肝病大鼠创伤弧菌攻击后肺损伤和血清细胞因子的检测

目的：探讨创伤弧菌（Vibrio vulnificus,Vv）所致肝病大鼠肺损伤、血清细胞因子变化及其相关性。方法：用四氯化碳制备慢性肝病大鼠18只,分Vv攻击和肝病大鼠对照组,制备Vv致死性感染多器官损伤肝病大鼠模型（5.0×107cfu/只）,在观察肺细胞超微结构改变的同时检测大鼠血清TNF-α、IL-1β和IL-10的含量变化,与接受相同菌量Vv攻击正常大鼠,正常大鼠、肝病大鼠阴性对照组（注入生理盐水,n=9/组）相比较。结果：在接种Vv攻击4小时后肝病大鼠组仅存活1只,5小时后全部死亡（0/9,0%）。正常大鼠Vv攻击组5小时存活8只（8/9,88.9%）。肝病大鼠组存活率较Vv攻击正常大鼠组显著降低（P〈0.01）;血清细胞因子的含量检测提示Vv攻击后肝病大鼠血清IL-10（32.5pg/ml）显著低于正常大鼠Vv攻击组（71.8pg/ml,P〈0.05）,而TNF-α（54.3pg/ml）、IL-1β（421.1pg/ml）则分别明显高于正常大鼠Vv攻击组（40.7和255.4pg/ml）,差异有显著性（P〈0.01）。肝病大鼠的肺II型上皮细胞严重空泡样改变,而正常大鼠以同样Vv菌量攻击后未见相应改变。结论：结果提示肝病大鼠的死亡率、血清IL-1β、TNF-α水平和肺组织的损伤程度均显著高于接受相同菌量的非肝病大鼠,而IL-10则相反,结果可为肝病病人感染Vv后快速进入多器官功能障碍综合征（MODS）、高死亡率提供实验依据。     

佐剂关节炎大鼠血小板参数和细胞因子的变化及新风胶囊对其的影响

目的：观察佐剂关节炎（adjuvant arthritis，AA）大鼠血小板参数（血小板计数PLT、血小板压积PCT、血小板平均体积MPV、血小板分布宽度PDW）和细胞因子（IL-1β、TNF-α、IL-10）的变化及新风胶囊对其的影响。方法：将40只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组和新风胶囊（XFC）、甲氨喋呤（MTX）、雷公藤多苷片（TPT）3个治疗组，每组8只，用弗氏完全佐剂（Freund’s complete adjuvant，CFA）0．1ml分别向除正常对照组以外的其余大鼠右后足跖皮内注射诱发大鼠产生关节炎，观察各组大鼠血小板参数（PLT、PCT、PDW、MPV）和细胞因子（IL-1β、TNF-α、IL-10）的变化。结果：1．与正常对照组相比，模型对照组大鼠血小板参数PLT、PCT及IL-1β、TNF-α显著升高，IL-10值降低（P〈0．05或P〈0．01）。2．与模型对照组相比，XFC、MTX、TPT组均能升高AA大鼠IL-10，降低PLT、PCT、IL-1β和TNF-α（P〈0．05或P〈0．01）；各治疗组相比，在升高AA大鼠IL-10方面，XFC组优于其余两治疗组（P〈0．05），在降低PLT、PCT、IL-1β和TNF-α值方面无明显差异（P〉0．05）。3．AA大鼠的血小板参数PLT、PCT与IL-1β、TNF-α、足跖肿胀度、关节炎指数呈正相关，与IL-10值呈负相关（P〈0．01或P〈0．05）。结论：AA大鼠的血小板参数PLT、PCT升高，且与IL-1β、TNF-α、IL-10、足跖肿胀度、关节炎指数具有相关性；XFC在降低AA大鼠足跖肿胀度、关节炎指数的同时，也能降低PLT、PCT，其作用机制可能与XFC能够改善病情及下调IL-1β和TNF-α，上调L-10有关。     

支气管肺炎患儿血清SOD、IGF-Ⅱ、TNF-α及细胞因子测定的意义

目的：探讨6项研究指标血清水平的变化与患儿发病的关系。方法：6项研究指标均采用放射免疫分析。结果：患儿组血清SOD、IGF-Ⅱ及TNF-α水平均较对照组升高极为显著（P均〈0．01）；白细胞介素水平则IL05含量患者组显著高于对照组（P〈0．05），IL-6及IL-8水平较对照组升高均极显著（P均〈0．01）。结论：对于了解支气管肺炎患儿抗感染免疫情况及炎症程度有一定帮助。     

养血清脑颗粒治疗慢性脑缺血衰老大鼠的实验研究

目的 观察养血清脑颗粒对衰老大鼠慢性脑缺血的影响，并据此探讨其可能的作用机理。方法 将健康雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、治疗高剂量组、治疗低剂量组和对照组。空白对照组不做任何处理。其余各组大鼠每日用0．5％的D-半乳糖（D-gal）生理盐水按50mg／kg颈背部皮下注射，共6周，诱导亚急性衰老大鼠模型；一个月后，永久性结扎大鼠双侧颈总动脉，以复制老年慢性脑缺血模型：治疗高低剂量组和对照组分别给予养血清脑颗粒和尼莫地平片配制的混悬液灌胃；6周后，下腔静脉取血，处死动物，检测血样中的内皮素（ET）、肿瘤坏死因子（TNF）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）。结果 治疗高剂量组SOD、NO均升高（P〈0．05），ET、TNF、MDA显著降低（P〈0．01）；治疗低剂量组NO升高（P〈0．01），ET、TNF降低（P〈0．01，P〈0．05）；对照组NO升高、TNF降低（P〈0．05），其他指标虽有变化，但无统计学意义。结论在D-gal诱导的亚急性衰老大鼠模型的基础上结扎双侧颈总动脉可以制备老年慢性脑缺血模型。养血清脑颗粒可以有效治疗衰老大鼠慢性脑缺血，降低脑缺血后MDA、TNF、ET，升高SOD、NO。     

不同药物对烟雾吸入性损伤大鼠肺保护作用的研究

目的探讨乌司他丁、地塞米松和氨溴索对烟雾吸入性损伤大鼠肺脏损害的保护作用及机制。方法SD大鼠随机分为5组，C组为正常对照组，A组、D组和U组大鼠分别在炯雾致伤后给予氨溴索、地塞米松、乌司他丁腹腔注射，M组大鼠致伤后注射等量生理盐水。各组大鼠在致伤6h后测血清肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）含量。取肺组织匀浆测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）含量，右下肺组织病理切片光镜观察。结果光镜下见C组大鼠肺组织正常，M组肺间质出血，肺泡腔内可见大量粒细胞聚集、浸润，肺泡间隔增厚，而U、D组上述病理表现明显减轻。与M组相比，U组TNF-α、IL-6及MDA含量明显降低（P〈0．05），D组上二述指标显著降低（P〈0．01）。与C组比，A组NO、iNOS、SOD浓度明显增高（P〈0．05）。D组和U组iNOS与C组比无统计学差异（P〉0．05）。结论乌司他丁和地塞米松可能通过减少炎性介质和自由基的产生对吸入性损伤大鼠肺脏产生保护作用，氨溴索对吸入性损伤大鼠肺脏保护作用不强。     

慢性前列腺炎患者EPS中细胞因子测定的临床意义

目的：探讨前列腺液（EPS）中自细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-10（IL—10）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平与不同类型慢性前列腺炎患者之间的关系。方法：应用放射免疫分析（RIA）对86例慢性前列腺炎患者EPS中IL-1β、IL-2、IL-10、TNF-α含量进行了检测。结果：慢性前列腺炎组IL-1β、IL-2、TNF-α浓度均明显高于对照组（P均〈0．05或0．01），IL-10浓度明显低于对照组（P〈0．01）。慢性细菌性前列腺炎（CBP）组和慢性非细菌性前列腺炎／慢性骨盆疼痛综合征（CPPSⅢA）组EPS中IL-1β、TNF-α浓度明显高于慢性非细菌性前列腺炎／慢性骨盆疼痛综合征（CPPSⅢB）组（P〈0．05或0．01），IL-10浓度明显低于CPPSⅢB（P〈0．01）。结论：EPS中IL-1β、IL-2、IL-10、TNF-α在慢性前列腺炎的发病过程中起重要作用，检测EPS中的IL-1β、IL-2、IL-10、TNF-α水平是诊断慢性前列腺炎有价值的指标。亦是CPPSⅢ诊断与分型的重要指标。     

动态观察131I治疗对Graves病患者血清细胞因子水平的影响

目的：探讨^131I治疗对Graves病（GD）患者血清细胞因子水平的影响。方法：用放射免疫分析法检测52例GD患者^131I治疗前及治疗后30、90和180天血清IL-1、IL-2、IL-6、IL-8、TNF-α水平，并与血清甲状腺激素进行相关性分析，30例年龄与性别相匹配的健康者作为正常对照。结果：GD患者血清IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α水平显著高于对照组（P〈0．01），IL-2显著低于对照组（P〈0．01）；经^131I治疗，甲状腺功能恢复正常后，IL-1、IL-8水平明显降低，IL-2明显升高，与对照组比较差异无显著性（P〉0．05）；IL-6、TNF-α明显低于治疗前（P〈0．01），但仍高于对照组（P〈0．05）。血清IL-1、IL-6与FIB呈正相关（P〈0．05），IL-2与FIB呈负相关（P〈0．05）。结论：^131I治疗能有效抑制GD患者自身免疫，其治疗前后血清细胞因子的变化可反映GD的免疫动态，可能与发病机制、治疗效果和预后有关。     

苦参碱对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜细胞因子和自由基的影响

目的探究苦参碱对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜细胞因子和自由基的影响及其机制。方法采用2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）制造大鼠溃疡性结肠炎模型,运用苦参碱对大鼠溃疡性结肠炎进行治疗,以柳氮磺胺吡啶作为阳性对照。治疗结束后,剖取结肠,检测黏膜细胞中IL-1α、TNF-α、IL-6和IL-8等细胞因子的水平;检测结肠黏膜细胞中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平。另取部分结肠做组织显微镜检查,并对组织损伤评分进行数理统计。结果与模型组相比,苦参碱和柳氮磺胺吡啶均能极显著降低IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-8水平（均P〈0．01）;与模型组相比,苦参碱和柳氮磺胺吡啶均能极显著升高结肠黏膜细胞SOD水平（P〈0．01）,极显著降低MDA水平（P〈0．01）;苦参碱和柳氮磺胺吡啶均能促进溃疡面愈合,减少病灶部位炎性细胞浸润,水肿及纤维化。结论苦参碱能明显抵抗溃疡性结肠炎炎性反应,增强机体免疫,通过调节肠黏膜细胞因子失衡和抑制黏膜细胞氧自由基的产生和抗氧化功能干预溃疡性结肠炎发病过程。     

强肌健力方含药血清对脾虚大鼠胸腺细胞分泌细胞因子的影响

目的：研究强肌健力方含药血清对脾虚大鼠胸腺细胞分泌肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素石（IL-6）的刺激作用。方法：制备强肌健力方含药血清,体外分离并培养胸腺细胞,应用血清药理学方法,观察不同浓度强肌健力方含药血清对体外培养的脾虚大鼠胸腺细胞分泌TNF-α、IL-2、IL-6水平的变化。结果：与胎牛血清组、空白血清组比较,三种不同浓度强肌健力方含药血清均能明显促进胸腺细胞分泌TNF-α、IL．2、IL-6含量（P〈0．05—0．01）,尤以20％含药血清效果更佳（P〈0．01）。结论：强肌健力方含药血清能够干预脾虚大鼠胸腺细胞因子的分泌,具有免疫调节的作用。强肌健力方20％含药血清可能为最佳血药浓度。     

慢性房颤患者TXB2、6-K-PGF1α和PGE2的变化探讨

目的：研究慢性心房纤颤（CAF）患者血清血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-K-PGF1α）和前列腺素E2（PGE2）水平的变化及其临床意义。方法：放射免疫分析测定162例CAF患者、印例无CAF患者和40例对照组的血清TXB2、6-K-PGF1α和PGE2水平,并进行统计分析。结果：CAF组血清TXB2水平显著高于无CAF组和对照组（P均〈0．01）,6-K-PGF1α显著低于对照组（P〈0．01）,PGE2三组间无显著差异（P均〉0．05）,CAF组中TXB2与6-K-PGF1α成显著正相关（P〈0．01）。CAF患者中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级心功能组间平均血清TXB2和6-K-PGF1α水平均呈依次显著性递增（P均〈0．01）,PGE2无显著性改变（P〉0．05）;伴脑血栓组血清TXB2和6-K-PC-F1α水平均显著高于无脑血栓组（P均〈0．01）;住院死亡组血清TXB2水平显著高于好转出院组（P〈0．01）。结论：CAF患者血清TXB：水平显著增高,并随心功能分级依次递增,伴脑血栓组更高,死亡组TXB2也明显增高;CAF患者血清6-K-PGF1α水平明显降低;PGE2则无明显改变。     

白介素18在脂多糖致大鼠脑水肿中的表达

目的探讨白介素18（IL-18）在脂多糖（LPS）致大鼠脑水肿发病过程中的表达及纳络酮对其干预作用。方法SD大鼠84只，对照组（NS组）：28只，0．2mL生理盐水颈内动脉注射；内毒素组（LPS组）：28只，颈内动脉注射LPS 200μg；纳络酮治疗组（NAL组），28只，颈内动脉注射LPS后10min、1、2、6、12h及处死前2h腹腔注射纳络酮1mg／kg。于不同时间点测定脑组织匀浆IL-18的含量。干湿法测定脑组织含水量，甲酰胺法测定伊文思兰（EB）含量。结果LPS组脑组织含水量和EB含量显著高于NS组（P〈0．01）。NAL组脑组织含水量和EB含量显著低于LPS组（P〈0．01），但仍较NS组高（P〈0．01）。LPS组IL-18的含量显著高于NS组（P〈0．01）。NAL组IL-18在4、6、12h时表达降低，与LPS组比较差异显著（P〈0．05或P〈0．01），但在48h时差异无显著性（P〉0．05）。LPS组脑组织含水量和EB含量呈正相关（r=0．743，P〈0．01），IL-18含量与含水量呈正相关（r=0．616，P〈0．01），IL-18含量与EB含量呈正相关（r=0．497，P〈0．01）。结论IL-18参与了脑水肿的发生发展，纳络酮可以抑制IL-18的生成，减轻脑水肿。     

慢性肾炎患者血浆leptin和血清IL-6、EL-18及SOD检测的临床意义

目的：探讨慢性肾炎患者治疗前后血浆leptin和血清IL-6、IL．18及SOD水平的变化及临床意义。方法：应用放射免疫分析和酶联免疫法对33例慢性肾炎患者进行了血浆leptin和血清IL-6、IL．18及SOD检测,并与35名正常健康人作比较。结果：慢性肾炎患者在治疗前血浆leptin和血清IL-6、IL．18均显着地高于正常人组（P〈0．01）,而血清SOD水平则显着地低于正常人组（P〈0．01）。经中西医结合治疗3个月后与正常人组比较仍有显著性差异（P〈0．05）,血浆leptin水平与血清IL-6、IL．18水平呈正相关（r=0．5718、0．4916,P〈0．01）,而与SOD水平呈负相关（r=-0．6018,P〈0．01）。结论：检测慢性肾炎患者治疗前后血浆leptin和血清IL-6、IL-18及SOD水平的变化对临床观察和预后有重要的临床价值。     

牙周病患者治疗前后血清IL-2、IL-6和TNF-α水平及其临床意义

目的：探讨了牙周病患者血清白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子（TNF-α）在牙周病发生、发展过程中的浓度变化及相互关系。方法：应用放射免疫分析检测了48例牙周病患者血清IL-2、IL-6和TNF-α含量的变化,并与35例正常健康人作比较。结果：牙周病患者在治疗前血清IL-6和TNF-α水平非常显著的高于正常人组（P〈0．01）而IL-2水平则显著的低于正常人组（P〈0．01）,经系统治疗后（一个月）除IL-6和TNF-α水平与正常人组比较无差异外（P〉0．05）,IL-2与正常人组比较仍有显著性差异（P〈0．05）。结论：细胞因子IL-2、IL-6和TNF-α在牙周病的发生、发展过程中的相互作用、观察其浓度变化对探讨其发病机理、预防和指导用药均有重要价值。     

银杏叶提取物对糖尿病大鼠附睾组织活性氧的影响

目的 探讨银杏叶提取物（EGb）对糖尿病大鼠附睾组织活性氧的影响。方法 Wistar雄性大鼠40只，随机分成3组，对照组（C），糖尿病组（DM组）和银杏叶（EGb）治疗组。应用链脲佐菌素（Streptozocin STZ）加高脂高糖饮食制备2型糖尿病模型，治疗组同时给予银杏叶提取物（EGb）10周后，取双侧附睾组织，检测组织中MDA含量、NO含量和SOD、GSH—Px、NOS活性。结果 2型糖尿病模型制备成功，糖尿病组与对照组比较。SOD、GSH—Px活性显著降低（P〈0.01），MDA含量和NO含量及NOS活性明显高于对照组（P〈0.01），而治疗组与糖尿病组比较，SOD、GSH—Px活性显著升高（P〈0．01），MDA含量和NO含量及NOS活性明显低于糖尿病组（P〈0.01）。结论 银杏叶提取物对糖尿病大鼠附睾组织具有保护作用。     

帕金森病患者血清细胞炎性因子水平的变化与其相关因素研究

目的：检测帕金森病（PD）病人的血清免疫细胞因子的变化，探讨其变化的相关因素。方法：对51例PD病人及35例健康志愿者应用放射免疫法分别检测其血清IL-1β、IL-2、IL-6和TNF-α水平。结果：PD组血清IL-1β、IL-6和TNF-α的水平明显高于对照组（P〈0．01），IL-2无差异。4项细胞因子变化明显的是IL-6和TNF-α，与变化相关的因素是年龄、病程和服用L-多巴的剂量。高龄、长病程和服用L-多巴用量≥410mg／d者，其IL-6和TNF-α水平显著增高（P〈0．05～0．01），而性别、病情和辅加服用DA受体激动剂与细胞因子水平变化均无相关性。结论：PD病人的高龄、长病程、加之长期大量服用神经递质药物L-多巴可能是导致患者免疫功能紊乱的主要直接因素，而与PD本身无因果关系。     

还原型谷胱甘肽对缺氧缺血新生大鼠脑组织中SOD、MDA的影响

目的探讨还原型谷胱甘肽对新生大鼠缺氧缺血性脑病脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响。方法将7日龄Wistar新生大鼠40只随机分为假手术组、缺氧缺血组（参照文献制作缺氧缺血模型）、还原型谷胱甘肽干预组（模型成功后阿托莫兰400mg／kg，ip）、维生素C干预组（模型成功后唯西300mg／kg，ip），各组均在规定的时间内处死动物，测定实验侧脑组织匀浆SOD和MDA含量。结果与假手术组比较，缺氧缺血组大鼠脑组织SOD含量显著降低（P〈0、01），而MDA含量显著增高（P〈0.01）。与缺氧缺血组比较，还原型谷胱甘肽干预组脑组织SOD含量显著增高（P〈0.01），而MDA含量显著降低（P〈0．01）。结论还原型谷胱甘肽能够干预缺氧缺血性脑病脑组织内自由基清除酶的活力，降低局部脂质过氧化物的含量。     

酒精诱导大鼠脂肪肝变TNF-α、IL-6的表达

目的观察酒精诱导大鼠脂肪肝组织中肿瘤坏死因子-α（Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）水平的变化。方法以56％酒精灌胃,造成大鼠酒精性脂肪肝模型,取血清测丙氨酸转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、门冬氨酸氨基转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）活性,取肝组织做免疫组织化学检测TNF-α、IL-6表达。结果模型组大鼠毛发光泽差,食欲差,大便溏泻,体重增长缓慢（P〈0．01）,模型组大鼠肝组织出现不同程度的肝脂肪变性,血清中ALT、AST活性较正常组明显升高,差异有统计学意义（P〈0．01）,模型组肝组织中TNF-α、IL-6蛋白阳性产物呈棕褐色细颗粒状。结论肝细胞中TNF-α、IL-6水平的升高可能是酒精性脂肪肝发生的重要机制之一。     

不同糖代谢阶段非特异性炎性标志物水平变化与动脉粥样硬化的相关性研究

目的通过观察不同糖代谢阶段患者非特异性炎性标志物水平以及颈动脉内膜中层厚度，研究炎症反应与糖尿病及动脉粥样硬化的相互关系。方法测定正常糖耐量（NGT）组25例，糖耐量减低（IGT）组50例，2型糖尿病无大血管并发症（T2DM）组53例，2型糖尿病伴大血管并发症组46例的血糖、血脂、胰岛素、HbA1c、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平以及颈动脉内膜中层厚度（IMT）。结果①IGT组及T2DM合并大血管并发症组的血清IL-1、TNF-α水平均显著高于NGT组及T2DM组（P〈0．05或P〈0．01），而IGT组与T2DM合并大血管并发症组间的血清IL-1、TNF-α水平无显著性差异（P〉0．05）；②T2DM组及2型糖尿病合并大血管并发症组的IMT均显著高于NGT组及IGT组（均P〈0．05），而NGT组与IGT组间的IMT无显著性差异（P〉0．05）；③相关分析显示，IMT与年龄及LDL-C均呈正相关（分别为r=0．314，P〈0．01；r=0．250，P〈0．01），而与hs-CRP、IL-1、TNF-α无明显相关性；IL-1与TNF-α及hs-CRP均呈正相关（分别为r=0．230，P〈0．01；r=0．261，P〈0．01）。结论不同糖代谢阶段中IGT阶段炎症反应最强，而糖尿病出现大血管并发症后炎症反应可能较无大血管并发症时有所增强。各种非特异性炎性标志物可能联合影响不同糖代谢阶段的炎症反应，但与动脉粥样硬化无明显相关性。     

强肌健力方对脾肾两虚证大鼠血浆性激素水平的影响

目的：观察强肌健力方对大鼠脾肾两虚证体温及血浆睾酮（T）、雌二醇（E2）的影响，以期进一步了解该方药对改善脾肾两虚证的意义及探讨中医脾肾相互关系。方法：将大鼠随机分为正常对照组、模型组、强肌健力组、强肌右归组、右归组。前期采用大黄复制脾虚模型，后期采用氢化可的松复制肾虚模型，分别给予蒸馏水、强肌健力方、右归丸灌胃。观察各组动物血浆T、E2的含量及体温变化。结果：模型组动物机体功能下降，体温低于正常对照组（P〈0．05～0．01），初期T含量升高（P〈0．05），到后期则明显降低（P〈0．01），E2含量一直升高（P〈0．01），E2／T比值在初期没有变化，后期则明显升高（P〈0．01）；强肌健力组和强肌右归组均可使体温升高，而E2含量及E2／T比值则降低（P〈0．05～0．01）。结论：从脾虚模型到脾肾两虚是一个渐进的过程；强肌健力方对脾肾两虚证大鼠有一定的保护作用，其作用机理之一与调节性激素水平有关，而辨证施治疗效更加明显。