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1.
目的 观察秦艽不同配伍药对对风寒湿痹和风湿热痹模型大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1(IL-1β)水平的影响,并探讨其治疗痹证的作用机制. 方法 将128只Wistar大鼠随机分为风寒湿痹和风湿热痹两大组,每组再分为空白组、模型组、雷公藤组、单味秦艽组、秦艽桑寄生组、秦艽防己组、秦艽威灵仙组、秦艽羌活组,每组8只.采用佐剂诱导加外界施以“风寒湿”和“风湿热”致病因素制备风寒湿痹与风湿热痹大鼠模型,并自造模第1天起各给药组给予制备的相应药液10 ml/kg灌胃,空白组和模型组给予等量生理盐水,每日1次,连续25天.测定各组大鼠血清TNF-α和IL-1β水平.结果 风寒湿痹和风湿热痹模型组大鼠TNF-α、IL-1β水平均高于空白组(P<0.01).风寒湿痹和风湿热痹中各给药组大鼠血清TNF-α、IL-1β较模型组均有不同程度降低(P<0.05或P<0.01).风寒湿痹模型中,秦艽羌活组、秦艽威灵仙组、秦艽桑寄生组大鼠的TNF-α、IL-1β水平下降更明显(P<0.01);秦艽羌活组、秦艽威灵仙组、秦艽桑寄生组大鼠的TNF-α水平低于秦艽防己组(P<0.05或P<0.01).风湿热痹模型中,秦艽防己组、秦艽桑寄生组、秦艽羌活组大鼠的TNF-α、IL-1β水平下降更明显(P<0.01);秦艽防己组大鼠的IL-1β水平低于秦艽威灵仙组(P<0.05). 结论 秦艽配伍羌活、威灵仙、桑寄生降低风寒湿痹模型大鼠TNF-α、IL-1β水平效果明显,秦艽配伍防己降低风湿热痹模型大鼠TNF-α、IL-1β水平效果明显.  相似文献   

2.
目的:探讨三虎丸对佐剂性关节炎大鼠模型白细胞介素IL-1、肿瘤坏死因子(TNF-α)、前列腺素E2(PGE2)活性的影响。方法:建立佐剂性关节炎大鼠模型,用放射免疫法检测血清TNF-α和IL-1活性和PGE2的含量。结果:与正常组比较,模型组、益肾蠲痹丸组、三虎丸组TNF-α、IL-1和PGE2的含量均有增高,差异有统计学意义(P<0.01),与模型组比较,益肾蠲痹丸组、三虎丸组TNF-α、IL-1和PGE2的含量均有下降,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05),益肾蠲痹丸组与三虎丸组比较,TNF-α、IL-1和PGE2的含量均有不同程度降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:三虎丸能控制佐剂性关节炎大鼠血清中的IL-1、TNF-α、PGE2等炎症介质的活性,对类风湿关节炎具有治疗作用。  相似文献   

3.
目的 探讨临床治疗类风湿性关节炎(RA)使用频率高的解表药、祛风湿药、活血药及其复方对佐剂性关节炎(AA)大鼠的治疗效果、作用机制以及在复方合剂中发挥主要作用的药物.方法 造模佐剂性关节炎大鼠,各组给予不同的药物合剂灌胃治疗,观察继发侧足爪肿胀度;22 d后,检测足爪浸液中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、前列腺素(PGE2)水平.结果 复方合剂、地塞米松、祛风湿合剂、解表合剂、活血合剂对AA大鼠均有治疗作用.复方合剂、地塞米松、祛风湿合剂作用最强,且它们足爪浸液TNF-α、IL- 1β、PGE2水平都明显低于模型组.结论 复方合剂能明显抑制AA大鼠足爪肿胀,祛风湿合剂在复方合剂中可能发挥主要的治疗作用.作用机制可能都是通过抑制炎性因子TNF-α,IL- 1β,PGE2水平表达.  相似文献   

4.
目的:探讨活络止痛汤的消炎作用机理。方法:将SD大鼠随机分成5组,观察药物对角叉菜胶所致大鼠足肿胀及炎足局部组织液中前列腺素(PGE2 )含量的影响。结果:主要炎症介质PGE2 含量测定,活络止痛汤大小剂量组和益肾蠲痹丸组与模型组相比具有显著性差异(P <0. 0 1或P <0 .0 5 ) ;抑制模型大鼠炎症的作用,活络止痛汤各剂量组和益肾蠲痹丸组明显优于模型组。结论:活络止痛汤对炎症组织中PGE2 含量有明显降低作用,对于实验性炎症有明显抑制作用。  相似文献   

5.
目的研究抗风止痛宁搽剂对类风湿关节炎大鼠血清中炎症因子的影响。方法将40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、对照组和治疗组,每组10只。除空白组外,各组均采用胶原诱导性关节炎模型制造方法造模,24 h后对照组给予地塞米松磷酸钠灌胃治疗,治疗组给予抗风止痛宁搽剂外用治疗,观察各组右足肿胀出现时间及全部肿胀的时间并进行对比,第28天采血后检测血清中IL-1β和TNF-α含量并进行对比分析。结果模型组大鼠右后足第10天出现肿胀,14 d全部肿胀;对照组第16天出现肿胀,21 d全部肿胀;治疗组第16天出现肿胀,22 d全部肿胀。模型组与空白组相比,血清IL-1β和TNF-α水平均明显升高;治疗组及对照组与模型组相比,血清IL-1β和TNF-α的水平均明显降低;治疗组与对照组相比,血清IL-1β和TNF-α的水平无明显差异。结论抗风止痛宁搽剂对类风湿关节炎具有一定的治疗作用,其作用途径可能与干预血清中IL-1β和TNF-α的水平有关。  相似文献   

6.
目的研究抗风止痛宁搽剂对类风湿关节炎大鼠血清中炎症因子的影响。方法将40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、对照组和治疗组,每组10只。除空白组外,各组均采用胶原诱导性关节炎模型制造方法造模,24 h后对照组给予地塞米松磷酸钠灌胃治疗,治疗组给予抗风止痛宁搽剂外用治疗,观察各组右足肿胀出现时间及全部肿胀的时间并进行对比,第28天采血后检测血清中IL-1β和TNF-α含量并进行对比分析。结果模型组大鼠右后足第10天出现肿胀,14 d全部肿胀;对照组第16天出现肿胀,21 d全部肿胀;治疗组第16天出现肿胀,22 d全部肿胀。模型组与空白组相比,血清IL-1β和TNF-α水平均明显升高;治疗组及对照组与模型组相比,血清IL-1β和TNF-α的水平均明显降低;治疗组与对照组相比,血清IL-1β和TNF-α的水平无明显差异。结论抗风止痛宁搽剂对类风湿关节炎具有一定的治疗作用,其作用途径可能与干预血清中IL-1β和TNF-α的水平有关。  相似文献   

7.
樱桃花青素对佐剂性关节炎大鼠自由基和炎症因子的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察樱桃花青素对佐剂性关节炎(AA)大鼠自由基和抗氧化功能以及炎症因子的影响.方法:将50只SD雄性大鼠随机分为5组即正常组、模型组、樱桃花青素高、中、低剂量组.对足爪肿胀进行测量,在光镜下观察各组组织形态学变化,用比色法检测了动物外周全血的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、血清超氧化物酶(SOD)活性、血清丙二醛(MDA)含量以及血清总抗氧化能力(T-AOC).用ELISA检测血清中TNF-α含量,用放射免疫法检测了足爪PGE2含量.结果:模型组和正常组相比GSH-PX,SOD活性和T-AOC能力下降,血清MDA含量升高,血清中TNF-α和足爪PGE2含量升高.樱桃花青素组能升高GSH-PX,SOD和T-AOC活力,降低血清MDA,TNF-α以及足爪PGE2含量.光镜下组织形态观察表明樱桃花青素各组能不同程度减轻滑膜增生,减少炎细胞浸润.结论:樱桃花青素能增强AA抗氧化能力,并能降低炎症细胞因子PGE2和TNF-α,从而减轻AA模型的关节炎损伤.  相似文献   

8.
鹿筋胶原对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究鹿筋胶原对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用.方法:以完全弗氏佐剂(CFA)诱导的Wistar雄性大鼠佐剂性关节炎(AA)为研究对象,观察经鹿筋胶原治疗前后的足趾肿胀度、体重、血清中的IL-1β和TNF-α炎性细胞因子、血清中的MDA含量和SOD活力.结果:鹿筋胶原可显著抑制AA大鼠原、继发性足肿胀度,抑制AA大鼠炎性细胞因子IL-1β和TNF-α分泌,增强SOD活性,降低MDA含量.结论:鹿筋胶原对弗氏佐剂诱导的大鼠佐剂性关节炎有明显的治疗作用.  相似文献   

9.
目的:观察金边兰萃取液对类风湿性关节炎大鼠TNF-α、IL-1β、SOD的影响,探讨该药的作用机制。方法:建立佐剂性关节炎(Adjuvant Arthritis,AA)大鼠模型,观察金边兰萃取液对AA大鼠足肿胀的抑制作用,检测血清TNF-α、IL-1β、SOD的水平。结果:金边兰萃取液可以抑制大鼠的足肿胀,并可显著降低TNF-α、IL-1β(P<0.05);增加SOD活性(P<0.05)。结论:金边兰萃取液可以降低炎性因子TNF-α、IL-1β的水平,增加SOD活性,对RA起到治疗作用。  相似文献   

10.
目的:研究风湿祛痛胶囊对大鼠佐剂性关节炎(AA)的治疗作用及其可能机制。方法:Wistar大鼠72只,雄性,体重180~220 g,按体重随机分为以下6组:正常组,AA模型组,风湿祛痛胶囊低、中、高剂量(0.25、0.5、1.0 g/kg)组,万通筋骨片阳性药(0.3 g/kg)组。除正常组外,各组大鼠于右后足跖皮下注射0.1 mL弗氏完全佐剂(FCA)制备AA模型。致炎后第2天开始给药,每天灌胃给药1次,连续21 d。测定致炎前及致炎后第2、5、8、12、15、18、21、23 d各大鼠致炎足及对侧足的足跖容积;测定大鼠腹腔巨噬细胞(PMφ)吞噬功能;检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)及白细胞介素6(IL-6)的含量;测定关节渗出液中前列腺素E2(PGE2)的含量;测定血液流变学变化情况。结果:风湿祛痛胶囊能够显著抑制大鼠原发及继发性足跖肿胀,对巨噬细胞吞噬功能、红细胞压积及血沉有明显的抑制作用,能够显著增强血清中SOD活性,降低血清中MDA、NO、TNF-α、IL-1β及IL-6的含量;明显降低关节渗出液中PGE2的含量。结论:风湿祛痛胶囊对大鼠佐剂性关节炎有显著的改善作用,其机制可能与抑制巨噬细胞吞噬功能、增强机体清除自由基的能力、降低血清中的炎性反应因子水平及改善血液流变学有关。  相似文献   

11.
小活络丸抑制佐剂性关节炎大鼠免疫性炎症作用机制   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨小活络丸抑制佐剂性关节炎(AA)大鼠免疫性炎症作用及机制.方法:72只SD大鼠电子千分卡尺测量各鼠左、右后足跖厚度,并按体重和足肿胀度均衡随机分出:①空白对照组(12只);其余60只大鼠用Freund's完全佐剂致炎造模,致炎后13d,病鼠出现继发性炎症反应后,用电子千分卡尺测量各鼠左、右后足跖厚度,并按体重和足肿胀度均衡随机均分为:②模型组,③地塞米松组(0.35mg·kg-1·d-1),④小活络丸高剂量组(3.0g·kg-1·d-1),⑤小活络丸中剂量组(1.5g·kg-1·d-1),⑥小活络丸低剂量组(0.75g·kg-1·d-1);连续灌胃给药14d,空白对照组和模型组灌胃等量的蒸馏水.分别于给药后第4d,9d和14d测量各组大鼠左、右后足跖厚度;14d禁食16小时后,15d眼眶取血,取血清测定肿瘤坏死因子(TNF)-α,白介素(IL)-1β,IL-6,高敏C反应蛋白(hs-CRP)、循环免疫复合物(CIC)和丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:地塞米松和小活络丸3.0g·kg-1对大鼠AA右后足跖肿胀有明显抑制作用(P<0.05,P<0.01),但1.5g·kg-1和0.75g·kg-1对大鼠AA右足跖肿胀均未见抑制作用(P>0.05);地塞米松和小活络丸各剂量(3g,1.5g和0.75g·kg-1)均能明显降低大鼠血清中TNF-α,IL-1β,IL-6,hs-CRP,CIC和MDA含量(P<0.05,P<0.01),提高SOD活性(P<0.05,P<0.01).结论:小活络丸下调AA大鼠炎症细胞因子表达,降低CIC含量并提高抗氧化能力,可能是其抑制免疫性、继发性炎症的作用机制.  相似文献   

12.
目的:研究四妙丸对大鼠佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)的作用并初步探讨其作用机制,为类风湿关节炎的临床治疗提供实验依据。方法:Wistar大鼠,雄性,随机分为空白对照组(生理盐水)、模型对照组(生理盐水)、雷公藤多苷组(GTT9.45 mg.kg-1)、四妙丸低、中、高剂量组(1 080,2 160,4 320 mg.kg-1)。除空白组外,其余各组采用弗氏完全佐剂注射于大鼠右后足足跖皮内,建立佐剂性关节炎模型;空白组注射等量生理盐水,并分别给予灌胃治疗,观察各组足肿胀值,测定血清中SOD的含量,脾指数和胸腺指数,用sqRT-PCR法检测大鼠滑膜组织中细胞因子IL-1β,IL-6,TNF-αmRNA的表达。结果:四妙丸给药后,大鼠足肿胀均显著减轻,大鼠血清中SOD活性均显著提高,免疫器官脾脏肿大有所缓解,胸腺损害均显著减轻,滑膜组织中IL-1β,IL-6,TNF-αmRNA表达显著降低。结论:四妙丸对大鼠佐剂性关节炎有一定的治疗作用,可减轻炎症反应和关节肿胀,改善关节功能,对类风湿关节炎的临床治疗提供了可靠依据。  相似文献   

13.
目的:研究西瓜藤石油醚提取物的抗炎作用并探讨其作用机制。方法:采用二甲苯致小鼠耳肿胀模型、小鼠腹腔毛细血管通透性增高模型、鸡蛋清致小鼠足肿胀模型、棉球致大鼠肉芽肿模型、角叉菜胶致大鼠足肿胀模型,观察西瓜藤石油醚提取物的抗炎作用。并测定棉球肉芽肿模型大鼠血清中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的含量和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平;测定角叉菜胶足肿胀模型大鼠肿足炎性渗出物中丙二醛(MDA)、前列腺素E2(PGE2)、5-羟色胺(5-HT)、组织胺(His)、蛋白含量及血清中 NO、NOS的含量及总超氧化物歧化酶(SOD)活性,探讨可能的抗炎机制。结果:西瓜藤石油醚提取物对二甲苯致小鼠耳肿胀、小鼠腹腔毛细血管通透性、蛋清致小鼠足肿胀、棉球致大鼠肉芽肿、对角叉菜胶致大鼠足肿胀,均有不同程度的抑制作用。能降低棉球肉芽肿大鼠血清中NO、NOS含量和TNF-α、IL-1β水平,能降低角叉菜胶足肿大鼠肿足炎性渗出物中MDA、PGE2、5-HT、His及蛋白含量,抑制血清中NO和NOS的升高,提高SOD的活性。结论:西瓜藤石油醚提取物具有一定的抗炎作用,其机制可能与影响炎症介质的产生和抗氧化作用有关。  相似文献   

14.
目的:研究八味痛风康微丸的抗痛风作用。方法:采用尿酸盐结晶(MSU)致大鼠急性痛风性关节炎模型及次黄嘌呤所致的小鼠高尿酸血症模型,观察八味痛风康微丸的抗痛风作用,并通过热板法、醋酸扭体法和甲醛法观察该药的镇痛作用;利用二甲苯致小鼠耳廓肿胀模型、角叉菜胶致大鼠足肿胀模型、小鼠毛细血管通透性模型,观察该药的抗炎作用。结果:八味痛风康微丸16.4g/kg以上剂量可明显抑制尿酸盐结晶(MSU)诱导的大鼠足跖肿胀,降低血清IL-1β和TNF-α水平,并能降低次黄嘌呤所致高尿酸血症小鼠的血尿酸水平;能提高小鼠的痛阈值,减少醋酸所致小鼠的扭体次数,并能够降低甲醛致小鼠镇痛实验中足中PGE2含量;八味痛风康微丸也可抑制醋酸所致小鼠毛细血管通透性的增加,抑制角叉菜胶大鼠足趾肿胀和二甲苯致小鼠耳廓肿胀。结论:八味痛风康微丸具有抗痛风、镇痛、抗炎作用,其作用机制可能与降低炎症因子IL-1β、、TNF-α和PGE2水平有关。  相似文献   

15.
目的观察刺山柑果风湿止痛贴对类风湿关节炎(RA)大鼠血清TNF-α、IL-1β、VEGF水平以及滑膜组织MMP-9蛋白表达的影响,探讨其对RA软骨保护的作用机制。方法 40只大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组和刺山柑组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠足跖底部注射完全弗氏佐剂复制RA模型。阳性药组和刺山柑组分别以伤湿止痛膏和刺山柑果风湿止痛贴外敷,模型组以同样方式予以空白凝胶膏剂外敷,正常组不干预;各组均连续干预21 d(3个疗程),观察大鼠AI指数评分、足爪容积和热痛阈,ELISA法检测大鼠血清TNF-α、IL-1β和VEGF水平,Western blot法检测滑膜组织中MMP-9蛋白表达。结果与正常组比较,造模后大鼠均出现炎症表现和热痛阈降低,模型组大鼠血清TNF-α、IL-1β和VEGF水平明显升高(P0.05,P0.01),MMP-9蛋白表达显著增高(P0.01)。与模型组比较,阳性药组和刺山柑组的关节炎症和热痛阈敏感均明显改善,且刺山柑果风湿止痛贴的消肿作用起效更快(7 d),并能显著降低大鼠血清VEGF水平和滑膜组织中MMP-9蛋白的表达(P0.05),而阳性药组均无明显变化(P0.05)。结论刺山柑果风湿止痛贴对类风湿关节炎大鼠的消炎止痛作用可能与降低血清TNF-α、IL-1β、VEGF水平,抑制滑膜组织MMP-9蛋白表达有关。  相似文献   

16.
蒙药五味风湿胶囊对佐剂性关节炎的作用及机制研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察蒙药五味风湿胶囊对佐剂性关节炎的作用及其免疫调节机制.方法:取Wistar大鼠,分成正常组、佐剂性关节炎(AA)模型组、五味风湿胶囊低剂量组(0.2g.kg-1.d-1)、中剂量组(0.4g· kg-1.d-1)、高剂量组(0.8 g.kg-1.d-1)及忠伦-5汤组(原剂型1.68 g·kg-1·d-1),测定各组大鼠关节肿胀程度,关节组织白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、前列腺素(PGE2)及一氧化氮(NO)水平,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平.通过细胞培养,考察药物对AA大鼠脾细胞增殖能力的影响,探讨该药干预下从大鼠腹腔巨噬细胞培养液对C57BL/6J小鼠胸腺细胞增殖能力的影响.结果:五味风湿胶囊可抑制AA大鼠关节组织IL-1β,TNF-α,PGE2,NO水平;提高血清SOD活性,但MDA未见显著变化;可抑制AA大鼠脾细胞增殖能力;抑制AA大鼠腹腔巨噬细胞培养液对C57BL/6J小鼠胸腺细胞增殖能力的影响.结论:五味风湿胶囊具有良好的抗佐剂性关节炎作用.其作用机制可能与抑制相关细胞因子,调节相关酶的活性及免疫器官细胞增殖等有关.  相似文献   

17.
目的:观察痹证1号对佐剂性关节炎大鼠的抗炎作用及对踝关节病理学变化的影响。方法:通过AA大鼠模型,观察痹证1号对AA大鼠足肿胀的影响,酶联免疫吸附法检测血清IL-1β、TNF-α水平,光镜观察大鼠关节滑膜病理组织形态学变化。结果:痹证1号具有明显减轻大鼠足肿胀作用,明显降低血清IL-1β、TNF-α水平,对大鼠关节滑膜病理组织形态学变化有明显改善作用。结论:痹症1号对大鼠佐剂性关节炎有明显的抗炎作用,其作用机制与降低炎性因子TNF-α及IL-1β水平有关。  相似文献   

18.
摘要 :目的 观察中药有效部位组方通痹四味方(TBSWF)对大鼠佐剂性关节炎(AA)继发性病变、相关炎症因子的影响以及与关节炎相关的机体免疫调节能力的作用,探究其对风湿骨病的综合治疗效果。方法 使用弗氏完全佐剂(CFA, 5 mg/ml)0.05 mL进行大鼠佐剂性关节炎模型造模,按照足肿胀度均匀的原则将造模成功的大鼠分为雷公藤多苷LGT组,YTN组,YBT组及TBSWF高,中,低剂量组:140,70,35 mg?kg-1,考察AA大鼠关节炎指数、足跖肿胀度及胸腺、脾脏指数等;采用酶联免疫吸附法(ELISA)测试AA大鼠血清组合的前列腺素E2(PGE2)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及白细胞介素1β(IL-1β)的水平。采用小鼠皮肤迟发性过敏反应模型和炭粒廓清模型分别考察TBSWF对小鼠特异性免疫和非特异性免疫的调节效果。结果 与模型组相比较,TBSWF组AA大鼠继发肿胀度、关节炎指数显著降低(P<0.05);大鼠体重显著增高而脾脏系数、胸腺系数显著降低(P<0.01);AA大鼠血清中PGE2、IL-1β、TNF-α炎症因子水平均显著降低且IL-1β、TNF-α水平显著优于YTN组(P<0.01);小鼠皮肤迟发性过敏反应中TBSWF高剂量组耳廓肿胀度显著降低(P<0.01)且脾脏指数显著下降(P<0.05); 小鼠炭粒廓清实验中TBSWF各剂量组与空白对组均无显著性差异,而YTN组则有显著降低(P<0.05)。结论 TBSWF大鼠佐剂性关节炎的各项炎症因子水平和炎症指数均显示其具有良好的综合祛风除湿药效;TBSWF能够抑制特异性免疫同时不破坏小鼠的非特异性免疫,表现出良好的选择性免疫调节作用。TBSWF可作为治疗风湿骨病的候选中药复方进行临床研究。  相似文献   

19.
目的:探讨脊痛宁胶囊(JTN)对风寒湿痹型类风湿关节炎大鼠的治疗作用,为祛风通络活血法治疗风寒湿痹关节炎临床应用提供实验依据。方法:选取90只雄性Wistar大鼠,除正常组外,其余各组分2次在大鼠背部、尾根部多点皮内注射牛Ⅱ型胶原与完全弗氏佐剂,制备胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠模型,在此基础上采用"风、寒、湿"环境因素连续刺激14 d复制类风湿关节炎风寒湿痹大鼠模型。设模型组、雷公藤多苷组(0.02 g·kg~(-1))和脊痛宁低、中、高剂量组(0.2,0.4,0.8 g·kg~(-1)),ig给药,连续28 d。观察各组大鼠体重、关节肿胀和多发关节炎指数的影响,检测血清中白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,苏木素伊红(HE)染色观察大鼠踝关节病理变化情况,并对病理损伤程度进行评分。结果:与正常组比较,模型组体重增长较慢,关节炎指数明显升高,后肢关节严重肿胀,血清IL-6和TNF-α的水平明显升高(P0.05),踝关节可见严重滑膜炎症、软骨侵蚀及骨破坏。与模型组大鼠比较,各治疗组可改善风寒湿痹型类风湿关节炎大鼠体重,降低关节肿胀率、关节炎指数(P0.05,P0.01),明显降低血清中IL-6和TNF-α水平(P0.05)。病理结果显示,脊痛宁和雷公藤组较模型组踝关节炎症细胞浸润减轻,软骨及骨破坏减弱,病理评分降低(P0.05,P0.01)。结论:脊痛宁胶囊可明显减轻风寒湿痹大鼠关节炎症和病理损伤,降低血清中炎性因子水平,提示脊痛宁胶囊对风寒湿痹型类风湿关节炎大鼠有积极的治疗作用。  相似文献   

20.
目的考察克痹宁凝胶对佐剂性关节炎大鼠的缓解作用。方法弗氏完全佐剂建立模型,50只大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,克痹宁凝胶高、中、低剂量组(1. 2、0. 6、0. 3 g/kg),每组10只。给药后,测定大鼠体质量、关节炎指数、足趾肿胀率、耳肿胀率、甲醛致痛分值,试剂盒法检测SOD活性及MDA、TNF-α含有量,观察大鼠踝关节病理学变化。结果与模型对照组比较,克痹宁凝胶组可显著抑制大鼠原发性、继发性炎性足肿胀,抑制迟发型免疫反应,降低甲醛致痛反应(P 0. 05,P 0. 01);明显升高SOD活性,降低MDA和TNF-α含有量(P 0. 05,P 0. 01);缓解关节水肿及淋巴细胞浸润。结论克痹宁凝胶可通过下调TNF-α、抑制脂质过氧化来改善佐剂性关节炎大鼠症状及组织病理损伤。  相似文献   

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