糖尿病肾病合并高血压患者的抗血管紧张素Ⅱ受体1型自身抗体

目的探讨抗血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1受体)自身抗体在糖尿病肾病(DN)合并难治性高血压发病中的作用及临床干预。方法以合成的和AT1受体多肽片段为抗原,应用ELISA技术,检测DN合并2级以上高血压者166例,其中DN合并难治性高血压91例,DN合并非难治性高血压75例,正常对照组40例,DN合并难治性高血压抗AT1受体自身抗体阳性的患者随机分为治疗组及对照组。1)对照组:卡托普利25~50mg,3次/d;尼群地平10~20mg,1次/6h;美托洛尔12.5~25.0mg,3次/d;肠溶阿司匹林100mg/d。2)治疗组在上述治疗基础上加服缬沙坦80~160mg/次.d。结果DN合并高血压组抗AT1受体自身抗体阳性总的阳性率为49.5%,正常对照组阳性率为10.0%,两组比较差异有非常显著意义(P<0.01)。DN合并难治性高血压91例,AT1受体自身抗体阳性率为78.0%(71/91),DN合并非难治性高血压75例,阳性率为14.6%(11/75),两组比较异差有统计学意义。缬沙坦治疗组降压疗效明显优于对照组,临床降压疗效评定,治疗组总有效率为85.6%,明显高于对照组的33.3%,两组比较具有非常显著性差异(P<0.01)。结论抗AT1受体自身抗体可能参与DN合并难治性高血压的发病,AT1受体阻断剂缬沙坦是治疗DN合并难治性高血压有效降压药物之一。     

糖尿病肾病合并高血压患者的抗血管紧张素Ⅱ受体1型自身抗体

目的 探讨抗血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1受体)自身抗体在糖尿病肾病(DN)合并难治性高血压发病中的作用及临床干预.方法 以合成的和AT1受体多肽片段为抗原,应用ELISA技术,检测DN合并2级以上高血压者166例,其中DN合并难治性高血压91例,DN合并非难治性高血压75 例,正常对照组40例,DN合并难治性高血压抗AT1受体自身抗体阳性的患者随机分为治疗组及对照组.1)对照组:卡托普利25～50 mg,3次/d;尼群地平10～20 mg,1次/6 h;美托洛尔12.5～25.0 mg,3次/d;肠溶阿司匹林100 mg/d.2)治疗组在上述治疗基础上加服缬沙坦80～160 mg/次·d.结果 DN合并高血压组抗AT1受体自身抗体阳性总的阳性率为49.5%,正常对照组阳性率为10.0%,两组比较差异有非常显著意义(P＜0.01). DN合并难治性高血压 91例,AT1受体自身抗体阳性率为78.0%(71/91),DN合并非难治性高血压75 例,阳性率为14.6%(11/75),两组比较异差有统计学意义.缬沙坦治疗组降压疗效明显优于对照组,临床降压疗效评定,治疗组总有效率为85.6%, 明显高于对照组的33.3%,两组比较具有非常显著性差异(P＜0.01).结论 抗AT1受体自身抗体可能参与DN合并难治性高血压的发病,AT1受体阻断剂缬沙坦是治疗DN合并难治性高血压有效降压药物之一.     

2型糖尿病合并难治性高血压患者血清抗β1与M2受体自身抗体的临床初步研究

目的探讨血清抗β1肾上腺素能受体（β1-受体）和抗M2胆碱能受体（M2-受体）自身抗体是否与2型糖尿病合并难治性高血压肾损害有关.方法以合成的抗β1-受体和抗M2-受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定（ELISA）技术,检测136例2型糖尿病合并高血压,81例2型糖尿病合并难治性高血压肾损害,55例2型糖尿病合并非难治性高血压无肾损害患者,单纯2型糖尿病62例,40例正常人血清中抗β1-受体和M2-受体自身抗体.结果2型糖尿病合并难治性高血压肾损害组抗β1-受体和抗M2-受体抗体阳性率分别为64.2%（52/81）和55.6%（45/81）明显高于2型糖尿病合并非难治性高血压无肾损害组（分别为16.4%和12.7%）、单纯2型糖尿病组（分别为17.7%和14.5%）和正常对照组（分别为15.0%和17.5%）（P〈0.01,P〈0.001）.结论抗β1-受体和M2-受体自身抗体的产生可能与2型糖尿病合并难治性高血压肾损害发生有关.发生机理有待进一步探讨.     

糖尿病合并难治性高血压抗AT1受体自身抗体阳性患者缬沙坦靶向治疗疗效研究

目的观察糖尿病合并难治性高血压抗AT1受体自身抗体阳性患者缬沙坦靶向治疗的降压疗效。方法以合成的AT1受体多肽片段为抗原,应用ELISA技术,检测糖尿病合并2级以上高血压患者169例,正常对照组60例。糖尿病合并难治性高血压患者抗AT1受体自身抗体阳性者为治疗组,阴性者为对照组,两组均给予尼群地平、氢氯噻嗪、肠溶阿司匹林、缬沙坦。结果（1）糖尿病合并难治性高血压98例（抗AT1受体自身抗体阳性者61例,占62.2%）,糖尿病合并非难治性高血压71例（抗AT1受体自身抗体阳性者11例,占15.5%）,两组比较具有显著性统计学意义。糖尿病合并难治性高血压抗AT1受体自身抗体阳性组（61例,治疗组）缬沙坦降压疗效明显优于抗AT1受体自身抗体阴性组（37例,对照组）,两组有统计学差异。（2）临床降压效果评定,治疗组总有效率为95.1%,对照组为32.4%,差异具有极显著性意义（P〈0.001）。结论检测糖尿病合并难治性高血压患者的抗AT1受体自身抗体,有针对性地选择降压药物缬沙坦,降压效果好,且较安全。     

糖尿病肾病患者抗血管紧张素Ⅱ的1型受体和肾上腺素能α1受体自身抗体改变的观察

目的探讨2型糖尿病（T2DM）抗血管紧张素Ⅱ的1型受体（AT1）和肾上腺素能α1（Adr-α1）受体自身抗体与肾功能不全的关系。方法以合成的AT1和Adr-α1受体多肽片段为抗原，应用ELISA技术，检测糖尿病肾病（DN）79例，T2DM52例，40例正常人血清中抗AT1和Adr-α1受体自身抗体。结果DN组AT1和Adr-α1受体自身抗体阳性率分别为45．6％和32．9％，明显高于T2DM组的13．5％和9．6％及正常对照组的10．0％、12．5％，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论抗G蛋白偶联AT1和Adr-α1受体自身抗体可能与DN的发病有关。     

高血压合并肾损害患者血清抗β1和α1受体自身抗体与血清肌酐水平的相互性分析

目的探讨高血压合并肾损害患者血清β1肾上腺素受体(β1受体)和α1胆碱能受体(α1受体)自身抗体与血清肌酐水平的关系。方法以合成的α1受体和β1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术检测了118例(高血压并肾损害60例,高血压无肾损害58例,正常对照40例)。结果高血压病并肾损害组抗β1和α1受体自身抗体阳性率分别为(67·9%、46·4%)明显高于高血压无肾损害组的19%和20·7%及正常对照组17·5%和15%(P<0·01)。结论抗G-蛋白偶联型受体自身抗体可能与高血压合并肾损害有关,与血清肌酐水平有关。     

高血压合并肾损害患者血清抗β1和α1受体自身抗体与血清肌酐水平的相互性分析

目的探讨高血压合并肾损害患者血清β1肾上腺素受体(β1受体)和α1胆碱能受体(α1受体)自身抗体与血清肌酐水平的关系.方法以合成的α1受体和β1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术检测了118例(高血压并肾损害60例,高血压无肾损害58例,正常对照40例).结果高血压病并肾损害组抗β1和α1受体自身抗体阳性率分别为(67.9%、46.4%)明显高于高血压无肾损害组的19%和20.7%及正常对照组17.5%和15%(P<0.01).结论抗G-蛋白偶联型受体自身抗体可能与高血压合并肾损害有关,与血清肌酐水平有关.     

糖尿病肾病患者血清抗AT1、α1、β1和M2受体自身抗体与肾损害的关系

目的探讨抗血管紧张素Ⅱ受体1型（AT1受体）、劬受体、β1受体、M2受体自身抗体是否与糖尿病肾病（DN）有关。方法以合成的AT1、β1、α1和M2受体多肽片段为抗原,应用ELISA技术,检测171例DN患者,71例2型糖尿病无肾损害患者（DM组）,60例高血压无肾损害（HT）组及41例正常人（NC）血清中抗AT1、α1、β1和M2受体自身抗体。结果DN组抗AT1、α1、β1和M2受体抗体阳性率分别为46．2％、44．4％、53．2％、42．7％,明显高于DM组（12．7％、8．5％、11．3％、7．0％）、HT组（15．0％、11．7％、8．3％、10．0％）及NC组（9．8％、12．1％、7．3％、12．2％）（P均〈0．01）;DN亚组微量白蛋白尿（早期肾病）和大量白蛋白尿组（临床肾病）受体自身抗体阳性率分析,2组差异有统计学意义（P〈0．05）。结论抗G蛋白偶联受体自身抗体不仅与DN有关而且与肾损害程度有关,自身免疫机制参与了DN发病过程。     

糖尿病心肌病患者与抗G-蛋白偶联型受体血管紧张素Ⅱ1型受体和肾上腺素能α1受体自身抗体的初步研究

目的:探讨抗G-蛋白偶联型受体血管紧张素Ⅱl型受体(AT1受体)和肾上腺素能α1受体(α1受体)自身抗体是否与糖尿病心肌病发病有关.方法:以合成的AT1与α1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定技术,检测196例住院及门诊体检者血清中抗G-蛋白偶联型受体AT1和α1受体自身抗体,其中糖尿病心肌病患者46例(糖尿病心肌病组),2型糖尿病52例(糖尿病组),高血压无靶器官受损患者58例(高血压组)及正常对照组40例.结果:糖尿病心肌病组抗AT1受体自体抗体阳性率和抗α1受体自身抗体阳性率,明显高于糖尿病组、高血压组以及正常对照组,有显著性差异(P均＜0.05～0.01).结论:免疫学机制可能参与糖尿病心肌病病理生理过程.     

高血压合并肾损害患者血清抗AT1、α1、β1和M2受体自身抗体的分析

目的探讨抗血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1)受体,α1-肾上腺素受体(α1-受体)、M2胆碱能受体(M2-受体)、β1肾上腺素受体(β1-受体)自身抗体是否与高血压病合并肾损害有关.方法以合成的β1、M2、AT1、α1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,检测56例高血压合并肾损害患者和58例高血压无肾损患者及40例正常人血清中抗G-蛋白偶联型β1、M2、AT1、α1受体自身抗体.结果高血压病并肾损害组抗β1、M2、AT1、α1受体抗体阳性率分别为67.9%、46.4%、46.4%、46.4%,明显高于高血压无肾损害组的19%、20.7%、15.5%、12.1%和高于正常对照组10%、12.5%、17.5%和15%(P＜0.01).结论抗G-蛋白偶联型受体自身抗体可能与高血压合并肾损害发病有关.     

高血压合并慢性心力衰竭抗血管紧张素Ⅱ1型受体和α_1肾上腺素能受体抗体的检测及临床意义

免疫功能异常在高血压发生发展中起重要作用.研究发现难治性高血压患者血清中有抗血管紧张素Ⅱ1型受体(AT_1)和a_1肾上腺素能受体(α_1受体)抗体;高血压并发脑卒中抗AT_1和α_1受体抗体检出率显著增高.本研究通过检测高血压合并慢性心力衰竭(CHF)患者血清抗AT_1及α_1受体抗体,探讨高血压合并CHF与免疫反应之间的关系.     

血清抗AT1、α1、β1受体自身抗体在高血压合并肾损害患者的初步研究

目的探讨抗血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1受体)受体,α1肾上腺素受体(α1受体)、β1肾上腺素受体(β1受体)自身抗体是否与高血压病合并肾损害有关。方法以合成的β1、AT1、α1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,检测56例高血压并肾损害患者和58例高血压无肾损患者及40例正常人血清中抗G蛋白偶联型β1、AT1、α1受体自身抗体。结果高血压病并肾损害组抗β1、AT1、α1受体抗体阳性率分别为67.9%(38/56)、46.4%(26/56)、46.4%(26/56),明显高于高血压无肾损害组的19%(11/58)、15.5%(9/58)、12.1%(7/58)和及正常对照组的15%(6/40)、10%(4/40)、12.5%(5/40),比较具有显著性差异(P<0.01)。结论抗G蛋白偶联型受体自身抗体可能与高血压合并肾损害发病有关。     

血清抗AT1、α1、β1受体自身抗体在高血压合并肾损害患者的初步研究

目的探讨抗血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1受体)受体,α1肾上腺素受体(α1受体)、β1肾上腺素受体(β1-受体)自身抗体是否与高血压病合并肾损害有关.方法以合成的β1、AT1、α1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,检测56例高血压并肾损害患者和58例高血压无肾损患者及40例正常人血清中抗G-蛋白偶联型β1、AT1、α1受体自身抗体.结果高血压病并肾损害组抗β1、AT1、α1受体抗体阳性率分别为67.9%(38/56)、46.4%(26/56)、46.4%(26/56),明显高于高血压无肾损害组的19%(11/58)、15.5%(9/58)、12.1%(7/58)和及正常对照组的15%(6/40) 、10%(4/40) 、12.5%(5/40),比较具有显著性差异(P<0.01).结论抗G-蛋白偶联型受体自身抗体可能与高血压合并肾损害发病有关.     

缬沙坦治疗抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体阳性的高血压合并糖尿病肾病的疗效

目的探讨缬沙坦对高血压合并糖尿病肾病(DN)抗血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)自身抗体阳性(AT1R+)和阴性(AT1R-)患者血压和尿蛋白的影响。方法以合成的AT1R多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,对高血压合并DN患者166例及正常人对照组60例,进行血清抗AT1R自身抗体检测后,给予口服:缬沙坦160mg,1次/d,尼群地平10mg,1次/6h;阿司匹林100mg,1次/d。观察降压疗效,12周为一疗程;观察对蛋白尿的影响,6及12月为一疗程,治疗前后行24h尿微量白蛋白测定。结果1)高血压合并DN组抗AT1R自身抗体阳性率(60.8%,101/166),明显高于对照组(8.3%,5/60);2)经上述治疗后抗AT1R+组降压达标率为(85%),明显高于(AT1R-)组降压达标率(25%)(P<0.01);临床疗效总评定,抗AT1R+组,缬沙坦治疗总有效率为93.1%,AT1R-组总有效率为44.6%(P<0.01);3)缬沙坦对抗AT1R+组减少蛋白尿明显优于AT1R-组。结论缬沙坦治疗降压和减少蛋白尿的疗效在高血压合并DN抗AT1R自身抗体阳性组明显优于阴性组。     

缬沙坦治疗抗血管紧张素Ⅱ 1型受体自身抗体阳性的高血压合并糖尿病肾病的疗效

目的 探讨缬沙坦对高血压合并糖尿病肾病(DN)抗血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)自身抗体阳性(AT1R )和阴性(AT1R-)患者血压和尿蛋白的影响.方法 以合成的AT1R多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,对高血压合并DN患者166例及正常人对照组60例,进行血清抗AT1R自身抗体检测后,给予口服:缬沙坦160 mg,1次/d,尼群地平10 mg,1次/6 h;阿司匹林100 mg,1次/d.观察降压疗效,12周为一疗程;观察对蛋白尿的影响,6及12月为一疗程,治疗前后行24 h尿微量白蛋白测定.结果 1)高血压合并DN组抗AT1R自身抗体阳性率(60.8%,101/166),明显高于对照组(8.3%,5/60);2)经上述治疗后抗AT1R 组降压达标率为(85%),明显高于(AT1R-)组降压达标率(25%)(P＜0.01);临床疗效总评定,抗AT1R 组,缬沙坦治疗总有效率为93.1%,AT1R-组总有效率为44.6%(P＜0.01);3)缬沙坦对抗AT1R 组减少蛋白尿明显优于AT1R-组.结论 缬沙坦治疗降压和减少蛋白尿的疗效在高血压合并DN抗AT1R自身抗体阳性组明显优于阴性组.     

哌唑嗪联合缬沙坦治疗α1和AT1受体自身抗体阳性的2型糖尿病合并难治性高血压患者的疗效评估

目的 观察哌唑嗪联合缬沙坦治疗α1和AT1受体自身抗体阳性的T2DM合并难治性高血压(R-HT)的疗效.方法 以合成的α1和AT1受体多肽片段为抗原,应用ELISA技术,检测282例人血清抗α1和AT1受体自身抗体:DM合并R-HT者117例(DM+R-HT组),DM合并非R-HT 119 例(DM+NR-HT组),正常对照46名(NC组).其中DM+R-HT组中抗α1和AT1受体自身抗体均阳性者37例为RAAb(+)组,两受体自身抗体均阴性者30例为RAAb(-)组.RAAb(+)组和RRAb(-)组均给予缬沙坦80mg,日一次,口服;哌唑嗪1mg,日三次,口服;尼群地平10mg,日三次,口服;双氯噻嗪12.5mg,日一次,口服;阿司匹林100mg,日一次,口服;观察两组降压疗效. 结果 DM+R-HT组抗α1和AT1受体自身抗体阳性率明显高于DM+NR-HT组和NC组(P均＜0.01).RAAb(+)组降压疗效明显优于RAAb(-)组.临床降压效果评定,RAAb(+)组总有效率为89.2%,RAAb(-)组为60.0%,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 对糖尿病合并难治性高血压,通过抗α1和AT1受体自身抗体检测,有针对性地选择降压药物哌唑嗪和缬沙坦,降压疗效好且较安全.     

抗血管紧张素Ⅱ受体1型和α1-肾上腺素受体自身抗体在高血压患者检测结果分析

目的探讨抗血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1-受体)和α1-肾上腺素受体自身抗体在高血压发病中的作用.方法收集2级以上高血压病患者194例,给予规范抗高血压联合药物治疗,根据治疗效果,将高血压病患者分为降压达标组和降压未达标组,40例正常血压志愿者作为对照.以合成的抗AT1-受体和α1-肾上腺素受体多肽片段为抗原,酶联免疫吸附法检测血清抗AT1-受体和α1-肾上腺素受体自身抗体.同时检测血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ和儿茶酚胺浓度.结果高血压病组抗AT1-和α1-受体抗体阳性率分别为26.8%(52/194)和 25.3%(49/194),较正常血压组(7.5% 和 5.0%)明显升高(P<0.01).进一步分析表明,降压未达标组抗AT1-受体和α1-肾上腺素受体抗体阳性率分别为42.9%(42/98)和36.7%(36/98),明显高于降压达标组(10.4%和13.5%)(P<0.01).降压未达标组血浆血管紧张素Ⅱ水平、儿茶酚胺水平、蛋白尿和血清肌酐水平等指标亦明显高于降压达标组.结论高血压病患者血清存在抗AT1-受体和α1-肾上腺素受体自身抗体,这些抗体主要在难治性高血压病患者中检出,可能是高血压发病的机制之一.     

贝那普利对高血压并糖尿病肾病抗AT1受体自身抗体阳性患者肾脏的保护作用

目的探讨抗血管紧张素转换酶抑制剂贝那普利对高血压并糖尿病肾病（DN）抗AT1受体自身抗体阳性患者血压及尿蛋白的影响。方法以合成的AT1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定技术,检测71例高血压并DN患者和51例糖尿病患者,及正常对照组40例血清抗AT1受体自身抗体。对抗AT1受体自身抗体阳性和阴性的DN患者分别在原胰岛素降糖方案治疗基础给予贝那普利10mg,口服,1次／d;尼群地平10mg,口服,3次／d;双氯噻嗪12．5mg,口服,1次／d;阿司匹林100mg,口服,1次／d。观察贝那普利对AT1受体自身抗体阳性组和阴性组临床降压及尿蛋白的疗效。6个月为一疗程,治疗前后进行24h尿微量白蛋白测定。结果高血压并DN组抗AT1受体自身抗体阳性率（43．7％,31／71）明显高于2型糖尿病组（13．7％,7／51）和对照组（10％,4／40）。临床降压疗效总评定,DN抗AT1受体自身抗体阳性组和阴性组贝那普利治疗总有效率分别为85．6％和45．0％;临床降蛋白尿的疗效总有效率分别为87．1％（27／31）和42．5％（17／40）,两组比较差异具有显著的统计学意义（P〈0．01）。结论贝那普利对高血压合并DN抗AT1受体自身抗体阳性组降压和减少蛋白尿的疗效明显优于阴性组,有针对性的治疗具有重要的临床价值。     

原发性高血压患者血清抗α1受体和血管紧张素Ⅱ1受体自身抗体的临床观察

目的 观察原发性高血压患者血清中抗血管紧张素Ⅱ受体1自身抗体(AT1受体抗体)、抗α1,肾上腺素受体自身抗体(抗α1受体抗体)产生阳性率与患者性别、年龄、高血压家族史、高血压病程及是否合并其他心脑血管易患疾病史之间的关联性,从而探讨其产生的机制.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)对690例原发性高血压住院患者进行血清抗AT1、α1,受体抗体检测.用logistic回归分析多因素与抗体阳性产生率间的关联性.结果 抗AT1抗体和抗α1抗体阳性组其病程[分别为(9.3.±11.0)年,(9.9±11.1)年]均明显长于抗体阴性组[分别为(7.3±9.3)年,(7.2±9.5)年,P＜0.01],高血压家族史发生率AT1抗体阳性组显著高于阴性组(分别为47.69%,39.18%,P＜0.01);多元logistic回归筛选与抗AT1抗体产生相关因素为性别、年龄、病程、家族史及是否伴糖尿病史,而与抗α1抗体阳性率相关的因素则为家族史、年龄和病程(P均＜0.05).结论 环境和遗传因素共同参与了抗AT1、α1受体自身抗体的产生.     

高血压合并肾损害患者血管紧张素Ⅱ1型受体和α_1受体自身抗体与尿白蛋白

目的探讨高血压合并肾损害患者血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)和α1受体自身抗体与蛋白尿的关系。方法以合成的AT1R和α1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,检测高血压合并肾损害患者(A组)71例、高血压无肾损害患者(B组)60例及40例健康者(C组)血清中抗G蛋白偶联型AT1R和α1受体自身抗体。尿白蛋白检测亦用酶联免疫吸附法(ELISA)测定技术检测。A组根据尿白蛋白排泄率(UAER)再分为A1组(UAER≥200μg/min)与A2组(UAER20~199μg/min)。结果A组抗AT1和α1受体抗体阳性率为54.9%(39/71)和54.9%(39/71),明显高于B组的13.3%(7/60)和15.0%(9/60)及C组的12.5%(5/40)和7.5%(3/40),P<0.01。UAER较高的A1组,抗AT1R和α1受体自身抗体阳性率为87.1%(27/31)和80.6%(25/31),明显高于UAER较低的A2组的30.0%(12/40)和35.0%(14/40),P<0.01。结论血清抗G蛋白偶联型AT1R和α1受体自身抗体可能与高血压合并肾损害有关,AT1R和α1受体自身抗体阳性率与尿微量白蛋白排出的严重程度有关。AT1R和α1受体自身抗体在高血压合并肾损害发病中起了重要作用。