灯盏细辛注射液对TNF-α诱导内皮细胞炎症分子的影响

目的：研究灯盏细辛注射液（Erigeron breviscapus injection,EBI）对离体培养的大鼠脑微血管内皮细胞（BMEC）炎症相关细胞因子白细胞介素-1β（IL-1β）及细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）蛋白表达的影响,初步探讨EBI抗脑缺血炎症损伤的机制。方法：采用肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）建立离体培养的大鼠BMEC炎症损伤模型,分别用0.1 mg•L-1和1 mg•L-1 EBI处理内皮细胞,使用ELISA试剂盒分析IL-1β蛋白表达的变化,流式细胞仪测定ICAM-1和VCAM-1荧光强度的变化。结果：EBI可以抑制TNF-α诱导的内皮细胞IL-1β高表达,降低TNF-α诱导的内皮细胞ICAM-1和VCAM-1高表达。结论：EBI可以降低由TNF-α诱导的内皮细胞过度表达IL-1β,ICAM-1和VCAM-1,从而对脑缺血炎症损伤具有一定保护作用。     

大黄苷元注射抗大鼠脑缺血损伤炎性级联反应

目的评价大黄苷元抗脑缺血损伤作用,并从细胞因子水平及表达方面探讨其抑制脑缺血炎性级联反应机制。方法将大鼠分为假手术组、模型组、川芎嗪组、大黄苷元组(低、中、高剂量)。线栓法制备大鼠局灶性脑缺血6h模型。观察神经症状积分、脑组织含水量、梗死面积,放射免疫法测定脑组织TNF-α、IL-1β、TGF-β水平,免疫组织化学法测定TNF-α、VCAM-1表达,原位杂交法测定VCAM-1-mRNA表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经症状积分和脑含水量及梗死面积增加,脑组织TNF-α和IL-1β水平增高(P<0·01)、TGF-β水平降低(P<0·01),TNF-α和VCAM-1的表达增强(P<0·01)。与模型组比较,川芎嗪组和大黄苷元低剂量、中剂量组神经症状积分和脑含水量及梗死面积明显降低,大黄苷元低剂量组较中、高剂量组和川芎嗪组尤为明显。大黄苷元低剂量组和川芎嗪组TNF-α和IL-1β水平及TNF-α、ICAM-1表达明显降低,TGF-β水平增高(P<0·01),大黄苷元低剂量组较川芎嗪组尤为明显。结论由多种细胞因子如TNF-α、IL-1β、ICAM-1介导的炎性级联反应增强和TGF-β的保护作用减弱是脑缺血损伤的重要机制。大黄苷元抗脑缺血损伤作用机制可能是通过抑制缺血脑组织炎性级联反应和提高脑保护因子如TGF-β水平而实现的。     

田蓟苷对动脉粥样硬化模型小鼠的改善作用及机制研究

目的研究田蓟苷对动脉粥样硬化(AS)模型小鼠的改善作用及可能机制。方法以8只C57BL/6J小鼠作为正常组;将40只载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠随机分为模型组,田蓟苷低、中、高剂量组[2.1、3.5、7.0 mg/(kg·d)]和辛伐他汀组[阳性对照药物,3.5 mg/(kg·d)],每组8只。正常组小鼠饲以普通饲料,其余各组小鼠饲以高脂饲料建立AS模型。同时,正常组和模型组小鼠灌胃生理盐水,各给药组小鼠灌胃相应药液,每天1次,连续12周。测定小鼠血浆中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;观察小鼠主动脉病理形态学变化;测定小鼠主动脉中细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞间黏附分子1(VCAM-1)和增殖细胞核抗原(PCNA)的阳性率;测定小鼠主动脉中基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9、转化生长因子(TGF-β₁)、Smad2、Smad3 mRNA的表达水平以及TGF-β₁、Smad2/3、磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)蛋白的表达水平。结果与正常组比较,模型组小鼠血浆中TC、TG、LDL-C、Ox-LDL、IL-1β、IL-6、MCP-1、TNF-α水平均显著升高(P<0.01),HDL-C水平显著降低(P<0.01);主动脉有脂质斑块生成,且斑块面积较大并致使管腔严重狭窄;主动脉中MMP-2、MMP-9、TGF-β₁、Smad2和Smad3 mRNA的表达水平,ICAM-1、VCAM-1、PCNA蛋白表达阳性率以及TGF-β₁、Smad2/3、p-Smad2/3蛋白的表达水平均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,各给药组上述指标水平大部分均显著回调(P<0.05或P<0.01)。结论田蓟苷可能是通过抑制TGF-β₁/Smads信号通路的激活,进而抑制血管平滑肌细胞增殖、减轻炎症反应、调节脂质代谢来抑制AS的形成。     

白藜芦醇抑制高糖诱导的肾脏系膜细胞增殖的机制研究

目的 探讨白藜芦醇(resveratrol,RSV)对高糖诱导的大鼠肾脏系膜细胞HBZY-1 cells(MCS)增殖的影响,并探讨其潜在作用机制。方法 将对数生长期细胞随机分为对照组、高糖组、RSV组。各组细胞培养48 h后,利用MTT检测各组HBZY-1细胞增殖;RT-PCR检测Wnt、β-catenin、Collagen-Ⅳ、TNF-α、IL-6 和MCP-1基因表达;ELISA检测TNF-α、IL-6 和MCP-1表达;Western blotting检测Wnt、β-catenin和Collagen-Ⅳ蛋白的变化。结果 与对照组相比,高糖组细胞增殖率、Wnt、β-catenin、Collagen-Ⅳ、TNF-α、IL-6 和MCP-1表达水平均明显增高(P<0.05)。与高糖组相比,RSV组细胞增殖率、Wnt、β-catenin、p-p65、Collagen-Ⅳ、TNF-α、IL-6和MCP-1表达水平均明显降低(P<0.05)。结论 RSV可通过抑制炎症而减轻高糖诱导的肾脏系膜细胞增殖,其机制与抑制Wnt/β-catenin/p65信号通路激活有关。     

脂联素对大鼠血管平滑肌细胞VCAM-1和ICAM-1表达的影响

目的 探讨脂联素对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导大鼠主动脉血管平滑肌细胞血管细胞黏附分子1(VCAM-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)的表达及其意义.方法 复苏培养大鼠血管平滑肌细胞,通过逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和免疫蛋白印迹法(Western blot)观察脂联素对TNF-α诱导的血管平滑肌细胞VCAM-1、ICAM-1蛋白及mRNA的影响.结果 TNF-α(10 ng/ml)刺激后血管平滑肌细胞VCAM-1和ICAM-1表达明显增强(P<0.01);脂联素对其则呈浓度依赖性抑制作用.结论 脂联素可抑制TNF-α诱导的血管平滑肌细胞VCAM-1和ICAM-1的表达,这可能对减轻血管壁的炎症反应、延缓动脉粥样硬化的发生、发展起一定作用.     

冰岛刺参岩藻聚糖硫酸酯对胰岛素抵抗小鼠炎症改善作用的研究

目的 研究冰岛刺参岩藻聚糖硫酸酯（fucoidan from the sea cucumber Cucumaria frondosa, Cf-FUC）对胰岛素抵抗小鼠炎症反应的改善作用。方法 以高脂高糖饲料饲喂法建立胰岛素抵抗小鼠模型。雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组、Cf-FUC组。正常对照组饲喂标准饲料,其它组饲喂高脂饲料。阳性对照组、Cf-FUC组分别在饲料中添加罗格列酮（rosiglitazone, RSG, 1 mg?kg?1?d?1）、Cf-FUC (80 mg?kg?1?d?1）。各组小鼠自由摄食摄水19周。实验结束后,检测血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、MIP-1、IL-1β、IL-6和IL-10表达水平,荧光定量PCR方法检测小鼠脂肪组织炎症细胞因子基因mRNA表达水平,Western方法检测JNK1、IKKβ磷酸化蛋白水平及细胞核和细胞质中NFκB蛋白表达量。结果Cf-FUC可显著降低胰岛素抵抗小鼠血清TNF-α、MIP-1、IL-1β和IL-6浓度,增加IL-10浓度;抑制小鼠脂肪组织TNF-α、MIP-1、IL-1β和IL-6基因mRNA表达,促进IL-10基因mRNA表达;抑制JNK1和IKKβ的磷酸化,增加细胞质中NFκB蛋白表达量,减少细胞核中NFκB蛋白表达量。结论Cf-FUC能通过抑制JNK和IKKβ/NFκB信号通路抑制促炎症因子分泌,增加抑炎症因子分泌,改善胰岛素抵抗小鼠的炎症反应。     

4-羟基苯并噁唑-2-酮对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的改善作用及机制研究

目的:观察4-羟基苯并噁唑-2-酮(HBOA)对四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化的改善作用及其机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、秋水仙碱组(阳性对照,0.4 mg/kg)和HBOA低、中、高剂量组(50、75、100 mg/kg),每组12只。除正常对照组大鼠灌胃等体积生理盐水外,其余各组大鼠均灌胃50%CCl4-橄榄油溶液(2 mL/kg,首剂量加倍),每周2次,连续12周,复制肝纤维化模型。自造模第9周起,各给药组大鼠均灌胃相应药物,正常对照组和模型组大鼠均灌胃等体积0.6%羧甲基纤维素钠溶液,每天1次,连续4周。末次给药后,检测各组大鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-10的含量以及肝组织中核因子κB p65(NF-κB p65)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6、细胞间黏附因子1(ICAM-1)蛋白的表达水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠肝组织中NF-κB p65阳性表达明显增多,且其血清ALT、AST、IL-1β含量以及肝组织中NF-κB p65、TNF-α、IL-6、ICAM-1蛋白表达水平均显著升高,血清IL-10含量显著降低(P<0.05)。与模型组比较,各给药组大鼠肝组织中NF-κB p65阳性表达均有不同程度的减弱,且其血清ALT、AST、IL-1β含量以及肝组织中NF-κB p65、TNF-α、IL-6、ICAM-1蛋白表达水平均显著降低,血清IL-10含量均显著升高(P<0.05)。结论:HBOA对CCl4致大鼠肝纤维化具有一定的改善作用,其作用机制可能与其阻断NF-κB信号通路继而减轻炎症反应以及下调ICAM-1蛋白的表达有关。     

脓毒症相关急性肾损伤患者MCP-1和炎症因子的表达水平及临床意义

目的：研究脓毒症相关急性肾损伤(sepsis-associated acute kidney injury, SAKI)患者单核细胞趋化蛋白(monocyte chemotactic protein, MCP-1)和炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平及临床意义。方法：选取2020年6月-2021年10月在某院收治的80例脓毒症合并急性肾损伤患者,其中轻度(M-SAKI)和重度(S-SAKI)脓毒症合并急性肾损伤患者各40例,同时选取40例同期的非脓毒症合并急性肾损伤(N-SAKI)患者和40例健康患者作为对照,并分析各组患者血清中MCP-1和炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平,采用Pearson相关分析血清中MCP-1表达水平与APACHE评分、SOFA评分的相关性。结果：与N-SAKI组患者相比,SAKI组患者的CRP、PCT、BUN、eGFR以及Scr等临床数据无明显差异(P>0.05);与对照组相比,S-SAKI、M-SAKI以及N-SAKI组患者血清中的MCP-1、TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平明显偏高,且S-SAKI和M-SA...     

通心络胶囊对糖尿病周围神经病变模型小鼠炎症因子的影响

目的:研究通心络胶囊对糖尿病周围神经病变模型小鼠炎症因子的影响。方法:将40只KK/Upj-Ay小鼠随机分为模型(纯水)组与通心络低、中、高剂量[1、2、4 g(生药)/kg]组,另选10只C57BL/6小鼠作为对照(纯水)组,ig给药,每天1次,连续12周。末次给药1 h后,测定小鼠痛觉阈值、运动神经传导速度(MNCV)和感觉神经传导速度(SNCV);用流式细胞仪检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、环氧合酶2(COX-2)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的水平;分别用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot法检测小鼠坐骨神经中TNF-α、IL-1β、COX-2、MCP-1 m RNA和蛋白的表达。结果:与对照组比较,模型组小鼠痛觉阈值降低,MNCV、SNCV减慢,血清中TNF-α、IL-1β、COX-2和MCP-1水平升高,坐骨神经中TNF-α、IL-1β、COX-2、MCP-1 m RNA及蛋白的表达增强,差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。与模型组比较,通心络中、高剂量组小鼠痛觉阈值升高,MNCV、SNCV加快,血清中TNF-α、IL-1β、COX-2和MCP-1水平降低,坐骨神经中TNF-α、IL-1β、COX-2和MCP-1m RNA及蛋白表达减弱;通心络低剂量组小鼠坐骨神经中COX-2、MCP-1 m RNA及IL-1β、COX-2、MCP-1蛋白表达减弱,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:通心络胶囊对糖尿病周围神经病变模型小鼠有一定的保护作用,其机制可能与抑制炎症因子有关。     

丙泊酚对高糖诱导的人肾小球系膜细胞氧化应激和炎症反应的影响

目的探讨丙泊酚对高糖诱导的人肾小球系膜细胞损伤的影响。方法该研究于 2021年 3月至 2022年 3月进行。体外培养人肾小球系膜细胞,采用 30 mol/L葡萄糖诱导建立人肾小球系膜细胞细胞损伤模型,用丙泊酚浓度 10、20、40 μmol/L处理细胞,细胞分为对照组、高糖组、高糖 +低、中、高剂量丙泊酚组。酶联免疫吸附测定( ELISA)检测超氧化物歧化酶( SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-PX)、丙二醛、活性氧、白细胞介素( IL)-10、肿瘤坏死因子 α(TNF-α)IL-1β表达;蛋白质印迹法检测诱导型一氧化氮合酶( iNOS)、细胞间黏附分子 -1(ICAM-1)、单核细胞趋化蛋白 -1(MCP-1)、 IL-10、TNF-α、IL-1β蛋白表达。结果高糖组的丙二醛［( 16.7±1.7)mmol/L比( 3.8±0.4)mmol/L］、活性氧［( 9.6±0.9)μg/L比( 3.5±0.3)μg/L］、 IL-10［( 65.3±6.9)ng/L比(26.9±3.2)ng/L］、 TNF-α［( 105.6±10.9)ng/L比( 42.8±4.8)ng/L］和 IL-1β［( 79.7±8.2)ng/L比( 31.2±3.6)ng/L］明显高于对照组; iNOS、ICAM-1、MCP-1、IL-10、TNF-α、IL-1β蛋白表达明显高于对照组; SOD、GSH-Px明显低于对照组,均 P<0.05。高糖 +低剂量丙泊酚组、高糖 +中剂量丙泊酚组、高糖 +高剂量丙泊酚组的丙二醛、活性氧、 IL-10、TNF-α和 IL-1β明显低于高糖组; iNOS、 ICAM-1、MCP-1、IL-10、TNF-α、IL-1β蛋白表达明显低于高糖组,均 P<0.05;SOD、GSH-Px明显高于高糖组,均 P<0.05。结论丙泊酚能减轻高糖诱导的人肾小球系膜细胞氧化应激和炎症反应,发挥保护肾脏的作用。     

生姜对全脑缺血再灌注大鼠脑组织炎性细胞因子和黏附分子含量的影响

目的观察生姜对全脑缺血再灌注大鼠脑组织炎性细胞因子和黏附分子含量的影响。方法 SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组(30mg/kg)和生姜水提物组(100mg/kg),Pulsinelli’s四动脉阻断法造成SD大鼠全脑缺血再灌流损伤模型,分别于手术前1日、术前1h和再灌注前30minig给药,共3次。酶联免疫吸附法(ELISA)测定脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞间粘附分子-1(VCAM-1)、内皮细胞选择素(E-seletin)、血小板选择素(P-seletin)含量。结果与假手术组比较,模型对照组大鼠脑组织TNF-α、ICAM-1、P-selectin显著升高(P<0.05);其他炎性细胞因子(IL-1β、IL-6、IL-8)和黏附分子(VCAM-1、E-selectin)均有不同程度的升高,但无统计学意义(P<0.05)。生姜水提物能明显降低大鼠脑组织TNF-α、ICAM-1、P-selectin含量(P<0.05~0.01),对其他炎性细胞因子(IL-1β、IL-6、IL-8)和黏附分子(ICAM-1、VCAM-1、E-selectin)均有不同程度的降低作用,但无统计学意义(P<0.05)。结论炎性细胞因子与黏附分子及由此介导的炎症级联反应参与缺血再灌注性脑损伤的病理过程,生姜治疗脑缺血再灌注损伤的机制之一与降低炎性细胞因子与黏附分子含量、抑制炎症级联反应有关。     

复方苦参凝胶对豚鼠实验性急性湿疹的作用及机制

目的探讨复方苦参凝胶对豚鼠急性湿疹模型的治疗作用及作用机制。方法健康豚鼠60只随机分为6组,每组10只。除空白对照组外其余各组均采用反复涂抹2,4-二硝基氯苯(DNCB)建造豚鼠急性湿疹模型。造模成功后,空白对照组,模型组,苦参凝胶低、中、高剂量组和阳性对照组豚鼠分别给予空白凝胶,空白凝胶,含苦参碱25、50、100 mg·g~(-1)的复方苦参凝胶和糠酸莫米松凝胶干预,剂量均为0.5 g·kg~(-1),bid。实验第22日观察各组豚鼠右背部皮肤病变并评分,测量皮肤增厚及增重程度。ELISA法测定皮肤组织中TNF-α及IL-1β水平,Western blot法测定皮肤组织中ICAM-1及VCAM-1的表达水平。结果与空白对照组比较,模型组豚鼠皮肤出现肿胀、红斑、糜烂和渗出等症状,皮肤病变评分增高(P<0.01),皮肤明显增厚、增重(P<0.01);苦参凝胶中、高剂量组及阳性对照组上述指标与模型组比较均有不同程度减轻。与空白对照组比较,模型组豚鼠皮肤组织TNF-α及IL-1β含量增加(P<0.01),ICAM-1及VCAM-1的表达增加(P<0.01);与模型组比较,苦参凝胶中、高剂量组及阳性对照组TNF-α及IL-1β含量降低(P<0.01),ICAM-1及VCAM-1的表达下调(P<0.01)。结论复方苦参凝胶对于豚鼠急性湿疹具有明显的疗效,其机制可能与其调节炎症因子、调控相关细胞黏附分子的表达有关。     

基于炎症学说探讨迎春花总黄酮对T2DM模型小鼠胰岛功能的影响及可能机制

目的:探讨迎春花总黄酮(TFJN)对2型糖尿病(T2DM)模型小鼠胰岛功能的影响及可能机制。方法:取昆明种小鼠10只作为空白组,以普通饲料喂养;其余75只小鼠作为造模组,以高脂高糖饲料喂养4周结合单次舌下静脉注射链脲佐菌素以复制T2DM模型。取造模成功小鼠,随机分为模型组、盐酸二甲双胍组(阳性对照,350 mg/kg)和TFJN低、中、高剂量组(100、200、400mg/kg,以生药量计),每组10只。空白组和模型组小鼠均灌胃等体积生理盐水,各给药组小鼠均灌胃相应药物,每日1次,连续6周。分别于造模后(给药前)和给药后2、4、6周检测各组小鼠的空腹动态血糖水平,采用苏木精-伊红染色法观察其胰腺组织形态学特征,采用酶联免疫吸附测定法检测其血清胰岛素(INS)、胰岛素自身抗体(IAA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、IL-18、C反应蛋白(CRP)、瘦素(LP)、脂联素(ADPN)含量。结果:与空白组比较,模型组小鼠胰腺组织中胰岛萎缩、边界模糊,胞浆不丰富且体积变小;其空腹动态血糖水平(给药后各时间点)、IAA、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18、CRP、LP含量均显著升高,INS、ADPN含量均显著降低(P<0.01)。与模型组比较,各给药组小鼠胰腺组织上述症状均有所减轻;其空腹动态血糖水平(盐酸二甲双胍组给药后2、4、6周,TFJN各剂量组给药后4、6周)、IAA、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18、CRP、LP含量均显著降低,INS、ADPN含量均显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:TFJN可修复T2DM模型小鼠的受损胰腺组织、降低其血糖水平、提高胰岛素敏感性,其作用机制可能与减少小鼠体内炎症因子的分泌有关。     

西洋参茎叶总皂苷对大鼠局灶性脑缺血损伤及其炎症反应的影响

目的探明西洋参茎叶总皂苷对大鼠局灶性脑缺血损伤炎症反应的影响。方法从西洋参茎叶中提取分离得到茎叶总皂苷。Wistar大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、阳性药尼莫地平组、西洋参总皂苷(0.18、0.36、0.72 g·kg-1)组6组,采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血损伤模型。造模前,西洋参茎叶总皂苷治疗组采用灌胃给药的方式,每日1次,连续7 d。局灶性脑缺血24 h后进行大鼠神经功能损伤评分,TTC染色法观察脑梗死面积,干湿重法测定脑含水量,ELISA法检测大鼠脑组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的含量。结果与模型组比较,西洋参总皂苷各个剂量组均能在一定程度上改善大鼠局灶性脑缺血损伤后神经缺陷症状,明显减小脑梗死体积,降低脑组织含水量,抑制脑组织中TNF-α、IL-1β、ICAM-1和VCAM-1的表达水平。结论西洋参茎叶总皂苷可通过降低TNF-α、IL-1β、ICAM-1和VCAM-1炎性细胞因子的表达,减缓炎症反应,减轻脑水肿,降低大鼠脑神经功能损伤程度,进而对局灶性脑缺血损伤起到一定的保护作用。     

缬沙坦对高脂血症动脉粥样硬化模型大鼠炎性因子的影响

目的观察缬沙坦对炎性因子水平的影响,探讨其对高脂血症模型大鼠动脉粥样硬化的影响。方法选取30只雄性健康Wistar大鼠,适应性喂养1周后,随机分为3组：正常对照组10只,高脂模型组10只和缬沙坦干预组10只。通过建立高脂血症动脉粥样硬化大鼠模型,动态、系统地监测TNF-α、IL-6和IL-8的水平。结果高脂模型组血清TNF-α、IL-6、IL-8水平均较正常对照组升高,且比较差异具有统计学意义（P〈0.05）。应用缬沙坦治疗10周后,缬沙坦干预组IL-6的水平较高脂模型组降低,比较差异有统计学意义（P〈0.05）;TNF-α和IL-8水平较高脂模型组降低,但比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论缬沙坦能够有效地降压的同时,能减少部分炎性因子释放,发挥其抗动脉粥样硬化的作用。     

盐酸埃他卡林对高糖致内皮细胞粘附分子基因过度表达的调节作用

目的观察盐酸埃他卡林(iptakalim hydrochloride,Ipt)对D-葡萄糖(D-glucose)诱导的牛主动脉内皮细胞单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant prote in-1,MCP-1)、细胞间粘附分子-1(intercellu lar adhesive molecu le-1,ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(vascu lar cell adhesive mole-cu le1-1,VCAM-1)mRNA过度表达的调节作用。方法以β2-微球蛋白为内参,应用逆转录-聚合酶链式反应技术检测空白对照组、高浓度D-葡萄糖模型组和Ipt组内皮细胞MCP-1、ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达水平的变化。结果0.01~10μmol.L-1的Ipt分别与内皮细胞孵育20 h,再给予浓度为25 mmol.L-1的D-葡萄糖孵育16 h后,与空白对照组相比,高糖模型组MCP-1、ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达升高;与高糖模型组相比,1~10μmol.L-1Ipt可抑制MCP-1、ICAM-1 mRNA表达上调,而对VCAM-1 mRNA表达上调无明显影响。结论高浓度D-葡萄糖可诱导牛主动脉内皮细胞MCP-1、ICAM-1和VCAM-1 mRNA表达水平增加,Ipt对高糖诱发的内皮细胞损伤具有保护作用。     

蒺藜总皂苷对缺氧复氧心肌细胞TNF-α,IL-1β及ICAM-1表达的影响

目的:观察蒺藜总皂苷(gross saponins from Tribulus terrestris L,GSTT)对缺氧复氧心肌细胞炎症分子肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素1β(IL-1β)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法:利用原代培养的SD乳鼠心肌细胞建立心肌缺氧复氧模型,分为正常组、模型组和GSTT高、低浓度(50,10mg·L~(-1))组。用放免法检测TNF-α和IL-1β,细胞ELISA检测ICAM-1表达。结果:与模型组比较,GSTT高、低浓度(50,10mg·L~(-1))组TNF-α和IL-1β含量显著降低(P＜0．01或P＜0．05);GSTT 50 mg·L~(-1)组ICAM-1蛋白表达量显著降低(P＜0．05)。结论:GSTT对缺氧复氧损伤心肌细胞有保护作用,其机制与抑制炎性因子TNF-α和IL-1β释放,降低ICAM-1蛋白表达有关。     

替米沙坦对高血压冠心病患者血浆炎症细胞因子的调节作用

目的探讨替米沙坦对高血压冠心病患者血浆炎症细胞因子的影响。方法将70例原发性高血压1,2级伴稳定型冠心病的患者随机分为治疗组和对照组各35例。两组均予以冠心病常规治疗,治疗组加用替米沙坦,对照组加用硝苯地平缓释片。结果两组均在8周内均实现血压达标．两组血压达标情况无明显差异（P〉0．05）。治疗前,两组hs—CRP、IL-6和TNF-α含量基本一致（P〉0．05）。治疗8周后。两组hs．CRP、IL-6、TNF-α含量均明显下降（均P〈0．05）,但治疗组hs-CRP、IL-6、TNF—α下降程度较对照组更明显（均P〈0．05）。结论替米沙坦降压效果理想,安全可靠,对高血压冠心病患者的血浆hs—CRP、IL-6和TNF-α含量有一定的调节作用,有助于改善此类患者的预后。     

橙皮苷对高脂高糖诱导胰岛 β 细胞损伤的保护作用

目的探讨橙皮苷(hesperidin,HSD)对于高脂高糖诱导小鼠胰岛β细胞损伤的保护作用及机制。方法HSD预处理后,高脂高糖处理MIN6细胞。CCK-8法、Hoechst 33258荧光染色法检测MIN6细胞增殖与凋亡;Western blot检测Bax、Bcl-2的表达;RT-PCR检测炎症因子TNF-α、IL-1β的表达;ELISA检测小鼠胰岛的胰岛素分泌功能。结果高脂高糖培养抑制MIN6细胞增殖,诱导细胞凋亡,降低Bcl-2/Bax比值,增加炎症因子TNF-α、IL-1β的表达并且抑制了小鼠胰岛的胰岛素分泌;当HSD预处理后,MIN6细胞活力增加,Bcl-2/Bax比值增加,炎症因子TNF-α、IL-1β的表达有不同程度的降低,小鼠胰岛的胰岛素分泌增加。结论HSD减少了高脂高糖诱导的小鼠胰岛β细胞株MIN6细胞凋亡和炎症因子分泌,改善小鼠胰岛素分泌。     

己酮可可碱对内毒素血症大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的探讨己酮可可碱（PTX）对内毒素血症大鼠胃黏膜损伤的保护作用。方法Wistar大鼠30只随机分为三组：假手术对照组、内毒素组和PTX治疗组,每组10只。检测胃黏膜细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达,并测定各组动物血清TNF—α、IL-1β水平。结果内毒素组ICAM．1表达与假手术组比较明显增高（P〈0．01）,其血清TNF-α和IL-1β水平与假手术组比较也明显增高（P〈0．01）。PTX治疗后,该组血清TNF-α、IL-1β水平和胃黏膜组织ICAM-1蛋白表达与内毒素组比较明显减弱（P〈0．01）。结论ICAM-1和TNF-α、IL-1β在内毒素急性胃黏膜损伤发病机制中起重要作用,PTX可以降低血循环TNF-α、IL-1β水平和下调胃黏膜组织中ICAM-1表达,减轻内毒素对胃黏膜上皮组织的损伤,保护胃黏膜。