肝细胞癌P14^ARF基因启动子甲基化及其临床特征探讨

目的：探讨P14^ARF基因启动子甲基化与肝细胞性肝癌（hepatocellular carcinoma,HCC）及其临床病理特征的关系。方法：通过甲基化特异性PCR（MSP）方法检测50例HCC组织和癌旁肝组织中P14^ARF基因启动子甲基化状况。结果：癌组织及癌旁组织中P14^ARF基因启动子甲基化阳性率分别为28．0％（12／50）和4.0％（2／50）（P=0．004）。P14^ARF基因启动子甲基化与HCC的临床分期、门脉癌栓、术后复发、肝外转移、肿瘤大小、肿瘤个数及肿瘤分化无关（P〉0．05）,但在HBV阳性的HCC组织中甲基化阳性率显著高于HBV阴性的HCC组织（P=0．044）。结论：启动子区甲基化是P14^ARF基因失活的重要机制,P14^ARF启动子区异常甲基化可能参与了肝细胞的癌性转变。     

胃癌组织中微RNA-34b/c和微RNA-124a基因的甲基化

目的 探讨DNA甲基化对微RNA(miRNA)表达的影响.方法 取2009年7至11月天津医科大学总医院新鲜活检标本胃癌组、对照组各40例.应用甲基化特异性PCR(MSP)方法检测组织中miRNA-34b/c和miRNA-124a基因启动子区甲基化.结果 miRNA-34b/c基因启动子区高甲基化阳性率在胃癌组及对照组胃黏膜中分别为77.5%(31/40)和5.0%(2/40),差异有统计学意义(P<0.05).miRNA-124a基因启动子区高甲基化阳性率在两组中分别为60.0%(24/40)和0,差异有统计学意义(P<0.05).miRNA基因启动子区高甲基化阳性率与胃癌临床病理特征有关.结论 胃癌组织存在miRNA-34b/c和miRNA-124a基因启动子区高甲基化,并可能在胃癌的发生发展中起重要作用.

Abstract：

Objective To explore the effects of DNA methylation of microRNA (miRNA) gene on their expressions in patients with gastric carcinoma.Methods A total of 80 subjects were divided into gastric carcinoma group(n=40)and control group(n=40).The DNA methylation status of miRNA-34b/c and miRNA-124a gene promoters was detected by DNA methylation specific polymerase chain reaction (MSP) in gastric carcinoma tissues and normal mucosal tissues.Results The positive rate of DNA methylation of miRNA-34b/c gene promoter was 77.5%(31/40)and 5.0%(2/40)in gastric carcinoma and control groups respectively.There was statistically significant difference between two groups (P<0.05). The positive rate of DNA methylation of miRNA-124a gene promoter was 60.0%(24/40)and 0 in these two groups respectively.There was statistically significant difference between two groups (P<0.05).Also the hypermethylation positivity of gene promoter of miRNAs was correlated with the clinicopathological features of gastric carcinoma.Conclusion The hypermethylation of miRNA-34b/c and miRNA-124a gene promoters may play a crucial role in the occurrence and development of gastric carcinoma.     

乙酰肝素酶在卵巢癌组织中的表达及其临床意义

目的：探讨乙酰肝素酶（Hpa）蛋白在卵巢癌组织中的表达及其与临床病理的相关性。方法：应用免疫组织化学方法检测50例卵巢癌患者,20例卵巢良性肿瘤患者,20例正常卵巢组织中Hpa蛋白的表达,并分析其与卵巢癌临床病理的相关性。结果：①卵巢癌组织中Hpa蛋白表达阳性率为80％（40／50）,卵巢良性肿瘤组织Hpa蛋白表达阳性率为30％（6／20）,正常组织为20％（4／20）;②低分化肿瘤组织中Hpa蛋白阳性表达率显著高于中、高分化者（P〈0．05）;淋巴结转移的癌组织Hpa表达高于无淋巴结转移组（P〈0．05）;术后残余灶〉2cm的癌组织Hpa表达高于术后残余灶〉2cm组（P〈0．05）。结论：卵巢癌中Hpa蛋白阳性表达率明显增高,并与卵巢癌病情进展有关,可作为卵巢癌预测转移和预后的一个重要指标。     

子宫颈癌候选抑癌基因Syk表达及其启动子甲基化的测定

采用逆转录PCR（RT-PCR）法检测60例宫颈癌、50例宫颈上皮内瘤变（CIN）和20例正常宫颈组织中SykmRNA的表达,采用甲基化特异性PCR（MSP）检测Syk基因启动子甲基化情况。正常宫颈组织和CINⅠ组织中均有Syk基因表达,CINⅡ-Ⅲ组织56％（18／32）、宫颈癌组织35％（21／60）表达;有淋巴结转移的宫颈癌组织表达比例为1／13,无淋巴结转移者为43％（20／47）。宫颈癌组织中Syk基因启动子甲基化率57％（34／60）,明显高于CIN组织[18％（9／50）,X^2值为7．13,P〈0．01],正常宫颈组织和CINⅠ组织中均无Syk基因启动子的甲基化,淋巴结转移的宫颈癌组织比例为11／13;Syk基因及其启动子甲基化程度与患者年龄、肿瘤大小、临床分期、组织学类型及病理类型无明显相关性（P〉0．05）,与Syk基因表达缺失明显相关（P〈0．05）。Syk基因启动子甲基化可能是导致Syk基因失活的原因之一,可能与宫颈癌发生发展有关。     

瘤组织和血浆中P16基因CpG岛甲基化与脑肿瘤生物学行为的关系

目的检测不同类型脑肿瘤患者肿瘤组织和血浆DNA中P16基因启动子区CpG岛甲基化状态，探讨P16基因甲基化与脑肿瘤发生发展的关系以及血浆DNA中甲基化状态对脑肿瘤的早期诊断和预后评价的意义。方法收集新鲜的脑肿瘤癌组织及其对应的血浆标本58例（其中胶质瘤26例，垂体瘤16例，脑膜瘤13例，转移瘤3例），10例健康人血浆标本作为对照。应用半巢式甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）检测脑肿瘤组织及血浆DNA中P16基因启动子区CpG岛甲基化状态。结果①脑肿瘤患者P16基因甲基化总检出率肿瘤组织中为37．9％，血浆中为22．4％（x^2=3．31，P〉0．05）；②瘤组织和其对应血浆中P16基因甲基化发生率在不同脑肿瘤中的分布为：胶质瘤为42．3％和26．9％，垂体瘤为37．5％和25．0％，脑膜瘤为23．1％和7.7％，转移瘤为66．7％和33．3％，四组比较无显著性差异（x^2=5．17，P〉0.05）；③高恶度胶质瘤组织中P16基因甲基化率为62．5％，显著高于低恶度者10．0％（x^2=3.91，P〈0．05），7例血浆中P16基因甲基化者均来自高恶度胶质瘸患者。结论P16基因启动子区CpG岛甲基化在脑肿瘤中是一个广泛事件，均为甲基化和非甲基化并存，与胶质瘤恶性程度密切相关；血浆DNA中P16基因甲基化与脑肿瘤组织中甲基化状态呈平行关系，血浆中P16基因甲基氍检测可作为脑肿瘤早期诊断和预后判断的监测指标之一。     

弥漫性大B细胞淋巴瘤miR-34b基因甲基化改变及其意义

目的：检测miR-34b基因在弥漫性大B细胞淋巴瘤（Diffuse Large B-cell Lymphoma,DLBCL）中的甲基化状态,探讨miR-34b基因甲基化在弥漫性大B细胞淋巴瘤发生、发展中的作用和意义。方法：采用基质辅助激光解析电离时间飞行质谱（MALDI-TOF MS）技术检测分析40例弥漫性大B细胞淋巴瘤和20例淋巴组织反应性增生（reactive hyperplasia,RH）样本中miR-34b基因启动子区甲基化状态。结果：弥漫性大B细胞淋巴瘤组织中miR-34b基因的平均甲基化率明显高于淋巴组织反应性增生组,两者在CpG 9.10的平均甲基化率差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：miR-34b基因甲基化可能导致该基因转录表达沉默,是弥漫性大B细胞淋巴瘤发生发展的促进因素。     

高低发区食管癌p16基因甲基化及其表达的比较

目的比较p16基因甲基化在食管癌高发区广东揭阳和低发区广东佛山之间的异同,探讨p16基因甲基化在两地食管癌变过程中所起的作用。方法采用甲基化特异性PCR方法（MSP）分别检测两地食管癌组织、癌旁组织和切缘组织p16基因启动子区域CpG岛甲基化状态。采用EnVision免疫组化法检测两地食管癌组织及癌旁组织的p16蛋白的表达。结果高发区75例标本中,食管鳞癌、癌旁及切缘组织的p16基因甲基化率分别为41．3％（31／75）、13．3％（10／75）和6．7％（5／75）。鳞癌及癌旁组织p16蛋白的阳性表达率分别为29．3％（22／75）和56．7％（17／30）。31例甲基化阳性标本中有2例（6．4％）检测到p16蛋白表达,而44例甲基化阴性的标本中有20例（45．5％）检测到p16表达;低发区55例标本中,食管鳞癌、癌旁及切缘组织的p16基因甲基化率分别为18．2％（10／55）、5．5％（3／55）和0（0／55）。食管鳞癌、癌旁组织p16蛋白阳性表达率分别为36．4％（20／55）和66．7％（20／30）。10例甲基化阳性标本中有1例（10．0％）检测到p16蛋白的表达;而45例甲基化阴性的标本中有19例（42．2％）检测到p16表达。两组鳞癌组织的p16基因甲基化率均明显高于癌旁及切缘组织（P〈0．05）;p16蛋白表达与p16基因甲基化呈负相关。高发区癌组织p16基因甲基化率明显高于低发区,差异有显著性（P〈0．05）。两组间癌组织p16蛋白表达率差异无显著性（P〉0．05）。结论p16基因异常甲基化可能是高发区食管癌癌变过程的重要事件,而在低发区p16基因异常甲基化可能不是其失活的主要机制。高、低发区可能存在不同的食管癌致癌机制。本研究从环境因素和p16基因之间的相互作用方面,为高发区和低发区食管癌的发生提供了一定的理论依据。     

APC基因异常甲基化在上皮性卵巢癌中的检测及临床意义

目的观察结肠腺瘤性息肉病（APC）基因异常甲基化在上皮性卵巢癌中的作用及临床意义。方法59例上皮性卵巢癌组织原发灶，32例相应的盆、腹腔转移灶，12例癌旁卵巢组织及30例正常卵巢组织，采用甲基化特异性聚合酶链式反应（MSP）法检测APC基因启动予区甲基化状态。结果上皮性卵巢癌组织原发灶及相应的盆、腹腔转移灶中存在APC基因启动子区异常甲基化，发生率分别为32．2％、40．6％，显著高于正常卵巢组织（P〈0．01）。12例癌旁卵巢组织中1例检测到APC基因启动子区甲基化，30例正常卵巢组织未检测到。APC基因启动子区甲基化的发生率在临床Ⅰ、Ⅱ期低于Ⅲ、Ⅳ期（P〈0．05），在高分化癌中低于低分化癌（P〈0．05）。结论APC基因启动子区异常甲基化与上皮性卵巢癌发生密切相关，并可能与上皮性卵巢癌临床分期及分化程度有关。     

新疆哈萨克族食管鳞癌miR-34a基因甲基化改变及其意义

目的：检测新疆哈萨克族食管癌miR-34a基因甲基化状态,探讨miR-34a基因甲基化与新疆哈萨克族食管癌之间的关系及意义.方法：运用基质辅助激光解析电离时间飞行质谱（MALDI-TOF-MS）技术检测59例新疆哈萨克族食管鳞癌、32癌旁非癌组织及34例正常食管粘膜中miR-34a基因甲基化状态.结果：miR-34a基因在新疆哈萨克族食管鳞癌、癌旁非癌组织中甲基化水平高于正常对照组.结论：新疆哈萨克族食管鳞癌及癌旁miR-34a基因甲基化率高于正常对照组,提示miR-34a基因甲基化可能与新疆哈萨克族食管癌的发生有关.     

候选抑癌基因Syk启动子甲基化与胃癌转移相关

目的：探讨Syk（spleen tyrosine kinase）基因启动子甲基化在胃癌发生、转移过程中的作用及其临床意义。方法：采用RT-PCR检测61例胃癌组织、癌旁组织中SykmRNA的表达．并用甲基化特异性PCR（MSP）方法检测Syk基因启动子甲基化情况。结果：61例癌旁组织均检测到Syk基因的表达，胃癌组织有14例检测到Syk基因的表达，Syk基因在胃癌组织中表达率显著降低（P〈0．05）。61例胃癌旁组织未发现有Syk基因启动于的甲基化。而61例癌组织中有21例检测到Syk基因启动子的甲基化。癌组织Syk基因启动于甲基化率显著高于癌旁组织（P〈0．05）。有淋巴结转移的31例胃癌组织中，有17例Syk基因启动子甲基化，有淋巴结转移的Syk基因启动于甲基化姓著高于无淋巴结转移组（P〈0．05）。结论：Syk基因启动于甲基化是导致Syk基因失活的原因之一。Syk基因启动子的甲基化可能与胃癌的发生、转移有关。     

食管癌组织RASSF1A基因启动子区甲基化检测及其临床意义

目的探讨Ras相关结构域家族基因1A（RASSF1A）启动子区异常甲基化与食管癌发生发展的关系。方法采用甲基化特异性PCR方法,检测66例食管癌组织及相应的癌旁正常组织RASSF1A基因启动子区异常甲基化。分析食管癌组织中RASSF1A基因启动子区异常甲基化与临床病理特征的关系。结果在食管癌组织、癌旁正常组织中RASSF1A基因启动子区异常甲基化的发生率分别为48．5％（32／66）、6．1％（4／66）。淋巴结转移者食管癌组织中RASSF1A基因启动子区异常甲基化的发生率（61．1％）明显高于无淋巴结转移者（33．3％）（χ^2=5．055,P=0．025）;晚期（Ⅲ～Ⅳ期）食管癌组织中RASSF1A基因启动子区异常甲基化的发生率（69．2％）明显高于早期（Ⅰ～Ⅱ期）（35．0％）（χ^2=7．392,P=0．007）;食管癌组织中RASSF1A基因启动子区异常甲基化与肿瘤分化程度无相关性（P〉0．05）。结论食管癌组织中存在RASSF1A基因启动子区的异常甲基化,甲基化与食管癌病理分期和淋巴结转移有关。     

miRNA-200家族对卵巢癌预后评估价值的Meta分析

目的探讨miRNA-200家族对卵巢癌患者预后评估的价值。方法全面检索PubMed、Embase、Webofscience数据库,检索时限为建库至2019年7月。检索词包括：miR/miRNA-200family、miR/miRNA-141、miR/miRNA-200a、miR/miRNA-200b、miR/miRNA-200c、miR/miRNA-429、ovariancancer、prognosis、prognostic、mortality、outcome、survival。语种限定为英语。辅以文献溯源、手工检索等方法搜索相关文献。对纳入的文献进行质量评价和资料提取,对符合质量标准的文献采用Stata15.0统计软件进行Meta分析。结果本研究共纳入11篇文献,Meta分析miR-200与卵巢癌患者的总生存期（OS）和无进展生存期（PFS）的合并HR分别为0.66（95%CI：0.51~0.81）和0.62（95%CI：0.53~0.71）。分层研究分析提示miR-200a与卵巢癌患者OS合并HR为0.50（95%CI：0.02~0.98）;而miR-200a、miR-200b、miR-200c和miR-141与PFS合并HR分别为0.71（95%CI：0.55~0.87）、1.70（95%CI：1.00~2.41）、0.32（95%CI：0.15~0.49）和0.61（95%CI：0.41~0.81）。结论miR-200家族或是卵巢癌患者可靠的临床预后评估生物标志物。     

精神分裂症患者血浆及单核细胞中microRNA表达水平差异的研究

目的 探讨精神分裂症患者血浆和外周血单核细胞内microRNA（miRNA或miR）表达水平的差异.方法 对连续入组60例精神分裂症患者和72例正常对照,使用实时荧光定量PCR技术检测病例组和对照组血浆和外周血单核细胞内9种miRNA（miR-30e、miR-34a、miR-181b、miR-195、miR-346、miR-432、miR-7、miR-132、and miR-212）的相对表达水平.结果 病例组血浆miRNA-132、miRNA-195、miRNA-30e、miRNA-7（5.06± 1.16、2.99± 1.27、1.88±1.62、9.59±1.85）较对照组（5.91±0.93、4.45±1.06、3.56± 1.30、11.8±2.53）显著上调（P＜0.05 ～ P＜0.001）.病例组外周血单核细胞miRNA-212、miRNA-34a、miRNA-30e（0.28±0.54、2.69± 1.10、-4.72± 1.01）较对照组（0.84±0.64、3.97±1.01、-3.55±1.26）同样显著上调（P＜ 0.05～ P＜0.001）.ROC曲线分析显示,miR-30e在血浆和单核外周血中均具有较高诊断价值.从血浆提取的microRNA-30e的AUC是0.767 （95％CI：0.608～0.926）,敏感度90.90％,特异度60.00％;从外周血单核细胞提取的miRNA-30e的AUC是0.756（95％ CI：0.584～0.929）,敏感度81.80％,特异度68.00％.结论 精神分裂症患者外周血血浆及单核细胞中microRNA的表达水平不同,无明显的相关性.miR-30在血浆和单核外周血中具有较高的诊断价值.     

胃癌及周围淋巴结中PTEN基因蛋白表达的研究

目的 研究VIEN基因在胃癌原发灶及周围淋巴结组织中的表达,以探讨其癌基因在胃癌的发生、发展及转移过程中的作用。方法 用免疫组织化学方法检测62例胃癌的原发灶、癌旁组织及周围淋巴结的VIEN表达情况,同时结合病人的病理资料进行分析。结果 62例胃癌原发灶VIEN总阳性表达率：41．9％（26／62）;癌旁组织为100.0％（62／62）：癌转移淋巴结组织中PTEN总阳性表达率：31．4％（27／86）;无癌转移淋巴结为92．1％（35／38）。胃癌原发灶VIEN阳性表达率明显低于癌旁组织,而明显高于淋巴结转移癌,差异均有统计学意义（X^2=8.41和X^2=6、75,P〈0.01）;淋巴结转移癌组织的PTEN阳性表达率低于无癌转移淋巴结,差异有统计学意义（X^2=8.34,P〈0．01）。N1、N2站癌转移淋巴结中PTEN的阳性表达率分 别为32．1％（18／53）、30．3％（10／33）,两者比较差异无统计学意义（C=2．31,P〉0．05）。原发灶FIEN蛋白阳性表达率与周围淋巴结转移呈负相关。结论 抑癌基因FIEN的变化与胃癌的淋巴结转移存在相关关系。     

卵巢上皮性肿瘤组织中PI3K和p-AKT蛋白的表达

目的：探讨3羧基磷脂酰肌醇激酶（PI3K）和磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）在上皮性卵巢肿瘤组织中的表达、相互关系及其意义．方法：应用免疫组化方法，检测20例正常卵巢、20例卵巢良性上皮肿瘤、60例卵巢癌组织中PI3K和P-AKT蛋白的表达．结果：PI3K在卵巢癌组织中阳性表达率为58．3％，高于正常卵巢和良性上皮肿瘤组织的5％，20％（P〈0．01）．p-AKT在卵巢癌组织中阳性表达率为53．3％，高于正常卵巢和良性上皮肿瘤组织的10％，20％（P〈0．01）．PI3K和p-AKT蛋白表达与卵巢癌临床分期、病理分级、有无淋巴结转移和远处转移有关（P均〈0．05），而与年龄、病理类型、有无腹水无关（P均〉0．05）．卵巢癌组织中PI3K和p-AKT蛋白间的表达呈正相关（rs=0．501，P〈0．001）．结论：AKT是PI3K的一个重要靶基因，PI3K／AKT信号传导通路异常活化与卵巢癌的发生、发展有关．     

肝细胞性肝癌中乙酰肝素酶与nm23-H1的表达及其临床意义

目的：探讨乙酰肝素酶（HPA）和nm23-H1在原发性肝细胞肝癌（HCC）中的相互关系,及其作为CC术后转移复发预测指标的价值。方法：选用33例HCC癌组织和癌旁组织标本,9例肝脏良性肿瘤瘤周肝组织作正常对照。用逆转录聚合酶链反应（RT－PCR）和免疫组化S－P法检测标本中HPA mRNA和nm23-H1蛋白的表达,并结合患者的临床病理指标和随访结果进行分析。结果：33例HCC中,16例HPA表达阳性,其阳性率显著高于癌旁组织和正常肝组织（P＜0．01）。HPA表达与肿块大小、包膜形成、AFP水平、HBsAg状态和有无肝硬化等无关（P＞0．05）;但高转移复发倾向组和随访转移复发组HPA表达率显著高于低转移复发倾向组（P＜0．05）和无转移复发组（P＜0．01）;此外,HPA基因表达多见于分化较差（P＜0．05）、TNM分期较晚（P＜0．05）的患者。nm23-H1蛋白在HCC癌组织中的阳性率显著低于癌旁和正常肝组织（P＜0．05）。nm23-H1与肿块大小、包膜形成、AFP水平、HBsAg状态、有无肝硬化、Edmondson分级和TNM分期均无关（P＞0．05）;但高转移复发倾向组和随访转移复发组HPA表达率明显高于低转移复发倾向组（P＝0．018）和无转移复发组（P＝0．024）。nm23-H1在HPA阳性组和阴性组表达差异无显著意义（P＝0．082）。按随访结果判断,HPA阳性预测转移复发准确率为78．6％（11／14）;nm23-H1阴性预测准确率为68．8％（11／16）;PHA阳性和nm23-H1阴性联合应用预测准确率为88．9％（8／9）。结论：HPA表达阳性和／或nm23-H1阴性患者有较高的肿瘤侵袭性和术后转移复发倾向,二者联合检测可提高预测HCC术后转移复发的准确性。     

P-gp和Survivin及TOPO Ⅱ在卵巢上皮性癌的表达及意义

目的研究上皮性卵巢癌组织中P-糖蛋白、Survivin蛋白和拓扑异构酶Ⅱ的表达及其临床意义。方法采用免疫组化法检测34例卵巢上皮性癌、25例卵巢良性上皮性肿瘤和20例正常卵巢组织P-糖蛋白、Survivin蛋白和拓扑异构酶Ⅱ的表达。结果卵巢癌组织中P-糖蛋白、Survivin蛋白和拓扑异构酶Ⅱ的阳性表达率分别为29．41％（10／34）、64．71％（22／34）及50．00％（17／34），正常卵巢组织及卵巢良性上皮性肿瘤中P-糖蛋白、Survivin蛋白均未表达，拓扑异构酶Ⅱ均为阳性表达。卵巢癌组织中P-糖蛋白阳性表达率在各组织类型之间差异极显著（P〈0．01），其中卵巢黏液性囊腺癌阳性表达率最高为66．67％（4／6）；Survivin蛋白、拓扑异构酶Ⅱ的阳性表达率在各组织类型间差异无显著性（P〉0．05）；P一糖蛋白、Survivin蛋白、拓扑异构酶Ⅱ在卵巢上皮性癌的表达与病理分级及临床分期均无明显相关性（P〉0．05）。结论联合检测P-糖蛋白、Survivin蛋白和拓扑异构酶Ⅱ的阳性表达率对卵巢癌化疗药物的选择具有指导意义，对预后判断有重要参考价值。     

Ras和p16基因在肝癌组织中的表达与临床意义

目的：观察基因ras和p16在肝癌组织中的表达，探讨其在肝癌术后复发及预后中的作用。方法：应用免疫组化S－P法，检测53例手术切除肝癌组织和12例正常肝组织的ras和p16表达及与肝癌临床病理指标、术后复发及预后的关系。结果：（1）ras在肝癌和正常肝组织中的阳性表达率分别为66．0％和34．0％，ras表达与肿瘤大小、有无肝内转移密切相关（P均＜0．05）。ras阳性、阴性表达病例3年复发率分别为68．8％、38．9％，3年生存率分别为37．1％、66．7％（P＜0．05）。（2）p16在肝癌和正常肝组织中的阳性表达率各为47．2％、100．0％，p16表达与有无肝内转移、组织分化密切相关（P均＜0．05）。p16阳性、阴性表达病例3年复发率分别为48．0％、67．9％，其3年生存率分别为64．0％、32．1％（P均＜0．05）。（3）ras和p16在肝癌中的表达密切相关（P＜0．01），p16阳性ras阴性与p16阴性ras阳性表达病 列3年复发率分别为35．7％、79．2％，3年生存率分别为71．4％、29．2％，差异有极显著性（P＜0．01）。结论：联合检测p16和ras的表达可作为判断肝癌术后复发及预后的有效指标，多基因分析比单基因分析更有价值。     

83例大肠癌多药耐药基因的检测

目的：研究复发及多源发大肠癌多药耐药基因的表达。方法：采用逆转录－多聚酶链式反应（RT－PCR）技术对83例大肠癌多药耐药（mdr-1)基因进行了检测。结果：原发大肠癌mdr-1基因表达率30．9％（12／42）,复发大肠癌mdr-1基因表达率61．3％（19／31）,两者有显著差异（P＜0．05）。多源发大肠癌mdr-1基因阳性表达率60％（6／10）。mdr-1基因表达的阳性和阴性与耐药与否的总符合率达10＋16／31（P＜0．05）。结论：大肠癌组织mdr-1基因的表达水平,这对正确判断病人耐药能力的高低,合理术后化疗,判断预后都具有重要意义。     

卵巢肿瘤端粒酶活性的研究

目的；研究探讨端粒酶活性与卵巢肿瘤的相关性。以及端粒酶与其临床病理特征的关系，探讨端粒酶在卵巢癌诊断中的价值，并为临床早期诊断卵巢癌提供理论依据。方法（PCR）-酶联免疫吸附测定（ELISA）法，联合聚丙烯酰胺凝胶电泳（PAGE）-银染色法进行检测。共检测34例卵巢癌组织．30例良性卵巢肿瘤组织。20例因其他岛性病变而切除的正常卵巢组织端粒酶活性，分析端粒酶活性与卵巢癌不同病理特征间的关系。结果：34例病理诊断证实的卵巢癌组织端粒酶活性阳性率85.29％。30例良性卵巢肿瘤组织端粒酶酶活性阳性率为16．67％；20例正常卵巢组织端粒酶活性阳性率为10％。卵巢癌组织端粒酶活性较正常卵巢组织、良性卵巢肿瘤组织端粒酶活性显著增高（分别P〈0．001。P〈0．001），良性卵巢肿瘤组织与正常卵巢组织间端粒酶活性无显著差异（P〉0．05）。端粒酶表达在组织学类型、怨性程度上无显著差异（P〉0．05）,端粒酶表达在卵巢癌临床分期中有显著差异，Ⅲ、Ⅳ期端粒酶阳性率明显高于Ⅰ、Ⅱ期（P〈0.05）；卵巢癌术中发现有淋巴结转移者，其端粒酶活性较无转移考明显增高（P〈0．05）。结论：检测卵巢肿瘤的端粒酶活性有助于良；且有助于早期诊断井为恶性程度判断提供熏要的理论依据。