风湿性心脏病心房颤动患者心房肌11β-羟基类固醇脱氢酶Ⅱ表达研究

目的 探讨心房颤动(房颤)患者心房肌组织11β-羟基类固醇脱氢酶Ⅱ(11βHSD2)mRNA和蛋白表达的改变. 方法 入选进行人工心脏瓣膜置换术的风湿性心脏病患者25例,其中窦性心律(窦律)组12例,持续性房颤组13例(房颤时间≥6个月).上述患者均于术前进行经胸超声心动图检查并留取有关资料,于手术时取左、右心房侧壁组织,用实时荧光定量PCR和Western blot分别测定11βHSD2 mRNA及其蛋白在心房肌组织中的表达情况,用免疫组化染色检测11βHSD2在心房肌细胞中的分布. 结果 与窦律组比较,房颤组左房内径显著扩大(P＜0.01);房颤组患者11βHSD2 mRNA表达明显增加(右房:0.86 ±0.14与0.33 ±0.12,左房:0.95 ±0.15与0.37 ±0.10,P均＜0.01);同时房颤组11βHSD2蛋白表达也较窦律组明显增加(右房:1.18±0.64与0.71 ±0.21,P＜0.01;左房:1.36±0.58与0.85 ±0.15,P＜0.05),但左、右心房之间无论是在窦律或房颤时,11βHSD2 mRNA及其蛋白表达差异均无统计学意义(P＞0.05);免疫组化染色证明,11βHSD2主要分布在心房肌细胞胞质中,且在房颤时其染色密度明显增加. 结论 房颤时心房肌组织11βHSD2表达增加,并可能参与和介导了房颤的心房重构过程.     

慢性心房颤动患者心房肌钙转运调控蛋白和钙激活中性蛋白酶基因转录表达的变化

目的探讨心房颤动（简称房颤）患者心房肌电和结构重构以及心功能下降的分子生物学机制。方法采集风湿性心脏瓣膜病（简称风心病）窦性心律患者12例（窦律组）和房颤患者16例（房颤组）的右心耳组织，应用半定量逆转录一聚合酶链反应方法，测定心房肌钙转运调控蛋白和钙激活中性蛋白酶（calpainl）的mRNA表达水平。结果与窦律组比较，房颤组L-型电压依赖钙通道alc亚基（LVDCCalc）、肌浆网Ca^2＋-ATP酶、兰尼碱受体的mRNA表达水平显著下调（P均〈0．01），三磷峻肌醇受体的mRNA表达水平，卜调（P〈0．05）；房颤组心房肌calpainl的mRNA表达水平上调（P〈0．05），且与LVDCCalC的mRNA表达呈负相关（r=-0．583，P=0．019）。结论房颤患者心房肌钙转运调控蛋白和calpainl转录水平调控失衡可能是心房肌电和结构重构以及心功能下降的分2子生物学机制之一。     

心房肌钙激活中性蛋白酶基因转录表达改变与心房颤动的关系

目的研究风湿性心脏瓣膜病（风心病）心房颤动（房颤）患者心房肌细胞钙激活中性蛋白酶（calpain1、calpain2）、钙激活中性蛋白酶（calpastatin）及L-型电压依赖钙通道alc亚基（LVDCCalc）的基因转录，探讨房颤患者心房肌电重构和结构重构以及心功能下降的分子生物学机制及其在房颤发生维持中的作用。方法采集风心病窦性心律组患者12例和房颤组患者16例的右心耳组织，应用半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法，测定心房肌calpain1、calpain2、calpastatin及LVDCCalc的mRNA表达水平。应用电镜观察房颤组与窦性心律组心房肌细胞超微结构。结果与窦性心律组相比，房颤组心房肌calpain1的mRNA表达水平上调（P〈0．05），LVDCCalc的mRNA表达水平显著下调（P〈0．01），且与calpainl的mRNA表达呈负相关（r=-0．583，P=0．019），而calpain2和calpastatin的mRNA表达水平差异无统计学意义（P〉0．05）；电镜结果显示房颤组心房肌细胞超微结构发生明显变化。结论房颤患者心房肌细胞calpain1和LVDCCalc的转录水平调控失衡，提示calpain1激活影响心肌细胞结构和通道蛋白水平，与房颤心房电重构和结构重构有关。     

心房颤动患者心房组织中微小RNA-21和金属基质蛋白酶-2表达水平改变及意义

目的检测微小RNA（microRNA）-21及其调控的金属基质蛋白酶-2（MMP-2）在心房颤动（房颤）患者心房组织中的表达变化,探讨房颤患者心房结构重构的分子机制。方法26例风湿性心脏瓣膜病接受瓣膜置换术患者分为两组,其中窦性心律组12例,慢性房颤组14例。于术中获取右心耳组织,采用荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测心肌组织中microRNA-21的相对表达量,用免疫印迹法及免疫组织化学染色法检测MMP-2蛋白水平及分布。用Masson染色检测心肌胶原容积。结果房颤组心房肌组织microRNA-21及MMP-2表达水平明显增加[microRNA-21：房颤组（2．23±0．31）与窦性心律组（0．94±0．24）,P〈0．01;MMP-2：房颤组（0．93±0．04）与窦性心律组（0．87±0．05）,P〈0．01]。microRNA-21表达水平与左心房内径呈正相关（r=0．429,P〈0．05）。房颤患者心房组织胶原纤维含量明显增加[房颤组（14．1％±0．01％）与窦性心律组（8．3％±0．01％）,P〈0．01]。MMP-2蛋白表达水平分别与左心房内径呈正相关（r=0．471,P〈0．05）,与心肌胶原容积分数呈正相关（r=0．456;P〈0．05）。结论房颤患者心房组织中microRNA-21表达增高及正向上调MMP-2蛋白水平可能是影响胶原代谢、造成房颤时心房结构重构的分子机制之一,与房颤的发生和维持有关。     

基质金属蛋白酶在心房颤动犬心房结构重构中的作用

目的 探讨基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和组织型基质金属蛋白酶抑制因子-1（TIMP-1）在快速起搏心房颤动（房颤）动物模型心房结构重构中的作用和Ca^2＋超载对MMP-9激活的影响。方法 14只犬随机分为房颤组（n=8）和对照组（n=6），右心房快速起搏（350～450次／min）8周建立房颤动物模型。取左心房组织，采用半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫组织化学法检测MMP-9和TIMP-1 mRNA和蛋白质表达，采用Masson染色测定心房肌组织胶原含量，采用超声心动图测量左心房内径，同时还测定心房肌组织Ca^2＋浓度。结果 与对照组比较，房颤组心房肌胶原含量、Ca^2＋浓度和左心房内径增加（P〈0．05）；房颤组左心房心肌组织MMP-9 mRNA表达升高45％（P〈0．01），蛋白质水平表达增加19．5％（P〈0．001）；TIMP-1 mRNA表达增加46．67％（P〈0．01），TIMP-1蛋白质水平表达下调8．33％（P〈0．01）；MMP-9 mRNA表达与左心房内径、Ca^2＋浓度和心肌胶原含量正相关（P〈0．05）；TIMP-1 mRNA表达与左心房内径、心肌胶原含量和MMP-9 mRNA表达正相关（P〈0．05）。结论 MMP-9／TIMP-1平衡失调可能是慢性房颤心房肌细胞外基质重构和心房扩大的重要分子机制，细胞内Ca^2＋超载可能是MMPs的重要激活途径。     

心房颤动患者心房肌组织醛固酮水平和CYP11B2基因与心房结构重构研究

目的探讨心房颤动（房颤）患者心房肌组织醛固酮水平和醛固酮合成酶基因CYP11B2mRNA表达与房颤时心房结构重构的关系。方法入选进行人工心脏瓣膜置换术的风湿性心脏瓣膜病患者25例，其中窦性心律者12例，慢性房颤（≥6个月）者13例。上述患者均于术前行经胸超声心动图检查并留取相关资料，于手术时同时取左右心房侧壁组织。用放射免疫法测定心房组织醛固酮水平；用VG染色法对胶原容量分数（CVF）半定量分析；实时荧光定量PCR测定CYP11B2mRNA在心房肌组织中的表达情况。结果与窦性心律组比较，房颤组左心房内径显著扩大（P〈0．01）；心房肌组织醛固酮水平和CVF均明显增加（P均〈0．001）；心房肌组织CYP11B2mRNA表达也明显增加（P〈0．001）；上述指标无论是在窦性心律时还是在房颤时其在左右心房之间差异无统计学意义（P均〉0．05）。CVF和左心房内径显著正相关（r=0．845，P〈0．001）；心房组织醛固酮水平与左心房内径（r=0．814，P〈0．001）和CVF（r=0．885，P〈0．001）均呈明显正相关；CYP11B2mRNA表达量和CVF亦呈明显正相关（r=0．757，P〈0．001）。结论心房颤动时心房结构重构与其组织醛固酮水平增加和CYPI1B2mRNA表达增加有关，醛固酮受体拮抗剂可能在阻止房颤的心房结构重构进程上发挥治疗作用。     

心房颤动患者心房组织的血管紧张素转换酶2表达及血管紧张素转换酶抑制剂干预的影响

目的 探讨心房颤动（房颤）患者心房肌组织中血管紧张素转换酶2（ACE2）的表达和血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）干预的影响及可能的信号传导途径。方法 选取接受开胸手术的风湿性心脏病患者47例,手术中取右心耳处心房肌标本。采用RT-PCR法检测心房肌ACE2和ACEmRNA水平,采用Western blot法检测ACE、ACE2、细胞外信号调节激酶1／2（ERK1／2）和磷酸化的细胞外信号调节激酶1／2（pERK1／2）蛋白表达水平,应用放射免疫法检测心房肌组织血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平。结果 与窦性心律组相比,持续性房颤组心房肌组织中ACE2表达显著减少（P〈0．05）,而ACE的表达和AngⅡ含量显著增加（P〈0．05）。ERK1／2的活化水平在持续性房颤组较窦性心律组明显增加（P〈0．05）。与持续性房颤组相比,ACEⅠ干预组ACE2表达水平显著增加（P〈0．01）,ERK1／2的活化水平显著降低（P〈0．05）,而ACE表达和AngⅡ含量差异无统计学意义。结论 房颤患者心房肌组织中ACE2表达下调,ACE／ACE2平衡失调;ACEⅠ对房颤的长期临床效应可能与其上调ACE2、抑制有丝分裂素激活蛋白激酶信号途径有关。     

螺内酯对心力衰竭犬心房颤动的影响

目的探讨螺内酯对心力衰竭犬心房颤动（房颤）的影响及其作用机制。方法21只犬随机分为3组：假手术组（n=7）、起搏组（n=7）和螺内酯组（n=7）。采用心室快速起搏建立心力衰竭犬模型。假手术组植入起搏器后不起搏;起搏组和螺内酯组以220次／min快速起搏心室6周;螺内酯组起搏前1周给予螺内酯至起搏后6周。通过缝置于左、右心房的4对电极测定房颤诱发次数及持续时间,超声心动图测定心房、心室结构和功能变化,Masson染色测定心房胶原容积分数,Westernblot半定量分析心房肌基质金属蛋白酶．9（MMP-9）、转化生长因子-β1（TGF-β1）及血小板衍生生长因子（PDGF）蛋白含量。结果（1）心室快速起搏6周后,起搏组犬房颤诱发率和持续时间显著增加（P〈0．01）,螺内酯组房颤诱发率显著降低、持续时间显著缩短（P〈0．05）。（2）与假手术组相比,起搏组犬左心室最大容积（LVVmax）及左心房最大容积（LAVmax）显著增加（P〈0．01）,左心房射血分数（LAEF）及左心室射血分数（LVEF）显著降低（P〈0．01）,螺内酯组犬LVVmax、LAVmax显著缩小（P〈0．01）,LAEF及LVEF显著升高（P〈0．01）。（3）与假手术组相比,起搏组犬心房胶原容积分数显著升高（P〈0．01）,TGF-β1、PDGF、MMP-9蛋白质表达量显著增加（P〈0．05）;与起搏组相比,螺内酯组胶原容积分数显著降低（P〈0．01）,TGF-β1、PDGF、MMP-9蛋白表达量显著减少（P〈0．01）。结论螺内酯可以减少心力衰竭后房颤的发生,其机制可能与抑制心房肌PDGF、TGF-β1表达有关。     

心房颤动患者心房组织血管紧张素Ⅱ受体表达的研究

目的 探讨心房颤动（房颤）患者心房组织血管紧张素Ⅱ受体（AT－R）基因转录和蛋白质表达的变化。方法 33例风湿性心脏瓣膜病患者，心脏外科手术时取右心耳组织。通过逆转录－聚合酶链反应和免疫组织化学，测量血管紧张素Ⅱ受体1（AT1－R)的血管紧张素Ⅱ受体2（AT2－R）的mRNA和蛋白的相对表达量。结果 窦性心律患者、阵发性房颤及慢性房颤患者之间的心房组织AT1－R手AT2－R的mRNA水平差别均无显著性（P均＞0．05）；AT1－R和AT2－R在各组患者心房组织中主要表达在心房肌细胞；与窦性心律患者相比，阵发性房颤和慢性房颤患者的心房组织AT1－R的蛋白表达均明显减少（P＜0．05；P＜0．01），而AT2－R的蛋白表达均明显增高（P＜0．01；P＜0．05）。结论 心房在房颤时AT1－R表达下调而AT2－R表达上调，提示血管紧张素系统参与了房颤的心房结构重构。     

内皮素1及其受体基因表达与心房颤动的相关性研究

目的检测内皮素-1（ET-1）及其受体（ET—A和ET—B）mRNA在心房颤动（房颤）患者心房组织中的表达,探讨房颤患者心房电重构的分子机制。方法25例行心脏手术的患者分为3组,其中窦性心律组10例,持续性房颤组10例,阵发性房颤5例,于手术中获取右心耳组织,采用实时荧光定量聚合酶链式反应（FQ—PCR）方法检测ET-1前体（Pro—ET-1）、ET—A、ET—B的mRNA表达。结果（1）与窦性心律组相比,Pro-ET-1的mRNA水平在阵发性房颤组、持续性房颤组心房组织中均明显增加（P〈0．05）,持续性房颤组较阵发性房颤组亦明显增加（P〈0．05）。（2）与窦性心律组相比,ET—A和ET—B的mRNA水平在阵发性房颤组、持续性房颤组心房组织中明显降低（P〈0．05）,持续性房颤组较阵发性房颤组亦明显降低（P〈0．05）。结论房颤患者心房组织中内皮系统基因表达的变化可能是影响心房重构的分子机制之一,与房颤的发生和维持有关。     

心房颤动患者心房组织醛固酮和心房基质重构研究

目的 探讨心房颤动患者心房组织醛固酮水平和心房基质重构的相关关系。方法 入选行人工瓣膜置换术的风湿性心脏病患者25例,其中窦性心律者12例,慢性心房颤动者（房颤时程≥6月）13例。术前进行经胸超声心动图检查并留取有关资料,于手术时取左右心房侧壁组织,用放射免疫法测定心房组织醛固酮水平;用VG染色法对总胶原容量分数（CVF）半定量分析;RT-PCR检测Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA表达改变。结果 与窦性心律者比较心房颤动组左房内径显著扩大（均P<0.01）;心房肌组织醛固酮［右房:(310.3±69.6) vs (154.5±35.8)pg/g,左房:(334.2±76.6) vs (166.5±38.6)pg/g,均P<0.01］、Ⅰ型胶原mRNA表达［右房:(1.95±0.22) vs (0.71±0.11),左房:(2.05±0.28) vs (0.74±0.16),均P<0.01］和CVF［右房:(13.0±1.9)％ vs (6.5±1.1)％,左房:(14.1±1.7)％ vs (6.7±1.2)％,均P<0.01］均明显增加;Ⅲ型胶原mRNA表达在房颤组和窦性心律组间无差异;上述指标在左、右心房之间无差异。Ⅰ型胶原mRNA与左心房直径（r＝0.885,P<0.01）、CVF和左心房直径（r＝0.845,P<0.01）均显著正相关;心房组织醛固酮水平与左心房内径（r＝0.814,P<0.01）和CVF（r＝0.885,P<0.01）均呈明显正相关。结论 心房组织醛固酮水平可能在心房颤动心房基质重构中起重要作用,并可能参与了心房颤动的发生和维持。     

心房颤动患者心房组织碱性成纤维细胞生长因子及转化生长因子-β_1基因表达与心房纤维化的关系

目的探讨心房颤动(简称房颤)患者心房纤维化的分子机制。方法75例风湿性心脏瓣膜病(简称风心病)接受换瓣手术者按术前心脏节律分为窦性心律组(n=34),阵发性房颤组(n=11),持续性房颤组(n=30);分别采用半定量逆转录聚合酶链反应和免疫组化技术测定Ⅰ型胶原(ColⅠ)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和转化生长因子-β1(TGFβ-1)的mRNA和蛋白含量。结果阵发性房颤组、持续性房颤组心房组织胶原容积分数明显高于窦性心律组;持续性房颤组增加更明显(P均<0.05)。心房组织胶原容积分数与左房内径、房颤持续时间呈正相关。与窦性心律组比较,ColⅠ、bFGF和TGFβ-1的mRNA和蛋白表达水平在阵发性房颤组、持续性房颤组均显著上调,持续性房颤组相对于阵发性房颤组亦明显增高(P均<0.05)。同时ColⅠ、bFGF的mRNA、蛋白表达均与房颤持续时间及左房内径呈正相关。结论心房组织中bFGF和TGFβ-1的基因表达上调可能是成纤维细胞增殖导致胶原增加和心房纤维化的分子机制之一。     

风心病慢性房颤心外膜标测心房有效不应期的对比研究

目的:研究风心病慢性房颤的电生理特征。方法:对29例风心病伴或不伴慢性房颤的病人在行二尖瓣置换术时,采用心外膜标测技术测定左、右心房各部位的有效不应期(AERP)及右房内和房间的传导时间。结果:风心病慢性房颤组左、右心房AERP比窦性心律明显缩短(P<0.05),左、右心房各部分的AERF,之间有明显差异(P< 0.01),即存在明显离散性;慢性房颤组的右房和房间传导时间在转复为窦性心律和缩短刺激右房高位问期时均显著长于正常对照组(P<0.05)。结论:风心病慢性房颤心房各部位AERP的差异反映了其AERP的离散性,而AERP 的离散性在房颤的诱发和维持过程中起着重要作用。     

心房颤动患者心房组织肿瘤坏死因子-α的表达

目的观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在心房颤动(简称房颤)患者心房组织中基因转录和蛋白表达的改变,探讨房颤患者心房结构重构的分子机制。方法75例风湿性心脏瓣膜病接受换瓣手术者分为三组,其中窦性心律组34例、阵发性房颤组11例、持续性房颤组30例,于术中取右心耳组织,采用苦味酸天狼猩红染色法对心房组织胶原沉积量及分布情况进行分析,分别采用半定量逆转录-聚合酶链反应技术和免疫印迹法测定TNF-α的mRNA含量和蛋白含量。结果①房颤组心房组织存在明显纤维化,纤维化程度与左房内径、房颤持续时间呈正相关(r=0.390,0.320,P均<0.05);②持续性房颤组心房组织中TNF-α的mRNA及蛋白水平较窦性心律组、阵发性房颤组明显增加(P<0.01)。TNF-α的mRNA水平与房颤持续时间呈正相关(r=0.298,P=0.01);蛋白表达水平与左房内径、房颤持续时间、胶原容积分数呈正相关(r分别为0.280,0.334,0.383,P均<0.05)。结论房颤患者心房组织中TNF-α的表达增加可能是引起房颤患者心房结构重构的分子机制之一。     

Atrial fibrillation and atrial enlargement in patients with mitral stenosis

The present study was designed to assess the relative contribution of atrial fibrillation and left atrial pressure to changes in the size of the left and right atria in patients with mitral stenosis. The study included 155 subjects, 102 of whom underwent prospective echocardiography and Doppler cardiography, and 69 of whom underwent cardiac catheterization. The size of the atria was determined by two-dimensional echocardiography. There were no significant hemodynamic differences between patients with mitral stenosis who were in either sinus rhythm or atrial fibrillation. The left atrium was larger (p less than 0.001) in patients with mitral stenosis and atrial fibrillation (37.6 +/- 10.8 cm2) than in patients in sinus rhythm (27.8 +/- 7.7 cm2) or normal subjects (15 +/- 3.3 cm2). The size of the right atrium was larger (p less than 0.001) in patients with mitral stenosis and atrial fibrillation (21.7 +/- 5.2 cm2) than in patients in sinus rhythm (13.4 +/- 3.9 cm2) or normal subjects (13.8 +/- 3.7 cm2). Multiple regression analysis showed that the severity of mitral stenosis accounted for 38%, age for 7%, and atrial fibrillation for 11% of the change in the size of the left atrium. Atrial fibrillation accounted for 24%, age for 11, and mitral valve area for 3% of the change in the size of the right atrium. The analysis suggests that the onset of left atrial dilatation in mitral stenosis is the result of an early increase in left atrial pressure. Atrial fibrillation, which develops irrespective of the severity of the mitral stenosis, contributes to a further enlargement of the left and right atria.     

心房颤动患者心房组织成纤维细胞增殖与心房纤维化的关系

目的 检测碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和增殖细胞核抗原(PCNA)在心房颤动(房颤)患者心房组织中的基因表达,探讨成纤维细胞增殖与心房纤维化关系的分子机制.方法 75例风湿性心脏瓣膜病接受换瓣手术者分为三组,窦性心律组34例,阵发性房颤组11例,持续性房颤组30例;于术中获取右心耳组织,采用苦味酸天狼猩红染色法对心房组织胶原沉积量及分布情况进行分析,分别采用半定量逆转录聚合酶链反应和免疫组化技术测定bFGF、α-SMA和PCNA的mRNA和蛋白含量.结果 阵发性房颤组、持续性房颤组心房组织胶原容积分数(CVF)明显高于窦性心律组(均为P<0.01);持续性房颤组增加更明显(P<0.01).心房组织CVF与左心房内径(r=0.320,P=0.005)、房颤持续时间呈正相关(r=0.390,P=0.010).与窦性心律组相比,bFGF、α-SMA和PCNA的mRNA和蛋白表达水平在阵发性房颤患者(均为P<0.05)、持续性房颤患者(P<0.01)中均显著上调,持续件房颤组相对于阵发性房颤组亦明显增高(P<0.05～0.01).同时bFGF的mRNA和蛋白表达与CW(r=0.330,P=0.004和r=0.292,P=0.013)、房颤持续时间(r=0.330,P=0.005和r=0.299,P=0.010)及左心房内径(r=0.342,P=0.003和r=0.285,P=0.015)呈正相关.结论 心房组织中bFGF、α-SMA和PCNA的基因表达上调可能是成纤维细胞增殖导致心房纤维化的分子机制之一,与房颤的发生和维持有关.     

整合素β1在心房颤动心房结构重构中的作用

目的探讨整合素β1在慢性心房颤动(房颤)心房结构重构中的作用。方法选择30例经心外科手术患者的右心耳肌组织,按有无房颤病史分为房颤组(15例)和无房颤组(15例)。Masson染色测定两组心房组织胶原容积分数(CVF);RT-PCR方法检测整合素β1 mRNA的表达;Western blot检测整合素β1蛋白的表达。结果与无房颤组比较,房颤组患者左心房直径增大[(4.96±0.50)mm vs (4.15±1.04)mm.P<0.05];房颤组患者CVF较无房颤组明显升高(42.38±9.79 vs 11.67±3.35,P<0.01);与无房颤组比较,房颤组患者整合素β1 mRNA及蛋白表达上调(0.43±0.03 vs 0.36±0.02,P<0.05;1 724.33±91.07 vs 853.13±30.34,P<0.01)。整合素β1蛋白与左心房直径(r=0.879,P<0.01)、房颤持续时间(r=0.830,P<0.01)及CVF(r=0.770,P<0.05)呈正相关。结论慢性房颤时,整合素β1基因及蛋白表达上调;整合素β1可能参与房颤时心房的结构重构。     

风湿性心脏瓣膜病心房颤动患者心房结构重构及胶原的表达

目的检测风湿性心脏瓣膜病心房颤动患者心房结构重构及胶原的表达,探讨胶原在心房结构重构中的意义。方法选择行开胸心脏手术的风湿性心脏瓣膜病患者39例,将持续性心房颤动患者24例为房颤组,窦性心律患者15例为窦律组。取患者心房组织标本,应用HE染色及Masson染色进行组织学检查;免疫组织化学法检测心房组织中Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达。结果房颤组患者较窦律组左心房内径明显增大。房颤组患者心房有肌溶解、心肌肥厚及广泛间质纤维化的改变。与窦律组比较,房颤组患者的左、右心房组织胶原容积分数均明显增大,左、右心房Ⅰ型胶原蛋白的表达明显增加(P0.05),而Ⅲ型胶原蛋白表达无明显差异(P0.05)。结论心房颤动患者心房结构发生明显的病理改变,其中心房间质纤维化为主要特征,左心房改变最为明显。     

心房颤动患者碱性成纤维细胞生长因子基因表达的研究

目的：检测碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）在心房颤动（房颤）患者心房组织中的基因表达,探讨其与心房纤维化的关系。方法：75例风湿性心脏瓣膜病（风心病）接受换瓣手术者被分为三组：窦性心律组（34例）,阵发性房颤组（11例）,慢性房颤组（30例）;于术中切取右心耳组织,分别采用半定量逆转录聚合酶链反应和免疫组化技术测定bFGFmRNA含量和蛋白含量。结果：与窦性心律组比较,bFGF的mRNA和蛋白在阵发性房颤组和慢性房颤组的表达均显著上调（P均〈0．001）,而且慢性房颤组的较阵发性房颤组的明显上调（P〈0．05）。同时,bFGF的mRNA和蛋白水平均与房颤持续时间（分别为r=0．330．P=0．005和r=0．299,P=0．010）及左心房内径呈正相关（分别为r=0．342,P=0．003和r=0．285,P=0．015）。结论：心房组织中bFGF的基因表达上调可能参与房颤的发生和维持．与房颤的心房纤维化密切相关。