清热利湿方药抗肝纤维化的形态学和免疫组织化学定量研究

采用猪血清方法复制大鼠肝纤维化模型 ,应用清热利湿方药进行防治 ,观察形态学与免疫组织化学变化。结果表明 :清热利湿方药能保护肝细胞 ,抑制胶原等物质的合成和分泌 ,并加速其降解和吸收 ,从而起到预防和治疗肝纤维化的作用     

枳棋子提取物对肝纤维化保护作用的形态学研究

目的：研究枳棋子提取物对四氯化碳(CCl4)诱导的实验性肝纤维化的保护作用。方法：用CCl4制备大鼠肝纤维化模型，分别取组织于光镜电镜下观察。结果：模型组肝细胞大量坏死，汇管区炎性细胞浸润，假小叶形成，线粒体肿胀，膜不清晰，嵴消失，内质网扩张明显，溶酶体减少。预防组能减轻纤维化、肝细胞的变性坏死及炎性细胞浸润，使线粒体膜及嵴恢复，减少内质网扩张，促进细胞再生，阻滞纤维化的发生发展。结论：枳棋子具有明确抗纤维化作用，其机理可能与减轻有毒物质对肝细胞的损伤，拮抗细胞脂质过氧化，稳定细胞膜有关。     

软肝颗粒抗免疫性肝纤维化作用机制研究

[目的]探讨软肝颗粒抗肝纤维化、肝硬化形成的作用机理。[方法]以秋水仙碱为阳性对照组,观察软肝颗粒高、低剂量组对免疫性肝纤维化大鼠血清转化生长因子β1(TGF β1),羟脯氨酶(Hyp),Ⅰ、Ⅲ型胶原,肝功能及肝脏病理变化的影响。[结果]软肝颗粒和秋水仙碱均能降低牛血清白蛋白(BAS)肝纤维化大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(AKP)水平,提高血清总蛋白(TP)和白蛋白(ALB)水平,与模型组比较有非常显著性差异(P<0.01),其中高剂量组降ALT能力优于秋水仙碱组(P<0.05);软肝颗粒和秋水仙碱能降低血清Ⅰ、Ⅲ型胶原,TGF β1水平和肝组织羟脯氨酸含量,与模型组比较有非常显著性差异(均P<0.01),其中高剂量组作用分别优于低剂量组和秋水仙碱组(P<0.05或P<0.01),低剂量组与秋水仙碱组比较无显著性差异(P>0.05);肝组织病理改善高剂量组优于秋水仙碱组。[结论]软肝颗粒能改善肝组织病理变化,恢复肝功能,降低血清TGF β1和Ⅰ、Ⅲ型胶原水平及Hyp含量,抑制肝纤维化、肝硬化的形成。     

以肝星状细胞为靶标的中医药抗肝纤维化实验研究概况

综述了近几年中医药以肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)为靶标防治肝纤维化机制研究的概况。中医药干预HSC的途径主要通过阻断HSC活化,抑制HSC增殖,干扰HSC自分泌及旁分泌活性因子功能,调节胶原代谢,抑制HSC收缩及调控其细胞内信号传导。目前中医药制剂抗肝纤维化的作用仍较弱。随着HSC在肝纤维化中的作用及其机制的阐明．有望能开发出作用更强、疗效确切的抗肝纤维化中药制剂。     

抗肝纤维化药物治疗研究进展

各种损伤因素持续作用引起肝脏细胞凋亡导致炎症反应。肝星状细胞(HSCs)激活并转变为肌纤维纤维细胞,使细胞外基质(ECM)过度沉积,导致局部肝小叶瘢痕形成,引起肝实质和血管结构变化及结节再生等是肝纤维化形成的主要特点,若不加以干预将进展为肝硬化。除肝细胞损伤因素外,使激活的HSCs减少或恢复至静止状态,导致过度沉积的ECM降解等是药物治疗肝纤维化的关键。药物可以通过抑制肝炎病毒复制、调节脂质代谢;减少HSCs激活,升高抗炎、抗氧化水平;调节ECM转化平衡向降解方向转变,对不同因素引起的肝纤维化过程进行干预治疗。目前,抗肝纤维化治疗仍以针对肝纤维化病因单一用药为主,未来可根据药物作用原理,多种药物联合应用,以提高疗效和降低药物剂量。     

肝纤维化的治疗进展

肝纤维化是由于细胞外基质（ECM）的合成大于降解导致过度沉积，是纤维增生与纤维分解不平衡而引起的病理过程，是各种慢性肝病发展的必经阶段，由于多种致病因素引起肝脏的损伤和炎症所共有的病理特征，也是向肝硬化等进一步发展、恶化的重要中间环节。当今大量研究发现，肝纤维化是一个可逆的过程，早期诊断与及时给予有效治疗可减缓或防止发展成为肝硬化，现就肝纤维化的治疗研究现状作一简要综述。     

枳椇子提取物对肝纤维化保护作用的形态学研究

目的:研究枳椇子提取物对四氯化碳(CCl4)诱导的实验性肝纤维化的保护作用。方法:用CCl4制备大鼠肝纤维化模型,分别取组织于光镜电镜下观察。结果:模型组肝细胞大量坏死,汇管区炎性细胞浸润,假小叶形成,线粒体肿胀,膜不清晰,嵴消失,内质网扩张明显,溶酶体减少。预防组能减轻纤维化、肝细胞的变性坏死及炎性细胞浸润,使线粒体膜及嵴恢复,减少内质网扩张,促进细胞再生,阻滞纤维化的发生发展。结论:枳椇子具有明确抗纤维化作用,其机理可能与减轻有毒物质对肝细胞的损伤,拮抗细胞脂质过氧化,稳定细胞膜有关。     

慢肝合剂抗肝纤维化的形态学实验研究

目的：观察慢肝合剂抗肝纤维化的形态学变化．方法：用猪血清腹腔注射法复制大鼠免疫性肝纤维化模型，用慢肝合剂进行预防和治疗，用光镜观察肝脏HE、Mallory染色的变化，用电镜观察肝脏超微结构的变化。结果：治疗组肝脏HE、MallorY染色及超微结构的改善情况明显优于对照组。结论：慢肝合剂有明显的抗肝纤维化的作用。     

中药2号方抗肝纤维化的形态学和血清学实验研究

用猪血清腹腔注射法复制大鼠免疫性肝纤维化模型,用以清热利湿、补气健脾、养血活血为主要治法的中药２号方进行预防和治疗,用光镜观察肝脏ＨＥ、Ｍａｌｏｒｙ染色的变化,用电镜观察肝脏超微结构的变化,并检测了血清生物化学的变化。结果证明中药２号方有明显的改善肝功能和抗肝纤维化的作用     

活血化瘀方药治疗大鼠肝纤维化的组织化学和血清学实验研究

为了探讨活血化瘀方药防治肝纤维化的机理，以猪血清诱发大鼠免疫性肝纤维化为模型，以肝组织ＣＣＯ的活性、血清ＧＰＴ的含量等为观察内容，实验分正常、模型、预防和治疗４组。结果证明：活血化瘀方药有较显著的抗肝纤维化的作用，预防效果尤为明显。     

活血化瘀法在慢性肝病治疗中的应用体会

慢性肝病顽固难愈,包括慢性乙型肝炎、肝纤维化及肝硬化等疾病,往往出现"久病必瘀"的病理机转,所以治疗慢性肝病常在辨证论治的基础上配合活血化瘀法。活血化瘀同时与清热解毒、疏肝理气、健脾益气、补肾益气、软坚散结等法相配伍应用,在慢性肝病的治疗中取得一定疗效。     

复方中药对兔血吸虫病肝纤维化指标的影响

目的 评价中药抗血吸虫病肝纤维化的效果。方法 用日本血吸虫尾蚴感染新西兰白兔，造成肝纤维化模型。12周后服吡喹酮杀虫治疗，继以复方中药煎剂灌胃，并与秋水仙碱及生理盐水组(对照组)比较，观察血清前胶原Ⅱ(PCⅡ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ—C)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)的含量，并用天狼红染色及免疫组化法观察肝组织胶原蛋白的沉积、分布和含量；用原位杂交检测肝组织I型前胶原mRNA的表达。结果 中药组、秋水仙碱组血清纤维指标较病理对照组显著下降，肝组织胶原蛋白含量和I型胶原mRNA的表达也明显减少，但均未降至正常对照组水平。结论 补气、活血类复方中药具有较好的抗血吸虫病肝纤维化作用。     

椎板扩大开窗术并中药活血化瘀法治疗腰椎管狭窄症

作者运用椎板扩大开窗术并中药活血化瘀法治疗腰椎管狭窄症３２例．经随访９月～４年，平均２年１个月，结果优１０例，良１７例，进步５例，无差的病例。主要的体会是：手术中必须正确处理减压彻底和保持脊柱稳定性的矛盾是治疗的关键，术后运用活血化瘀中药，有利于受压神经根水肿的消除。     

身痛逐淤汤活血化淤作用的实验研究

目的:探讨身痛逐淤汤活血化淤作用。方法:采用小鼠耳廓微循环实验、小鼠凝血时间和凝血酶时间测定、大鼠血液黏度测定方法,验证身痛逐淤汤对血淤证的作用影响。结果:身痛逐淤汤组较对照组小鼠微动脉和微静脉管径均增大,凝血时间及凝血酶时间均显著延长,可显著降低大鼠微血管和微循环血管的全血黏度和血浆黏度。结论:身痛逐淤汤具有较好的活血化淤作用。     

活血化瘀法治疗妇科血证研究应用

该文主要从妇科血证入手,深入探讨血证理论以及瘀血致病机理,总结活血化瘀法治疗崩漏、症瘕等妇科杂病的经验与应用,采集临床医案,并介绍用药经验和临证思维。     

祛痰散瘀软坚中药对肺纤维化大鼠肺组织病理形态学及HYP含量的影响

[目的]观察祛痰散瘀软坚中药对肺纤维化大鼠肺组织病理形态学及HYP（羟脯氨酸）含量的影响。[方法]大鼠气管内注入博莱霉素建立肺纤维化模型。随机分为正常对照组、模型组、中药高剂量组、中药低剂量组和强的松组。造模次日每天按剂量给药,分别在第7、28天分批次处死动物,制作病理标本,观察肺组织病理形态学变化及计算肺组织HYP含量。[结果]模型组7d时肺泡腔内大量炎性细胞浸润,可见少量成纤维细胞,Ⅰ型细胞受损,Ⅱ型细胞明显增生;28d时肺泡炎减轻,肺间质和胸膜层胶原纤维明显增多。各治疗组7d时炎性细胞浸润较模型组少,肺组织结构较模型组完整,28d时肺泡间隔增厚及间质内成纤维细胞增殖较模型组减轻,电镜下观察亦如此。28d时各治疗组的肺组织HYP含量均低于模型组（P〈0．01或P〈0．05）。[结论]除痰散瘀软坚中药能有效抑制博莱霉素引起的肺纤维化形成。     

活血化瘀法在恶性肿瘤治疗中研究

目的：研究分析活血化瘀法应用于恶性肿瘤临床治疗的体会。方法：针对恶性肿瘤的病因机理、用药原则、用药规律等方面具体分析活血化瘀法治疗恶性肿瘤的临床效果。结果：活血化瘀法能够减轻放化疗时产生的不良反应,增强患者免疫力,抑制肿瘤转移,减少扩散,杀灭肿瘤细胞,提高治疗的效果。结论：活血化瘀法可作为中医治疗恶性肿瘤的特色方法,抑制肿瘤转移、扩散,收效甚好,应用时注意和辨证用药相配合,以利于对胃气的保护。     

活血化瘀治疗脑出血急性期的临床与实验研究探讨

脑出血是脑卒中最严重的类型之一,随着高血压等卒中危险因素的有效控制,其发病率有所下降,但病死率仍居高不下,病后30天内病死率约为45%,半数以上发生在病后2天内。脑水肿、颅内压增高和脑疝形成是致死的主要原因,其临床症状主要与脑内血肿的占位效应,及由此而产生的脑水肿、颅     

灵甲方对血瘀型肝纤维化大鼠骨桥蛋白的干预研究

目的：了解灵甲方对血瘀型肝纤维化动物模型的防治肝纤维化作用,从OPN、PAI-1的蛋白表达层面探索其防治肝纤维化的机理。方法：将Wistar大鼠共70只,随机分为4组：正常对照组、灵甲方组、复方鳖甲软肝片组、血瘀组。除正常对照组外,其余3组均采用腹腔注射DMN同时尾静脉注射小牛血清白蛋白和去甲肾上腺素的方法,复制血瘀型肝纤维化大鼠模型共4周。4周后灵甲方组以灵甲方灌胃,每天1次,共治疗8周。复方鳖甲软肝片对照组4周后以复方鳖甲软肝片灌胃,每天1次,共治疗8周。8周结束后,取血检测ALT、AST、Alb、Glb;取肝组织,用Western blot检测OPN与PAI-1的蛋白表达。结果：与血瘀组比,灵甲方及复方鳖甲软肝片治疗后大鼠的ALT明显降低（P〈0.05）,且灵甲方组的AST较血瘀组降低明显（P〈0.01）;与血瘀组比,灵甲方治疗后大鼠的体重明显增加（P〈0.01）,复方鳖甲软肝片治疗后大鼠的体重亦有增加（P〈0.05）;与血瘀组比,灵甲方治疗后肝体比比值显著增高（P〈0.01）,脾体比比值降低（P〈0.05）,且灵甲方组较复方鳖甲软肝片治疗组在治疗后肝体比比值增加更明显（P〈0.05）。灵甲方治疗后OPN及PAI-1的蛋白表达水平均较血瘀组显著降低（P〈0.01）,灵甲方较复方鳖甲软肝片对OPN表达的抑制作用更强,差别有统计学意义（P〈0.05）。结论：灵甲方可能通过抑制OPN的表达间接降低PAI-1的蛋白表达水平,所以表现为对PAI-1蛋白表达水平的降低幅度较OPN大,从而使PAI-1对细胞外基质降解的抑制作用减弱,增加细胞外基质的降解,发挥抗纤维化作用。