7,8-氧化苯乙烯对小鼠SOD活性及MDA含量的影响

选取昆明种小鼠40只,雌雄各半,随机分成7,8-氧化苯乙烯(SO)低(125 mg/kg)、中(250 mg/kg)、高(500 mg/kg)3个剂量组和对照组。空腹灌胃染毒,24 h后测定血液、肝脏、脑、肾脏组织的丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。SO中、高剂量染毒组小鼠肝脏SOD活性下降,与对照组比较差异有统计学意义(P0.05),各剂量染毒组脑组织SOD活性增高,MDA含量下降,与对照组比较差异有统计学意义(P0.05,P0.01);提示7,8-氧化苯乙烯可致脑和肝组织的氧化损伤。     

7,8-氧化苯乙烯对大鼠学习记忆及血清和海马NO、NOS的影响

选取SD大鼠40只，随机分为对照组和7,8-氧化苯乙烯(SO)低、中、高剂量染毒组，雌雄各半。SO低、中、高染毒剂量分别为1/12 LD₅₀(166.6 mg/kg)、1/6 LD₅₀(333.3 mg/kg)、1/3 LD₅₀(666.6 mg/kg),对照组给予等量玉米油，空腹灌胃染毒；1次/d,连续染毒3周。染毒结束利用Morris水迷宫测定小鼠学习记忆能力；之后取血清和海马组织测定一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活性。结果显示，Morris水迷宫定位航行实验SO高剂量染毒组大鼠寻找平台的潜伏期时间明显延长(P<0.05),空间探索实验SO中、高剂量染毒组大鼠初次进入平台所需时间明显增加(P<0.05);与对照组相比，SO中、高剂量染毒组血清和海马组织中NO含量和NOS活性升高(P<0.05),SO低剂量染毒组海马组织NOS活性升高(P<0.05)。提示SO的神经毒性作用可能与NO含量和NOS活性有关。     

氟砷联合染毒对大鼠学习能力的影响

目的观察亚砷酸钠(NaAsO2)与氟化钠(NaF)联合染毒对大鼠学习能力的影响。方法将90只健康成年清洁级SD大鼠按体重随机分为9组,分别为对照(蒸馏水)组和低(1/50 LD50,0.75 mg/kg)、高剂量亚砷酸钠(1/25 LD50,1.5 mg/kg)染毒组及低(1/20 LD50,25 mg/kg)、高剂量氟化钠(1/10 LD50,50 mg/kg)染毒组以及低剂量亚砷酸钠(0.75 mg/kg)+低剂量氟化钠(25 mg/kg)联合染毒组、低剂量亚砷酸钠(0.75 mg/kg)+高剂量氟化钠(50 mg/kg)联合染毒组、高剂量亚砷酸钠(1.5mg/kg)+低剂量氟化钠(25 mg/kg)联合染毒组、高剂量亚砷酸钠(1.5 mg/kg)+高剂量氟化钠(50 mg/kg)联合染毒组,每组10只。采用自由饮水方式进行染毒,连续染毒6个月。采用Morris水迷宫试验测定逃避潜伏期,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠脑组织中多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)含量,采用流式细胞仪检测脑组织细胞凋亡率。结果与对照组相比,氟砷联合染毒大鼠的逃避潜伏期延长,脑组织中DA含量下降,细胞凋亡率升高,而脑组织中5-HT含量无明显变化。氟砷联合染毒对大鼠逃避潜伏期、大脑皮质中DA和5-HT含量、脑组织细胞凋亡率的影响均无交互作用(P0.05)。结论氟砷联合有可能通过脑组织中DA含量降低及神经细胞凋亡率升高影响大鼠学习能力。     

苯乙烯对大鼠血及肝组织中脂质过氧化作用的影响

目的探讨苯乙烯(styrene)的氧化损伤效应。方法40只成年大鼠被随机分为1个对照组和3个实验组,实验组苯乙烯染毒剂量分别为(1/16 LD50、1/8 LD50、1/4 LD50),每天灌胃1次,连续染毒4周,对照组给予等量芝麻油。测定血及肝组织中还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果各染毒剂量组血及肝组织中GSH含量及GSH-Px活力与对照组比较,差异均无统计学意义;低剂量染毒组血清中MDA含量为(3.68±0.72)nmol/ml,与对照组[(4.72±0.95)nmol/ml]比较,显著下降(P<0.05);肝组织中MDA含量随染毒剂量增加而增加,但与对照组比较,差异均无统计学意义。结论在本次实验条件下,苯乙烯未能引起大鼠血及肝组织的脂质过氧化损伤。     

苯乙烯对大鼠不同脑区多巴胺递质含量及单胺氧化酶活性的影响

目的观察苯乙烯在不同染毒期限和染毒剂量下对大鼠神经系统多巴胺递质含量及单胺氧化酶活性的影响。方法大鼠随机分为5组,每组12只动物,雌雄各半。苯乙烯急性染毒剂量为600mg/kg,亚急性染毒剂量为150~600mg/kg,恢复组在苯乙烯染毒后正常饲养3周,L-dopa组在苯乙烯染毒同时腹腔注射600mg/kgbw的L-dopa。方法监测动物尿中苯乙烯代谢物苯乙醇酸(MA)和苯乙醛酸(PGA)的含量作为苯乙烯染毒的内剂量,测定苯乙烯染毒大鼠不同脑区多巴胺(DA)含量及参与多巴胺代谢的单胺氧化酶(MAO)活性的变化。结果尿中的PGA和MA含量与染毒剂量均呈正相关,由于存在一定的环境本底,MA比PGA在作为苯乙烯染毒内剂量的指标上更有代表性。视网膜、垂体和纹状体中的DA含量在苯乙烯染毒下显著降低,垂体中的MAO活性增加,而纹状体和视网膜中的MAO活性减小。结论苯乙烯可以通过多巴胺通路产生对机体的神经损伤。     

纳米氧化石墨烯一次性染毒对小鼠肝脏的急性氧化损伤作用

目的探讨纳米氧化石墨烯(nano-GO)对小鼠肝脏的急性氧化损伤作用。方法将80只健康清洁级ICR小鼠随机分为对照(高纯水)组和0.35 mg/kg(1/16 LD50)、0.70 mg/kg(1/8 LD50)、1.40 mg/kg(1/4 LD50)nano-GO染毒组,每组20只,雌雄各半。采用1次性尾静脉注射染毒,染毒容量为10 ml/kg。分别于注射3、15 d后,检测小鼠肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量。结果染毒3 d后,与对照组比较,各剂量nano-GO染毒组雌性小鼠和0.35 mg/kg nano-GO染毒组雄性小鼠肝脏的MDA含量及各剂量nano-GO染毒组小鼠肝脏的GSH-Px活力以及0.35、0.70 mg/kg nano-GO染毒组雄性小鼠肝脏的SOD活力均升高,0.70、1.40 mg/kg nano-GO染毒组雄性小鼠肝脏MDA含量和0.35、0.70 mg/kg nano-GO染毒组雌性小鼠肝脏的SOD活力均下降,差异均有统计学意义(P0.05)。染毒15 d后,与对照组比较,各剂量nano-GO染毒组小鼠肝脏的SOD活力升高,0.70 mg/kg和1.40 mg/kg nano-GO染毒组小鼠肝脏的GSH-Px活力下降,差异均有统计学意义(P0.05);而各剂量nano-GO染毒组小鼠肝脏的MDA含量均无明显改变。结论一次性尾静脉注射nano-GO后,肝脏可产生脂质过氧化作用,干扰小鼠肝脏抗氧化酶的活力。     

氧化苦参碱对砷致大鼠脑组织氧化损伤的影响

目的探讨氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)对砷暴露大鼠脑组织氧化损伤的影响。方法将64只健康成年清洁级雄性Wistar大鼠按体重随机分为4组,分别为正常对照(去离子水)组、亚砷酸钠染毒(5.0 mg/kg)组和低(25 mg/kg)、高剂量(50 mg/kg)氧化苦参碱干预组,每组16只。亚砷酸钠染毒组和各剂量氧化苦参碱干预组采用经口灌胃的方式进行染毒,每天1次,每周6 d,连续染毒16周。适应性喂养1 d后,各剂量氧化苦参碱干预组采用经口灌胃方式进行染毒,每天1次,每周6 d,连续染毒8周;亚砷酸钠染毒组灌胃去离子水。分别于亚砷酸钠和氧化苦参碱染毒结束后,每组选择8只大鼠,检测脑组织总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)水平、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力和砷、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果在亚砷酸钠染毒及OMT干预结束后,亚砷酸钠染毒组和各剂量OMT干预组大鼠的脑砷含量均高于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05);亚砷酸钠染毒组和各剂量OMT干预组大鼠的脑砷含量间比较,差异均无统计学意义(P0.05)。在亚砷酸钠染毒及OMT干预结束后,与正常对照组比较,亚砷酸钠染毒组和各剂量OMT干预组大鼠脑组织T-SOD水平、GSH-Px活力均较低,而MDA含量均较高,差异有统计学意义(P0.05)。在OMT干预结束后,与亚砷酸钠染毒组比较,各剂量OMT干预组大鼠脑组织T-SOD水平、GSH-Px活力均较高,而MDA含量均较低,差异有统计学意义(P0.05);且随着OMT染毒剂量的升高,亚砷酸钠染毒大鼠脑组织T-SOD水平、GSH-Px活力均呈上升趋势,而MDA含量呈下降趋势。结论 OMT能有效地拮抗砷致大鼠脑组织的氧化损伤作用。     

3种不同类型纳米材料对雄性大鼠脑组织神经毒性效应的比较

目的比较了单臂碳纳米管(SWCNTs)、纳米二氧化硅、纳米氧化锌(Nano-ZnO)对雄性大鼠脑组织的神经毒性效应。方法将56只健康SPF级雄性Wistar大鼠随机分为对照(生理盐水)组和3、15 mg/kg的SWCNTs、纳米二氧化硅、Nano-ZnO染毒组,每组8只。采用非暴露式气管滴注方式进行染毒,隔日1次,共染毒4周,染毒期间每周监测大鼠体重变化。染毒结束后检测大鼠脑组织氧化损伤指标谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活力及单胺类神经递质肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)及其代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)的含量以及氨基酸类神经递质谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly)、γ-氨基丁酸(GABA)的含量;并进行脑组织病理学检查。结果与对照组相比,各剂量的Nano-ZnO暴露组和SWCNTs暴露组大鼠脑组织的MDA含量均升高,各剂量的SWCNTs暴露组及15 mg/kg的Nano-ZnO暴露组大鼠脑组织SOD活力均降低,差异均有统计学意义(P0.05);而各剂量Nano-ZnO、SWCNTs和纳米二氧化硅暴露组大鼠脑组织GSH的含量均无明显改变。与相同剂量不同材料间比较,各组大鼠脑组织MDA、GSH含量和SOD活力均无明显改变(P0.05)。与对照组相比,各剂量Nano-ZnO暴露组大鼠脑组织DA、5-HT、5-HIAA的含量及15 mg/kg SWCNTs暴露组大鼠脑组织DA的含量均降低,差异有统计学意义(P0.05);而各剂量Nano-ZnO、SWCNTs和纳米二氧化硅暴露组大鼠脑组织NE、E的含量均无明显改变。3 mg/kg NanoZnO暴露组大鼠脑组织DA的含量低于相同剂量SWCNTs、纳米二氧化硅暴露组,3 mg/kg Nano-ZnO暴露组大鼠脑组织5-HT的含量低于相同剂量纳米二氧化硅暴露组,差异均有统计学意义(P0.05)。仅15 mg/kg Nano-ZnO染毒组大鼠脑组织的脑膜出现炎细胞浸润,其他染毒组大鼠脑组织未见异常。与对照组相比,15 mg/kg Nano-ZnO暴露组大鼠脑组织Asp的含量以及15 mg/kg Nano-ZnO、SWCNTs暴露组大鼠脑组织Glu的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05);而各剂量Nano-ZnO、SWCNTs和纳米二氧化硅暴露组大鼠脑组织Gly、GABA的含量均无明显改变。15 mg/kg Nano-ZnO、SWCNTs暴露组大鼠脑组织Glu的含量均高于相同剂量的纳米二氧化硅暴露组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 Nano-ZnO和SWCNTs可致脑组织氧化损伤,影响神经递质的合成与代谢,说明中枢神经系统已有功能性损伤;且Nano-ZnO可致脑组织病理结构性损伤。     

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯对小鼠血清及肺组织中氧化损伤指标的影响

目的 探讨邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(diethylhexyl phthalate,DEHP)对小鼠血清及肺组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及谷胱甘肽(GSH)和过氧化氢含量的影响.方法 将40只健康4周龄清洁级昆明小鼠按体重随机分为4组,分别为对照组和低( 1/40 LD50,750 mg/kg)、中(1/20 LD50,1500 mg/kg)、高(1/10 LD50,3000 mg/kg)剂量DEHP染毒组,每组10只,雌雄各半.采用自由摄食方式进行染毒,连续染毒4周.测定小鼠血清和肺组织匀浆中GSH-Px活力和GSH、过氧化氢含量.结果 DEHP染毒可使小鼠血清和肺组织匀浆中GSH-Px活力和GSH含量显著下降,过氧化氢含量显著升高.结论 DEHP可致小鼠肺组织发生氧化性损伤,使机体的抗氧化能力降低.     

城市道路周边大气PM1.0对大鼠脑皮层组织及其氧化应激水平的影响

目的研究城市道路周边大气PM1.0对大鼠脑皮层组织及氧化应激水平的影响。方法将50只健康雄性SD大鼠随机分为5组,每组10只,分别为空白对照组、生理盐水组和低(1.5 mg/kg)、中(7.5 mg/kg)、高(37.5 mg/kg)剂量PM1.0染毒组。乙醚麻醉后,采用气管滴注法进行染毒,隔天染毒1次,共染毒3次。于末次染毒7 d后,每组动物取脑皮层组织进行观察,并测定大鼠脑皮层中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量及总抗氧化能力(T-AOC)。结果各染毒组大鼠脑皮层组织出现不同程度的病理改变,可见细胞排列紊乱、神经元数量减少、核固缩、染色质溶解等现象;且随着染毒剂量的升高,病理改变更为严重。与生理盐水组比较,中、高剂量PM1.0染毒组大鼠脑皮层T-SOD活力下降,MDA含量升高,T-AOC活力下降,差异均有统计学意义(P0.05);各剂量染毒组大鼠脑皮层GSH-Px活力无明显变化(P0.05)。结论在本试验条件下PM1.0染毒可引起大鼠脑皮层组织结构出现病理性变化,其损伤可能与脑内氧化应激反应增加有关。     

百草枯对小鼠脑组织脂质过氧化及单胺类神经递质含量的影响

目的 观察百草枯对小鼠脑组织中脂质过氧化与单胺类神经递质的影响.方法 40只健康成年昆明种小鼠随机分为高、中、低百草枯染毒组和对照组,每组10只,高、中、低百草枯染毒组的染毒剂量分别是8.00、2.67、0.89mg/kg,对照组为蒸馏水.经口灌胃,1次/d,连续染毒28d后,测定脏器系数,脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量以及多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)含量.结果 中、高剂量组MDA含量为(1.24±0.70、1.60±0.13)nmol/mg,明显高于对照组的(0.22±0.10)nmol/mg;低、中、高剂量染毒组SOD活力为(5.47±0.19、4.67±0.89、4.23±1.59)u/mg,明显低于对照组的(6.96±0.46)u/mg,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).中、高剂量组脑组织中DA含量,高剂量组NE含量均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).中、高剂量组小鼠脑系数及高剂量组肺脏系数明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 百草枯导致小鼠脑组织脂质过氧化增强,影响脑内单胺类神经递质的含量,对神经系统具有毒性作用.     

饮水型砷暴露对家兔皮肤抗氧化水平影响研究

目的通过分析相关抗氧化酶水平并结合尿形态砷变化水平探讨砷对家兔皮肤抗氧化水平的影响。方法将30只成年健康清洁级雄性新西兰家兔随机分为5组,分别为0(对照)、0.075(1/100 LD50)、0.15(1/50 LD50)、0.375(1/20 LD50)、0.75(1/10 LD50)mg/kg,每组6只。采用自由饮水方式进行染毒,连续12周。检测家兔皮肤组织中8-羟基脱氧鸟苷(8-OHd G)、过氧化氢酶(CAT)、髓过氧化物酶(MPO)含量及血红素氧合酶1(HO-1)活力;同时,检测家兔尿中As(Ⅲ)、As(Ⅴ)、一甲基胂酸(MMA)和二甲基胂酸(DMA)含量,并分析砷代谢情况[一甲基化率(PMI)、二甲基化率(SMI)]。结果与对照组相比,0.150、0.375、0.750 mg/kg亚砷酸钠染毒组家兔皮肤组织内CAT和HO-1活力均较低,而0.750mg/kg亚砷酸钠染毒组家兔皮肤组织内8-OHd G含量较高,差异有统计学意义(P0.05);各剂量亚砷酸钠染毒组家兔皮肤组织内MPO活力均无明显变化。与对照组相比,0.750 mg/kg亚砷酸钠染毒组家兔尿中总砷、As(Ⅲ)、DMA的含量和0.375、0.750 mg/kg亚砷酸钠染毒组家兔尿中MMA含量及各剂量亚砷酸钠染毒组PMI值以及0.150、0.375、0.750 mg/kg亚砷酸钠染毒组SMI值均较高,差异有统计学意义(P0.05);而各剂量亚砷酸钠染毒组家兔尿中As(Ⅴ)的含量均无明显变化。结论砷暴露可能通过促进家兔体内砷代谢产物MMA含量以及PMI进而抑制相关抗氧化酶,从而降低抗氧化水平,导致机体氧化损伤。     

纳米二氧化钛对大鼠脑皮层组织结构及其氧化应激水平的影响

目的 研究纳米二氧化钛对大鼠脑皮层组织结构及其氧化应激水平的影响.方法 将50只健康SPF级雄性Wistar大鼠随机分为5组,分别为对照(蒸馏水)组和低(62.5 mg/kg)、中(125 mg/kg)、高(250 mg/kg)剂量纳米二氧化钛染毒组及普通粒径二氧化钛染毒(250 mg/kg)组,每组10只.采用灌胃方式进行染毒,每天1次,连续染毒60d.测定大鼠脑皮层总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)含量,并观察大脑皮层组织结构改变.结果 与对照组比较,高剂量纳米二氧化钛染毒组大鼠脑皮层T-SOD活力下降,中、高剂量纳米二氧化钛染毒组大鼠脑皮层MDA含量升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);各剂量纳米二氧化钛染毒组大鼠脑皮层GSH-Px活力和T-AOC均无显著变化.普通粒径二氧化钛染毒组大鼠以上4个指标与对照组比较,差异均无统计学意义.纳米二氧化钛染毒大鼠皮层神经细胞出现细胞肿胀、核固缩、核碎裂、染色质溶解等现象;普通粒径二氧化钛组组织结构基本正常,仅出现轻度核固缩及染色质溶解现象.结论 在本实验剂量下,纳米二氧化钛染毒可导致大鼠脑皮层组织结构损伤和过氧化水平升高.     

硝基苯对雄性小鼠生殖系统的影响

目的 研究硝基苯对小鼠睾丸细胞酶活力和锌离子含量的影响,以初步探讨硝基苯对睾丸细胞损伤的可能机制.方法 将清洁级ICR种雄性小鼠按照硝基苯染毒剂量分为低[2 mg/kg(约为1/300 LD50)]、中[20 mg/kg(约为1/30LD50)]、高[200 mg/kg(约为1/3 LD50)]剂量组,并设对照组(植物油),每组10只,以0.005 ml/g经口染毒,每日1次,连续染毒21 d后,取睾丸、附睾称重,计算脏器系数.采用紫外分光光度法测定葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)活力、乳酸脱氢酶(LDH)活力和蛋白质含量,采用原子吸收法测定锌离子含量.结果 高剂量组附睾系数、睾丸系数、小鼠睾丸组织中G-6-PD活力、LDH活力、锌离子含量均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).随着染毒剂量的增加,附睾系数、睾丸系数、小鼠睾丸组织中G-6-PD活力、LDH活力、锌离子含量均呈下降趋势.结论 在本实验条件下,硝基苯可对雄性小鼠的生殖功能产生损伤作用.     

鹅膏蕈毒性与氧化损伤的实验研究

目的探讨鹅膏蕈毒性与氧化损伤的定量敏感指标。方法将50只SD大鼠随机分5组,雌雄各半。腹腔注射染毒。根据动物实验的LD50(1.5~2.0 mg/kg),分别按体重设0.5、1.0、1.5μg/kg 3个鹅膏蕈毒素染毒组和空白对照组及溶剂对照组。测定血液生化酶、脏器系数和氧化损伤指标。结果与空白对照组及与溶剂对照组比较,中高剂量组丙氨酸转氨酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)活力与丙二醛(MDA)含量明显增加(P<0.05),高剂量组动物肝脏脏器系数明显增大(P<0.05),心肌损伤特异性标志物天冬氨酸转氨酶(AST)活力水平变化明显(P<0.05)。肝、肾中活力氧族含量未见明显差异(P均>0.05)。结论血清ALT、AST、SOD活力、MDA含量,可作为评价鹅膏蕈毒素毒性与氧化损伤的定量敏感指标。     

Effect of Alum on Catecholamine Neurotransmitters in Cerebrum of Rats

目的 研究明矾对大鼠脑组织中儿茶酚胺类神经递质(Catecholamine neurotransmitters,CAs)的影响.方法 将32只健康清洁级雄性Wistar大鼠按体重随机分成4组,分别为阴性对照(基础饲料)组和低(1 457 mg/kg)、中(2 914mg/kg)、高(4 371mg/kg)剂量明矾染毒组,每组8只.采用自由摄食方式进行染毒,连续染毒30d.检测大鼠脑组织中3种儿茶酚胺类神经递质的含量.结果 各剂量明矾染毒组大鼠脑组织中去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、肾上腺素(epinephrine,E)、多巴胺(dopamine,DA)含量均低于阴性对照组,差异多有统计学意义(P＜0.05);且随着明矾染毒剂量的升高,大鼠脑组织中NE、E含量均呈下降趋势.结论 明矾能够降低大鼠脑组织中儿茶酚胺类神经递质的含量.     

明矾对大鼠脑组织中儿茶酚胺类神经递质的影响

目的研究明矾对大鼠脑组织中儿茶酚胺类神经递质(Catecholamine neurotransmitters,CAs)的影响。方法将32只健康清洁级雄性Wistar大鼠按体重随机分成4组,分别为阴性对照(基础饲料)组和低(1 457 mg/kg)、中(2 914mg/kg)、高(4 371 mg/kg)剂量明矾染毒组,每组8只。采用自由摄食方式进行染毒,连续染毒30 d。检测大鼠脑组织中3种儿茶酚胺类神经递质的含量。结果各剂量明矾染毒组大鼠脑组织中去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、肾上腺素(epinephrine,E)、多巴胺(dopamine,DA)含量均低于阴性对照组,差异多有统计学意义(P<0.05);且随着明矾染毒剂量的升高,大鼠脑组织中NE、E含量均呈下降趋势。结论明矾能够降低大鼠脑组织中儿茶酚胺类神经递质的含量。     

低剂量西维因和氰戊菊酯农药联合染毒对大鼠子宫及机体氧化应激的影响

目的探讨低剂量西维因和氰戊菊酯联合染毒对雌性大鼠子宫系统和机体氧化应激的影响。方法将40只清洁级成年雌性SD大鼠按2×2析因设计随机分为4组,分别为阴性对照(玉米油)组、西维因单独染毒组(1/50LD50,11.2 mg/kg)、氰戊菊酯单独染毒组(1/50 LD50,9.02 mg/kg)和西维因(11.2 mg/kg)+氰戊菊酯(9.02 mg/kg)联合染毒组,每组10只。采用经口灌胃方式进行染毒,每天1次,每周6 d,连续染毒8周。末次染毒24 h后,测量大鼠体重和子宫重量,并计算子宫系数;测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽S转移酶(GST)活力和还原性谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量以及子宫一氧化氮合成酶(NOS)活力。结果西维因和氰戊菊酯联合染毒对雌性大鼠体重、血清中GST水平均无交互作用(P>0.05);对大鼠子宫系数、血清中MDA含量均存在拮抗作用(P<0.05);对血清中SOD活力、GSH含量及子宫NOS活力存在协同作用(P<0.05,P<0.01)。结论西维因和氰戊菊酯联合染毒对大鼠子宫系统存在联合毒性作用,可能是通过破坏氧化-抗氧化系统的平衡和影响子宫组织中NOS的活力等导致子宫功能的降低。     

大鼠杀虫双染毒后全血胆碱酯酶活力的变化

目的 探讨沙蚕毒系农药杀虫双对胆碱酯酶（ChE）活力是否有抑制及抑制的程度。方法 Wistar大鼠分为4组，分别以杀虫双或甲胺磷按1／16、1／8、1／4、1／2LD50剂量经口染毒，于染毒前及染毒后1／2、1、2、4、24h取大鼠尾尖血，以改良Ellman法测定ChE活力。结果 杀虫双1／16LD50剂量组染毒大鼠血ChE活力未受影响；随染毒剂量的加大，ChE活力逐步下降，1／2LD50剂量组大鼠血ChE活力抑制率为正常组的35.9%，差异有显著性（P＜0.01)。甲胺磷1／16LD60染毒剂量组大鼠血ChE活力抑制率为正常对照组的42.4%；随染毒剂量的加大，大鼠血ChE的活力进一步下降，1／2LD50剂量组大鼠血ChE活力抑制率达正常对照组的52.9%。各剂量杀虫双染毒组的ChE活力均高于对应的甲胺磷染毒组，差异有显著性（P＜0.01)。结论 大鼠经口杀虫双染毒后，在较高染毒剂量下可以抑制ChE活力，但抑制程度明显弱于甲胺磷。     

丙烯腈染毒致小鼠脑组织氧化损伤的研究

目的探讨丙烯腈(acrylonitrile,AN)染毒小鼠脑组织中氧化损伤指标的改变。方法将200只成年(6～8周龄)健康SPF级昆明雄性小鼠按体重随机分为4组,分别为阴性对照(生理盐水)组和低(1.25 mg/kg)、中(2.5 mg/kg)、高(5 mg/kg)剂量丙烯腈染毒组,每组50只。采用腹腔注射方式进行染毒,染毒容量为10 ml/kg,每天1次,连续染毒5 d。于初次染毒后的第7、14、21、28、35天测定脑组织中谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和胆碱酯酶(ChE)的活力。结果与阴性对照组比较,第28天中、高剂量丙烯腈染毒组小鼠脑组织中GSH含量均下降,第7、21天各剂量丙烯腈染毒组小鼠脑组织中的MDA含量以及第21天低、高剂量丙烯腈染毒组小鼠脑组织GSH-Px活力和低、中、高剂量丙烯腈染毒组小鼠脑组织CAT活力均升高,差异均有统计学意义(P0.05)。各丙烯腈染毒组小鼠脑组织SOD和ChE活力间比较,差异均无统计学意义。结论丙烯腈染毒可诱发脑组织的氧化损伤。