非瓣膜病心房颤动患者血小板活化状态的研究

目的了解非瓣膜病心房颤动(房颤)患者血小板的活化状态。方法观察92例非瓣膜病持续性房颤患者(房颤组)与60例窦性心律者(对照组)血小板功能状态的分子标记物水平,用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定血浆血小板α颗粒膜糖蛋白-140(GMP-140)水平,用放射免疫分析法测定血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-k-PGF1α)水平。结果房颤组GMP-140和TXB2水平显著高于对照组,6-k-PGF1α水平显著低于对照组,TXB2/6-k-PGF1α比值也显著高于对照组。调整其他影响因素后,房颤组GMP-140和TXB2水平仍显著高于对照组,6-k-PGF1α水平仍显著低于对照组。GMP-140水平在合并糖尿病和合并高甘油三酯血症的房颤患者进一步升高。结论非瓣膜病房颤患者处于血小板激活状态。     

阵发性心房颤动患者血浆TXB2、6-K-PGFla、GMP140浓度变化的研究

目的 研究阵发性心房颤动（房颤,paroxysmal atrial fibrillaton,PAF)能否引起血栓前状态及其原因。方法 用放射免疫学方法对17例孤立性阵发性房颤患者于房颤发作及终止后1周测定外周静脉血浆血小板α颗粒膜蛋白－140（GMP140）、血栓素B2（TXB2）、6－酮－前列腺素F1α（6－K－PGF1α）、TXB2／6－K－PGF1α和心钠素（ANP）浓度,并与阵发性室上性心动过速（室上性心动过速（室上速,paroxysaml superventricular tachycardia,PSVT)患者及健康对照组相比较。结果 PAF患者发颤发作时红细胞压积（Hct）、TXB2、TXB2／6－K－PGF1α、GMP140、ANP比房颤终止后1周、室上速、正常对照组明显上升。TXB2、GMP140、ANP浓度及TXB2／6－K－PGF1α比值与房颤持续时间呈正相关,而与年龄、性别及左心房内径无关。结论 PAF患者房颤发作时存在血小板激活和血液浓缩现象。     

孤立性心房颤动患者血浆血小板α颗粒膜蛋白-140和血栓素B_2及6-酮-前列腺素F_(1α)浓度变化的研究

目的研究孤立性心房颤动(房颤)患者血小板功能改变,探讨房颤引起血栓前状态的原因。方法用放射免疫分析法对21例孤立性阵发性房颤(A组)、28例孤立性持续性房颤(B组)患者分别于房颤发作及终止后1周测定外周静脉血浆血小板а颗粒膜蛋白-140(GMP-140)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)浓度,并与27例风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴持续性房颤(C组)、32例阵发性室上性心动过速患者(D组)及与20例健康体检者(对照组)相比较。结果A、B组患者房颤发作时及C组患者GMP-140、TXB2和TXB2/6-K-PGF1α比A组患者房颤终止后1周和D组及对照组明显上升。A组患者血浆GMP-140、TXB2浓度及TXB2/6-K-PGF1α与房颤发作时间呈正相关,而与患者年龄、性别及左心房内径等临床参数无关。结论无论是器质性心脏病房颤还是孤立性房颤,无论是阵发性房颤还是持续性房颤都存在血小板的激活和血管内皮细胞功能损伤。     

阵发性心房颤动患者血浆TXB_2、6-K-PGF_(1α)、GMP140浓度变化的研究

目的　研究阵发性心房颤动 (房颤 ,paroxysmalatrialfibrillation ,PAF)能否引起血栓前状态及其原因。方法　用放射免疫学方法对 17例孤立性阵发性房颤患者于房颤发作及终止后 1周测定外周静脉血浆血小板α颗粒膜蛋白 140 (GMP140 )、血栓素B2 (TXB2 )、 6 酮 前列腺素F1α(6 K PGF1α)、TXB2 / 6 K PGF1α和心钠素 (ANP)浓度 ,并与阵发性室上性心动过速 (室上速 ,paroxysmalsuperventriculartachycardia,PSVT)患者及健康对照组相比较。结果　PAF患者房颤发作时红细胞压积 (Hct)、TXB2 、TXB2 / 6 K PGF1α、GMP140、ANP比房颤终止后 1周、室上速、正常对照组明显上升。TXB2 、GMP140、ANP浓度及TXB2 / 6 K PGF1α比值与房颤持续时间呈正相关 ,而与年龄、性别及左心房内径无关。结论　PAF患者房颤发作时存在血小板激活和血液浓缩现象     

体外循环前后血小板功能变化的临床研究

分时段测定20例心脏直视手术患者体外循环(CPB)前后血小板计数、血浆α-颗粒膜蛋白(GMP-140)、血栓烷B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)变化值.结果血小板计数、GMP-140、TXB2测值随着CPB进行均逐渐增加,停机后1h与肝素化10min相比,GMP-140极显著增加(P＜0.01),TXB2显著增加(P＜0.05),血小板计数极明显降低(P＜0.001),而6-K-PGF1α在CPB前后变化不明显.认为体外循环中血小板功能受到明显损害,GMP-140和TXB2是从分子水平反映血小板功能损害的敏感指标.     

非瓣膜性心房颤动血小板和内皮功能的变化及抗栓治疗的影响

血小板活化、内皮损伤在非瓣膜性心房颤动（房颤）的血栓形成中发挥始动作用。对房颤血小板活化、内皮损伤及抗栓治疗对其影响做进一步的探讨,有助于对房颤脑卒中的危险因素进行更好的评估,并对临床上预防非瓣膜性房颤血栓栓塞的发生提供更多的依据及治疗方法。     

房颤患者GMP-140及TXB2的改变

本文观察了房颤前后及正常人血小板相关因子:血小板α-颗粒膜蛋白(GMP-140)及血小板血栓素B2(TXB2)的变化,探讨血小板相关因子与房颤的关系.     

氨氯地平对老年高血压患者血小板活性的影响

目的 探讨老年高血压与血小板活性的关系，钙拮抗剂对血小板活性的影响及其在高血压病治疗中的意义。方法 采用流式细胞仪检测老年高血压患者氨氯地平治疗前后与对照组的血小板胞浆内[Ca^2 ]，与采用放射免疫法测定血浆TXB2和6-kPGF1α。结果 高血压组血小板胞浆内[Ca^2 ],血浆TXB2明显高于正常对照组。血浆6-k-PGF1α明显低于正常对照组（P均＜0．001）。高血压组用药后血小板胞浆内[Ca^2 ]血浆TXB2明显低于用药前，6－k-PGF1α明显高于用药前（P均＜0．001）。结论 老年高血压患者血小板活性增强，用钙离子拮抗剂氨氯地平治疗后可显著降低血小板活性，防治高血压心脑血管并发症具有重要意义。     

阿魏酸钠对急性脑梗死患者血栓素B2、6-酮-前列环素F1α的影响

目的探讨阿魏酸钠治疗急性脑梗死（CI）的疗效，并观察其对CI患者血栓素B2（TXB2）及6-酮-前列环素F1α（6-keto—PGF1α）的影响。方法将140例CI患者随机均分为两组，对照组行常规治疗，治疗组在此治疗基础上静滴阿魏酸钠；治疗前后，比较两组神经功能缺损程度评分（CSS）、临床疗效，以及TXB2、6-keto—PGF1α变化。结果与对照组比较，治疗组CSS明显降低、总有效率明显提高，血浆TXB2降低、6-keto—PGF1α升高（P〈0．05或〈0．01）。结论阿魏酸钠能通过调节TXB2／6-keto—PGF1α平衡，抑制CI患者的血小板聚集，改善血液循环，提高临床疗效。     

溃疡性结肠炎患者血小板功能状态的研究

目的　了解活动性溃疡性结肠炎患者的血小板功能状态。方法　采用ELISA法和单克隆酶联免疫吸附法测定 2 6例溃疡性结肠炎患者及 2 4例健康对照者的血浆内血小板a颗粒膜蛋白 (GMP - 140 )、血栓烷B2(TXB2 )、6 -酮 -前列腺素F1α(6 -keto -PGF1α)和血管性假血友病因子相关抗原 (vWF∶Ag)水平。结果　活动性溃疡性结肠炎患者血浆GMP - 140、TXB2 和vWF∶Ag水平均明显高于正常对照组 (P <0 0 1) ,6 -keto -PGF1α明显低于对照组 (P <0 0 1) ,血浆GMP - 140与vWF∶Ag呈正相关 (P <0 0 5 )。结论　活动性溃疡性结肠炎患者血小板活性增强 ,内皮细胞明显受损 ,应用抑制血小板活性药物 ,可作为溃疡性结肠炎的治疗措施之一     

脑心通对2型糖尿病微血管病变患者血小板活化功能的影响

将64例2型糖尿病患者分为无微血管病变组和微血管病变组,测定患者血小板表面α-颗粒膜蛋白（GMP-140）、血小板血栓烷素B2（TXB2）水平,对伴有微血管病变患者用脑心遭治疗8周后复查上述指标。结果伴微血管病变患者的GMP-140、TXB2较无微血管病变者明显升高,脑心通治疗8周后上述指标明显降低。     

急性心肌梗塞溶栓治疗中血小板活化状态的动态改变

血小板表面CMP－140是反映血小板活化的特异性指标。应用活化依赖性单克隆抗体测定27例急性心肌梗塞（AMI）患者联合溶栓、常规治疗中血小板表面GMP－140、血浆内GMP-140，以及血浆血栓素B2、6-酮-前列腺素F1α的改变。观察到以上指标在AMI早期增高，说明血小板处于高活化状态。在AMI不同治疗中以上指标呈不同的动态变化。溶栓再通患者的血小板表面GMP－140比未再通的患者较早恢复正常。结果提示血小板表面GMP－140与血栓形成及溶解有关，是判定溶栓效果的一项重要指标。在AMI患者溶栓同时联合应用特异性高、效力强的抗血小板药物将对溶栓治疗产生促进作用。     

正确认识阿司匹林"抵抗"

一、背景 抗血小板药物是心血管疾病治疗的基石,大量临床证据支持阿司匹林对于心肌梗死、脑卒中和心血管死亡的一级预防和二级预防均有效。抗栓协作组研究发现阿司匹林使心肌梗死降低、卒中和心血管死亡下降25％。CAPRIE、CREDO／CURE、CLARITY和COMMIT／CCS-2等证实抑制二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板活化具有更优的抗栓疗效。但是,临床中服用小剂量阿司匹林的患仍然会发生血栓事件（2年大约为8％-18％）,于是“阿司匹林抵抗”的概念引起临床医生的高度关注,并给临床医生使用阿司匹林带来困惑。     

疏血通注射液对脑梗死病人的神经功能及TXB2、6-keto-PGF1α的影响

目的探讨疏血通注射液对急性脑梗死病人的神经功能及6-酮-前列腺素（6-keto-PGF1α）、血栓素B2（TXB2）的影响.方法 60例急性脑梗死病人随机分为两组,对照组30例进行常规基础治疗,治疗组30例在常规基础治疗的同时给予疏血通注射液静脉输注,比较两组治疗前后病人神经功能评分、临床疗效及TXB2、6-keto-PGF1α的变化.结果治疗组神经功能评分明显减少、临床症状显著好转,TXB2显著降低、6-keto-PGF1α显著升高,与对照组比较有统计学意义.结论疏血通注射液可调节TXB2/6-keto-PGF1α的平衡,抑制血小板活化,改善临床疗效.     

国产与进口氯吡格雷对行介入治疗的不稳定型心绞痛患者抗血小板作用效果比较

目的观察国产与进口氯吡格雷对行介入治疗的不稳定型心绞痛（UAP）患者的抗血小板作用效果。方法UAP患者75例,入院后均拟行选择性冠状动脉造影检查及（或）经皮冠状动脉成形术加支架术。随机分为两组,国产药组服用国产氯吡格雷（商品名泰嘉,深圳信立泰药业公司生产,每片25mg）;进口药组服用进口氯吡格雷（商品名波立维,赛诺菲公司生产,每片75mg）。两组患者均在给予阿司匹林300mg/d的基础上,第1天给予氯吡格雷负荷剂量300mg,从第2天起给予氯吡格雷常规剂量75mg/d,所有患者在服药24h之后行介入性诊治。分别在服药前、服药后2,4,6h和24h取外周静脉血,采用放射免疫法分析法检测两组患者血浆中α-颗粒膜蛋白（α-granule membrane protein,GMP-140）、血栓素B2（thromboxane B2,TXB2）和6-酮前列腺素F1α（6-keto-prostaglandin F1α,6-keto-PGF1α）的水平。结果两组服药后2,4,6和24h血浆GMP-140,TXB2,6-keto-PGF1α均较服药前显著降低（P<0.05）。两组间比较,仅在服药后2h国产药组血浆GMP-140,TXB2均高于进口药组（P<0.05）;4h之后两组血浆GMP-140,TXB2,6-keto-PGF1α均无显著性差异。结论氯吡格雷起效迅速,首剂负荷剂量300mg服药后2h即可有效抑制血小板活性,国产药组仅2h稍逊于进口药组,4h后两组药物的抗血小板作用无显著性差异。     

蒺藜总皂苷对高脂血症大鼠血小板活化及血栓形成影响的研究

目的观察蒺藜总皂苷对高脂血症大鼠颈总动脉血栓模型血栓形成时间、血浆GMP-140、TXB2/6-Keto-PGF1α及t-PA/PAI的影响.方法在喂饲高脂饲料造成大鼠高脂血症模型的基础上,电刺激颈总动脉诱导动脉血栓形成模型,观察蒺藜总皂苷对高脂血症大鼠动脉血栓形成时间的影响.并采用放免法测定血浆GMP-140、TXB2、6-Keto-PGF1α、t-PA/PAI水平,ELISA法测定血浆t-PA/PAI水平,观察蒺藜总皂苷对高脂血症大鼠动脉血栓模型血小板活化的影响.结果蒺藜总皂苷大剂量(60 mg/kg)组与空白对照组比较有统计学意义(P＜0.05),大鼠血浆GM-PL-140含量、TXB2及PAI含量下降;6-Keto-PGF1α、t-PA/PAI含量增高.结论蒺藜总皂苷有抑制血小板聚集及血栓形成的作用.     

冠状动脉内直接注射硝基甘油抑制PTCA术后血小板的活化

目的 :研究冠状动脉内直接注射硝基甘油抑制 PTCA术后血小板的活化。方法 :应用放免法测定 38例稳定心绞痛患者 PTCA前后血小板膜表面 α-颗粒膜蛋白 （GMP- 140 ）分子数和血浆血栓素 B2 （Tx B2 ）、血浆 6 -酮 -前列腺素 F1α（6 - Keto- PGF1α）浓度 ,以及血小板衍化生长因子 （PDGF）和血小板聚集率。结果 :冠脉内直接注射硝基甘油的患者 PTCA前后上述指标无明显变化 ,而未用药的患者 PTCA术后 5 min血小板膜表面 GMP- 140及血浆 Tx B2 ,PDGF和血小板聚集率均明显增高 ,术后 10 m in达到高峰 ,30 m in降至正常。结论 :冠脉内直接注射硝基甘油可以抑制 PTCA术后血小板的活化     

40例肺心病患者血小板指标临床监测

本对40例肺心病发作期患作6项血小板指标监测一血小板聚集试验（Platelet aggregation test.PAGT）,纤维连结蛋王（fibronectin,Fn）、血检素B2（Thromboxane B2 TXB2）,6酮PGF1x（6-keto-prostaglandin f1a）血小板激活因子（Platelet activating factor PAF）,血小板x-颗粒膜蛋白（Platelce a-gramule membrane protein GMP-140）测定，按1980年肺心病学术会议诊断标准，分为中度22例，重度18例，其中男性35例，女性5例，年龄65.1岁（34-80岁），并和正常人（40例）作对照。结果表明，肺心病急性发作期由于缺氧及感染等因素。肺血管内皮受损，损伤的血管内皮合成PGI减少，血小板合成TXB2增加，引起血小板功能亢进，肺心病发作期患TXB2，6酮-PGF1a、Fn、PAF、GMP140期均值和正常人比较有显差异(P＜0．001、P＜0.001、P＜0.001．P＜0．001)。这都反映肺心病患体内存在高凝状态，肺心病患和直小板功能亢进密切相关．这些指标检测和正常值比较有助于了解肺心病病情之发展及预后判断，对今后使用血小板制剂预防肺动脉血栓塞及肺心病发展有重大意义。     

欣怡胶囊对血瘀证大鼠血液流变学及血小板功能的影响

目的探讨欣怡胶囊抗血栓形成及治疗冠心病的作用及机制。方法选用Wistar大鼠48只,随机分为空白组、阳性药组、模型组、欣怡胶囊治疗组(高、中、低剂量组)。每日灌胃2次,连续7d。末次给药后,除空白组外,均复制血瘀证模型。造模次晨,腹主动脉取血,检测血液流变学指标及血浆血小板α颗粒膜蛋白-140、(GMP-140)、血栓烷B2(TXB2)和6-酮-前列腺素(6-keto-PGF1α)。结果欣怡胶囊能显著改善血瘀证大鼠血液流变学各项指标,降低血浆GMP-140及TXB2,升高6-keto-PGF1α。结论欣怡胶囊治疗冠心病的机制,可能与其改善血液流变性,降低血液黏度,提高红细胞变形能力,增加冠状动脉流量;抑制血小板聚集、活化,增加纤溶活性,促进纤维蛋白溶解,抗血栓形成,改善冠状动脉供血有关。     

冠心病患者血小板活化状态及血尿酸的检测分析

目的观察不同类型冠心病（CHD）患者血浆血小板膜糖蛋白（GMP-140）、血栓烷B2（TXB2）及血清尿酸（UA）浓度水平的变化，探讨血浆血小板活化状态及血清血尿酸浓度水平与冠心病病变严重程度、稳定性的关系及其临床意义。方法随机选取2008年7月至2011年6月于本院门诊或住院确诊冠心病的患者165例为观察组，健康体检者84名为对照组，分别空腹10h采肘静脉血2～3ml2份，1份采用酶联免疫双抗体夹心法原理检测血浆GMP-140、TXB2水平，1份分离血清，测定尿酸。结果不稳定型心绞痛组（UAP）血GMP-140、TXB2、UA与对照组比较明显升高（P〈0．01），慢性缺血综合征组（CIS）与对照组比较明显升高（P〈0．05），组间比较差异有统计学意义。结论血GMP-140、TXB2、UA随冠心病的病变程度而升高，是反映冠心病严重程度的一种重要生化指标。