、VD穴位埋线组、VD尼莫地平组。两个治疗组分别运用穴位埋线和尼莫地平灌胃进行治疗,共治疗15天。治疗结束后,进行水迷宫行为学测试,采集血清后断头取脑海马CA1区组织,检测各组大鼠海马CA1区COX-2以及血清PGE2表达。结果:VD模型组大鼠出现了明显的学习记忆障碍,海马CA1区COX-2以及血清PGE2含量均明显增高,与假手术组比较,差异有统计学意义(P0.05);穴位埋线组大鼠水迷宫学习记忆成绩显著提高,海马CA1区COX-2以及血清PGE2含量均明显降低,与VD模型组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:穴位埋线可能是通过降低海马CA1区COX-2和血清PGE2蛋白表达,抑制炎症发展,从而改善VD大鼠的学习记忆能力。     

电针对缺血性学习记忆障碍大鼠氧自由基及凋亡相关蛋白表达的影响

目的:观察电针对脑缺血大鼠学习记忆障碍的影响,从氧自由基与细胞凋亡的角度探讨电针治疗该病的机制。方法:用Morris水迷宫实验筛选学习记忆良好的健康雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、药物组、电针组,每组15只。采用永久性结扎双侧颈总动脉方法制备缺血性学习记忆障碍模型。造模成功后第7天进行干预。电针组采用"智三针"通电治疗,每日1次,每次30min,共3周。药物组给予安理申灌胃,剂量为0.03mg/kg,每日1次,共3周。在不同时间点用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力;TUNEL法检测海马区细胞凋亡;免疫组化法检测海马区Bcl-2、Bax及Caspase-3蛋白表达的情况;化学比色法测量血清及海马超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与假手术组比较,造模后模型组大鼠学习记忆能力明显降低(P0.01);治疗14d时,两治疗组大鼠的学习记忆能力较模型组明显升高(P0.01);治疗21d时,电针组大鼠学习记忆能力提高的程度优于药物组(P0.05)。与假手术组相比,模型组大鼠海马凋亡细胞数目明显增多(P0.01),两治疗组较模型组明显减少(P0.01)。与假手术组比较,模型组Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达明显升高(P0.01);两治疗组Bcl-2蛋白表达较模型组升高(P0.01),且电针组Bcl-2蛋白表达较药物组升高明显(P0.01),两治疗组Bax和Caspase-3蛋白表达较模型组降低(P0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠血清及海马组织SOD、GSH-Px活性明显降低(P0.01),MDA含量明显升高(P0.01);两治疗组与模型组比较,SOD、GSH-Px活性明显升高(P0.01),MDA含量明显降低(P0.01);电针组血清中3项指标及海马GSH-Px活性的改善程度较药物组明显(P0.01,P0.05)。结论:电针"智三针"可降低缺血性学习记忆障碍大鼠血清及海马内氧自由基含量,进而抑制细胞凋亡,改善学习记忆能力。     

土家药天珠散对脑缺血所致大鼠学习记忆障碍的改善作用

目的研究天珠散对脑缺血所致的血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆相关指标的影响。方法双侧颈总动脉永久性结扎复制脑缺血所致学习记忆障碍大鼠模型,天珠散连续ig给药63 d,以Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,脑海马组织HE染色和Nissl染色观察病理变化,免疫组织化学法检测大鼠海马微管相关蛋白-2(MAP-2)、突触素-1(SYN-1)表达。结果 Morris水迷宫实验,从第2天开始,模型组大鼠逃避潜伏期明显长于假手术组(P0.05、0.01),尼莫地平组和天珠散给药组大鼠逃避潜伏期较模型组不同程度缩短(P0.05、0.01)。HE染色显示模型组大鼠脑海马CA1、CA3区神经细胞出现变形、坏死,尼莫地平、天珠散能减轻神经细胞损伤。Nissl染色显示,天珠散能增加海马CA1、CA3区尼氏体含量。尼莫地平能显著提高大鼠脑海马MAP-2表达,天珠散有增加MAP-2表达的趋势。SYN-1在不同区域表达结果不同,CA1、齿状回区模型组增加,CA3区下降,天珠散具有增加CA3区SYN-1表达趋势。结论天珠散能通过减轻脑组织神经细胞的损伤、促进神经递质的合成,调节MAP-2、SYN-1表达,改善慢性低灌注型VD大鼠的学习记忆能力。     

电针井穴对血管性痴呆大鼠海马CA1区ERK表达的影响

目的研究电针井穴(中冲、涌泉)对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力及海马CA1区细胞外调节蛋白激酶(ERK)表达的影响。方法采用4-VO法制备VD大鼠模型。随机分为假手术组、模型组、药物组、电针组,每组各8只,通过跳台试验检测各组大鼠的学习记忆能力,采用免疫组化的方法观察各组大鼠海马CA1区ERK表达的变化。结果模型组大鼠学习记忆能力低于假手术组(P0.01),电针组与药物组学习记忆能力明显优于模型组(P0.01),但不及假手术组(P0.05),电针组和药物组无差异(P0.05);ERK的表达模型组显著低于假手术组(P0.01)结论电针井穴可能通过增加VD大鼠海马CA1区ERK的表达,保护海马神经元,改善大鼠学习记忆能力。     

电针对MCAO大鼠学习记忆功能及海马CA1区IL-6、COX-2表达的影响

目的观察电针对局灶性大脑中动脉闭塞模型(MCAO)大鼠学习记忆功能及海马CA1区白细胞介素-6(IL-6)、环氧化酶-2(COX-2)表达的影响,并探讨其可能的作用机制。方法将60只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(15只)和手术组(45只),手术组参照Longa线拴法制备MCAO大鼠模型,假手术组只分离相应血管,不予结扎和插入线栓。将造模后符合纳入标准的39只手术组大鼠随机分为模型组、电针组及非穴组,各13只。电针组取"百会"和"神庭"穴,非穴组取双胁下非经非穴,共电针干预7 d;假手术组和模型组在同等条件下饲养和抓取。通过神经功能评分判断大鼠的神经功能缺损情况;Morris水迷宫试验评估学习记忆能力;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测脑梗死体积;苏木素-伊红(HE)染色观察海马CA1区神经元形态变化;免疫组化技术检测海马CA1区IL-6、COX-2的表达。结果与模型组和非穴组相比,电针组大鼠神经功能缺损评分下降,逃避潜伏期明显缩短(P0.01),穿越平台次数增加(P0.05),脑梗死体积明显减小(P0.01),海马CA1区神经元损伤减轻,IL-6、COX-2的表达下降(P0.05)。结论电针能够改善MCAO大鼠的学习记忆功能,其机制可能与下调炎症介质IL-6、COX-2在海马CA1区的表达有关。     

通窍活血汤对血管性痴呆大鼠海马神经元凋亡及血清巢蛋白的影响

目的：研究通窍活血汤对血管性痴呆（VaD）大鼠海马CA1区神经元凋亡及血清巢蛋白（Nestin）表达的影响,探讨通窍活血汤改善VaD大鼠空间记忆能力的作用机理。方法选取40只健康雄性SD大鼠,按随机数字表随机分为空白对照组、假手术组、VaD模型组、中药组、安慰剂组各8只,采用Olsson法建立VaD模型,造模成功后,中药组予以通窍活血汤灌胃,安慰剂组予蒸馏水灌胃。Morris水迷宫实验测试其学习记忆能力,TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡情况,ELISA法检测血清Nestin含量。结果中药组VaD大鼠海马CA1区神经元凋亡指数为（37.01±2.23）%,安慰剂组为（55.15±1.54）%,差异有统计学意义（P＜0.05）;中药组血清Nestin含量为（4.47±0.31）ng/L,安慰剂组为（3.42±0.43）ng/L,两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。中药组VaD大鼠第3、4、5天逃避潜伏期[（32.07±13.43）s、（21.08±6.45）s、（19.53±7.52）s]较VaD模型组[（49.71±18.16）s、（34.37±7.42）s、（30.68±6.67）]明显缩短（P均＜0.01）,穿越平台次数明显增多（5.02±1.34对3.77±1.07）次, t＝3.521,P＝0.001）。结论通窍活血汤能改善VaD大鼠空间记忆能力,可能与增加VaD大鼠血清Nestin表达和减少海马CA1区神经元凋亡相关。     

“脑立轻”对拟VaD大鼠海马CA1区突触素表达的影响

目的:观察脑立轻对拟血管性痴呆(VaD)大鼠海马CA1区突触素(synaptophysin,Syn)表达的影响。方法:采用双侧颈总动脉永久结扎法(2-VO)建立VaD大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、脑立轻低剂量组、脑立轻中剂量组、脑立轻高剂量组及尼麦角林对照组。灌胃给药30d后行Morris水迷宫试验比较各组大鼠的空间学习记忆能力,免疫组化法检测大鼠海马CA1区突触素表达,比较各组结果之间的差异。结果:与模型组比较,脑立轻高﹑中剂量组大鼠水迷宫试验潜伏期均明显缩短,海马CA1区突触素阳性表达提高。结论:脑立轻可提高拟VaD大鼠海马CA1区突触素表达,改善模型大鼠的空间学习记忆能力,且其疗效与用药剂量相关。     

电针对阿尔茨海默病大鼠单核细胞趋化蛋白-1及基质细胞衍生因子-1的影响

目的观察电针对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马组织及血清中趋化因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及基质细胞衍生因子-1(SDF-1)的影响,并探讨其作用机制。方法将大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组,通过双侧海马区微量注射β-淀粉样蛋白(Aβ)构建AD模型,采用Morris水迷宫检测空间学习和记忆能力的变化,ELISA检测海马组织及血清中MCP-1及SDF-1水平。结果与模型组比较,电针组可明显改善AD大鼠学习记忆能力(P0.05),下调海马组织MCP-1水平(P0.05)及血清MCP-1水平(P0.05),上调血清SDF-1水平(P0.05)。海马组织SDF-1水平各组间比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论电针治疗可能通过对趋化因子的调节作用提高AD大鼠的学习和记忆能力。     

电针联合天麻素对阿尔茨海默病大鼠海马CA 1区沉默信息调节因子2同源蛋白1和过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活子1 ɑ表达的影响

目的:探讨电针联合天麻素治疗阿尔茨海默病(AD)的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组、天麻素组和针药联合组,每组10只。腹腔注射D-半乳糖联合双侧海马注射β淀粉样蛋白1-40制备AD大鼠模型。电针组和针药联合组给予"百会""大椎"、双侧"足三里"穴电针刺激,每次30min,1次/d,连续4周;天麻素组和针药联合组腹腔注射天麻素注射液,每日1次,连续4周。Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力;尼氏染色观察海马CA 1区神经元形态;免疫组织化学法检测各组大鼠海马CA 1区沉默信息调节因子2同源蛋白1(SIRT 1)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活子(PGC-1ɑ)的表达。结果:Morris水迷宫结果显示,与正常组及假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长(P0.05),平台象限停留时间百分比、穿台次数降低(P0.05);与模型组比较,电针与天麻素及联合使用均可降低AD大鼠的逃避潜伏期(P0.05),提高平台象限停留时间百分比(P0.05),增加穿台次数(P0.05);针药联合组的效果优于电针组及天麻素组(P0.05)。尼氏染色结果显示,与正常组及假手术组比较,模型组大鼠海马CA 1区神经元数量减少,排列紊乱;各治疗组CA 1区神经元数量较模型组明显增多,排列规则。与正常组及假手术组比较,模型组大鼠海马CA 1区SIRT 1和PGC-1ɑ阳性表达水平降低(P0.05);与模型组比较,电针组和天麻素组CA 1区SIRT 1和PGC-1ɑ阳性表达水平升高(P0.05);针药联合组的表达水平高于电针组和天麻素组(P0.05)。结论:电针与天麻素均能够改善AD大鼠的学习记忆能力,且电针联合天麻素的效果更为显著,提示其可能通过上调海马SIRT 1和PGC-1ɑ蛋白的表达,发挥对AD大鼠神经元的保护作用。     

电针对颅脑损伤后认知障碍大鼠海马磷酸化认知缺陷突触相关蛋白的调节作用

目的观察电针对颅脑损伤(TBI)后认知障碍(CD)大鼠海马磷酸化认知缺陷突触相关蛋白(Syn GAP)的调节作用。方法将80只SD大鼠首先进行水迷宫实验筛选出64只,按照随机数字表法分为空白组10只、造模组54只。造模组行TBI模型制备,又按照水迷宫实验的逃避潜伏期成绩,从用时由多到少依次筛选出34只,随机分为模型组17只、电针组17只。电针组大鼠予电针治疗;空白组、模型组大鼠,每日抓拿1次,常规消毒相应治疗穴位,同样方法固定。比较各组大鼠水迷宫实验结果;光镜下观察各组大鼠海马区脑组织大体形态结构;电镜下观察各组大鼠海马区脑组织超微结构;采用免疫印迹(Western Blot)和免疫组化法检测各组大鼠海马区脑组织中Syn GAP含量。结果第1～12次水迷宫实验,模型组、电针组大鼠逃避潜伏期均较空白组延长(P0.05);第8～12次水迷宫实验,电针组大鼠逃避潜伏期均较模型组短(P0.05)。模型组大鼠90 s内经过原平台所在区域次数少于空白组(P0.05);电针组大鼠90 s内经过原平台所在区域次数多于模型组(P0.05);电针组与空白组大鼠90 s内经过原平台所在区域次数比较差异无统计学意义(P0.05)。电针组光镜下大体形态结构、电镜下超微结构均有改善。Western Blot检测模型组大鼠海马区脑组织Syn GAP相对含量低于空白组(P0.05),电针组大鼠海马区组织Syn GAP相对含量高于模型组(P0.05)。免疫组化检测模型组大鼠海马CA1、CA3、DG区Syn GAP的累积光密度值(IOD)均低于空白组(P0.05)。电针组大鼠海马CA3、DG区Syn GAP的IOD均高于模型组(P0.05)。结论电针治疗TBI后CD可能参与了神经元突触可塑性的调节,能够改善海马区脑组织超微结构,增加海马CA3、DG区Syn GAP含量。     

电针对不同阶段SAMP8小鼠学习记忆能力、神经元超微结构及β-淀粉样蛋白、Tau蛋白水平的影响

目的观察电针"百会""大椎""肾俞"对3月龄及9月龄SAMP8小鼠学习记忆能力及海马区β-淀粉样蛋白(Aβ)、Tau蛋白表达的影响,探讨电针治疗阿尔茨海默病的时机。方法将SAMP8小鼠随机分为早期电针组(3月龄电针干预)、晚期电针组(9月龄电针干预)、模型组,以同龄正常老化SAMR1小鼠为对照组,并均于10月龄取材。采用Morris水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力,透射电镜观察小鼠海马CA1区神经超微结构变化,免疫组化检测小鼠海马区Aβ、Tau蛋白的表达。结果与晚期电针组比较,早期电针组小鼠逃避潜伏期明显缩短(P0.05),原平台象限停留时间明显延长(P0.05),跨越原平台次数明显增加(P0.05),海马区Aβ、Tau蛋白异常表达明显减少(P0.05),突触结构较完整,数量增加。结论电针能提高SAMP8小鼠学习记忆能力,降低小鼠海马区Aβ、Tau蛋白的异常表达,改善神经元超微结构,且其疗效早期介入优于晚期介入。     

电针对大脑中动脉阻塞大鼠学习记忆功能及海马CA1区突触素的影响

目的观察电针对大脑中动脉阻塞大鼠学习记忆功能及其对海马CA1区突触素(SYN)的影响,探讨电针改善学习记忆的可能机制。方法造模手术组对SD大鼠的左侧大脑中动脉采用改良Longa线栓阻塞法栓塞90 min后再灌注实施手术,采用Zea Longa评分将造模成功的12只大鼠随机分为模型和电针组各6只。电针组取穴百会、神庭,治疗7 d。采用小动物核磁共振成像分析系统(MiniMR-60 MRI system 7.0 T)对大鼠进行T2加权成像(T2-weighted image,T2WI)扫描;学习记忆能力的检测选择Barnes巴恩斯迷宫;免疫荧光标记法观察缺血侧海马CA1区SYN的表达。结果与模型组相比,电针组在干预7 d后,Zea Longa评分更低(P=0.0400.05)、其左侧脑梗死区域的面积明显减少(P 0.01);巴恩斯迷宫行为学测试发现,电针组逃避潜伏期明显缩短(P 0.001);进入错误洞口次数显著减少(P 0.001);免疫荧光结果显示,假手术组海马CA1区SYN表达最好,镜下可见大量荧光着色细胞且分布密集;模型组大鼠SYN的表达较假手术组表达明显减少;电针组SYN表达较模型组显著增加,镜下观察到散在荧光着色细胞,分布较密集。结论电针神庭、百会穴可以加强大脑中动脉阻塞大鼠海马CA1区SYN的表达,改善其突触可塑性,进而改善其学习记忆能力。     

智三针对血管性痴呆小鼠前额叶和海马小清蛋白、生长激素抑制素、神经肽Y神经元表达的影响

【目的】 探讨智三针治疗血管性痴呆（VD）小鼠的可能机制。【方法】 从40只雄性C57BL6J小鼠中随机选取8只作为假手术组,其余进行造模。采用动脉夹可逆性夹闭双侧颈总动脉法建立VD小鼠模型,将造模成功的小鼠随机分为智三针组、非穴组和模型组,每组各10只。造模成功后,开始进行每日针刺治疗,连续28 d。以Y迷宫和新物体实验检测小鼠治疗后认知记忆能力改善情况,采用免疫荧光染色法检测小鼠前额叶和海马CA1区的小清蛋白（PV）、生长激素抑制素（SST）和神经肽Y（NPY）神经元的表达情况。【结果】 与模型组比较,智三针组的Y迷宫的自发交替率提高（P＜0.05）,新物体辨别系数增加（P＜0.05）。免疫荧光染色结果显示,与模型组比较,智三针组的前额叶和海马 CA1 区 PV、NPY 神经元表达量显著增加（P＜0.05）。【结论】 电针智三针穴干预可以改善VD模型小鼠的认知记忆能力,其机制可能与提高前额叶和海马CA1区PV、NPY神经元表达量,改善神经元损伤有关。     

双强度、频度电针对血管性痴呆大鼠海马CA1区β淀粉样蛋白1-40、精氨酸加压素及学习记忆的影响

目的:探讨双强度、频度参数交叉配对电针对血管性痴呆(VD)大鼠海马CA 1区β淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)、精氨酸加压素(AVP)及学习记忆的影响。方法:SD大鼠随机抽取8只为假手术组,余大鼠采用4-VO制造血管性痴呆动物模型,造模后筛选出合格的大鼠分为模型组、电针1组(强度0.5mA,每5d治疗1次)、电针2组(强度1.5mA,每5d治疗1次)、电针3组(强度0.5mA,每天治疗1次)、电针4组(强度1.5mA,每天治疗1次),每组8只。电针组针刺"百会""大椎"穴,共治疗10次。运用荧光定量PCR法检测大鼠海马CA 1区Aβ1-40、AVP基因表达,Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力。结果:模型组与假手术组比较,平均逃避潜伏期与首次跨越平台时间均延长,2min内跨越平台次数减少,Aβ1-40基因相对表达量增加,AVP基因相对表达量减少(P0.05)。各电针组与模型组比较,平均逃避潜伏期与首次跨越平台时间均缩短,2min内跨越平台次数增多,Aβ1-40基因相对表达量减少,AVP基因相对表达量增加(P0.05)。各电针组间进行比较,同频度不同强度时,高强度组(电针2组、电针4组)较低强度组(电针1组、电针3组)大鼠的学习记忆能力强,海马CA 1区Aβ1-40基因相对表达量减少、AVP基因相对表达量增加(P0.05);同强度不同频度时,高频度组(电针3组、电针4组)较低频度组(电针1组、电针2组)大鼠的学习记忆能力强,海马CA 1区Aβ1-40基因相对表达量减少、AVP基因相对表达量增加(P0.05)。结论:电针可有效地改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能为电针抑制海马CA 1区Aβ1-40、促进AVP的基因表达;针效高强度优于低强度,高频度优于低频度,高强度与高频度配对治疗方案最优。     

黄精多糖对慢性脑缺血大鼠学习记忆及脑组织PS-1蛋白表达的影响

目的通过观察黄精多糖对慢性脑缺血大鼠学习记忆及脑组织早老素-1(PS-1)蛋白表达的影响,以评价黄精的抗衰老作用及其机制。方法雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组、模型组、黄精多糖组、尼莫地平组,每组6只。采用二血管闭塞(2VO)建立慢性脑缺血大鼠模型,给予0.9%氯化钠注射液、黄精多糖、尼莫地平灌胃8周。Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力;尼氏染色检测海马神经元损伤;免疫组织化学法测定前额皮质和海马区PS-1蛋白表达。结果 1)Morris水迷宫实验:黄精多糖组较模型组平均逃避潜伏期缩短(P0.05),穿台次数增多(P0.05),黄精多糖组和尼莫地平组之间无显著差异(P0.05)。2)尼氏染色检测:模型组前额皮质和海马区神经元内尼氏体阳性神经元明显减少,染色较浅,黄精多糖组较模型组尼氏体阳性神经元数目明显增多,与尼莫地平组比较无显著性差异(P0.05)。3)免疫组化检测:黄精多糖组较模型组大鼠前额皮层、海马区PS-1的蛋白表达减少(P0.05),黄精多糖组与尼莫地平组比较无显著性差异(P0.05)。结论黄精多糖能改善慢性脑缺血大鼠的一般行为学评价及组织学变化,减轻细胞结构紊乱,降低慢性脑缺血大鼠前额皮质和海马区PS-1的蛋白表达。     

电针对卵巢摘除大鼠E_2水平及相关受体表达的影响

目的:观察电针对卵巢摘除大鼠E2水平及海马ERα和Trk A表达的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,除假手术组外,其余2组均进行卵巢切除术制备模型,15天后,电针组大鼠给予电针刺激,隔日1次,持续45天。观察各组大鼠进行一般状态,采用ELISA法检测血清E2水平,并通过免疫组化法测定大鼠海马CA1区ERα和Trk A含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠一般状态较差,血清E2水平明显降低,海马CA1区ERα和Trk A表达明显降低(P0.01)。与模型组比较,电针组大鼠一般状态得到改善,血清E2水平升高(P0.05),海马CA1区ERα和Trk A表达明显升高(P0.01,P0.05)。结论:电针可提高卵巢摘除大鼠的E2水平,影响海马CA1区ERα和Trk A表达,这可能是电针改善卵巢摘除大鼠记忆障碍的机制之一。     

电针对老年痴呆症大鼠海马CaMKⅡ表达的影响

目的 观察电针(EA)老年痴呆症大鼠海马CaMKⅡ表达的的关系.方法 SD雌鼠24只,随机分为假手术组(n=8),模型组(n=8),电针组(n=8),模型组及电针组用切除卵巢颈背部皮下注射D-半乳糖的方法造成记忆损伤的动物模型.电针组电针“百会”-“四神聪”穴,1次/d,连续10d.采用Moms水迷宫法测试动物记忆行为变化.用免疫组化法测定海马CAMKⅡ阳性产物的表达.结果 与模型组比较,电针组大鼠逃避潜伏期显著缩小(P(0.05);与模型组比较,电针组海马CA1区CaMKⅡ表达明显上调.结论 电针“百会”-“四神聪”穴后可使海马CA1区CaMKⅡ表达明显上调,改善了大鼠学习记忆的能力.     

电针对创伤后应激障碍模型大鼠海马神经元型一氧化氮合酶表达的影响

目的:探讨电针治疗创伤后应激障碍(PTSD)作用机制.方法:将30只雄性SD大鼠随机均分为3组:正常组、模型组和电针治疗组(简称电针组).后两组大鼠造模,采用国际认定的单程长时应激(SPS)方法制作PTSD模型大鼠;SPS刺激结束后,电针组大鼠给予“百会”与“足三里”低频(2 Hz)电针刺激,30 min/次,每日1次,连续1周.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法和免疫组织化学方法分别检测3组大鼠海马神经元型一氧化氮合酶(nNOS)mRNA和蛋白的表达.结果:①RT-PCR结果显示,模型组大鼠海马nNOS mRNA表达明显高于正常组(P＜0.05);电针组大鼠海马nNOS mRNA表达恢复性下调,显著低于模型组(P＜0.05).②免疫组化结果显示,模型组大鼠海马CA1区和CA3区nNOS蛋白表达明显高于正常组(P＜0.05),电针组大鼠海马CA1区、CA3区nNOS蛋白表达恢复性下调,显著低于模型组(P＜0.05).各组大鼠海马CA2区nNOS蛋白表达差异无统计学意义.结论:海马nNOS表达升高可能参与PTSD的病理过程,电针下调PTSD模型大鼠海马nNOS表达可能是电针治疗PTSD的作用机制之一.