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1.
目的:探讨抗巨噬细胞活化趋化因子-1(Mac-1)抗体保护神经元缺血性损伤的作用机制。方法:24只Wistar大鼠随机分为4组:正常对照组(4只)、伪手术组(4只)、脑缺血-再灌注损伤组(脑缺血组,8只)、脑缺血-再灌注损伤加Mac-1抗体实验组(脑缺血加抗体组,8只)。分离培养鼠脑毛细血管内皮细胞(CCEC)和多形核白细胞(PMN),利用微管吸吮技术,观察PMN与CCEC间粘附力学特性的变化。结  相似文献   

2.
前列腺素E1对心肌缺血—再灌注损伤保护作用的观察   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的:研究心肌缺血再灌注时人体外周血中性粒细胞(PMN)的数量、PMN聚集率、内皮素(ET)、脂质过氧化物(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)的变化,并观察前列腺素E1(PGE1)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将36例急性心肌梗死患者随机分为2组,每组18例。治疗组给予PGE1加尿激酶和硝酸甘油静滴,对照组给予尿激酶和硝酸甘油静滴,于再灌注前后分别采静脉血测定上述指标。结果:心肌缺血时外周血PMN数量无显著增多,但PMN活性显著增强,血ET及LPO水平增高,血SOD和CAT活性下降;再灌注后,PMN数量无明显增多(P均>0.05),但PMN活性进一步显著增强,ET及LPO水平进一步显著增高,而SOD和CAT活性则进一步显著下降。使用PGE1治疗后结果则与上述情况相反。结论:PMN及ET在心肌缺血再灌注损伤过程中起重要作用,PGE1可以抑制PMN活性,保护SOD和CAT活性,减少ET及LPO产生,减轻过氧化反应,对心肌缺血再灌注损伤有显著的保护作用。  相似文献   

3.
家兔脑缺血再灌注损伤机制的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
用家兔四动脉闭塞法建立急性完全性脑缺血后给予再灌注,观察缺血前后及再灌注后脑组织部分电解质和含水量、脑组织和血液丙二醛(MDA)、环核昔酸(cAMP、cGMP)、血栓烷B_2(TxB_2)、6-酮-前列腺素F_(1α)(6-keto-PGF_(1α)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性改变。结果:再灌注后实验组脑组织Ca ̄(2+)、MDA、TxB_2和cAMP较对照组升高(P<0.05),GSH-Px活性、6-keto-PGF_(1α)含量降低(P<0.05);实验组血液中cAMP含量高于对照组(P<0.05)。提示脑组织Ca ̄(2+)过载、氧自由基增多、cAMP/cOMP和PGI_2/TXA_2比值异常在脑缺血再灌注损伤中起着重要的作用。  相似文献   

4.
目的:本研究旨在探讨心肌再灌注损伤(RI)的机制并评价费乐地平(Felodipine,Fel)对RI的保护作用及其机制。方法:用家兔心肌缺血再灌注模型,分别设对照组、单纯缺血再灌注组及再灌注+Fel治疗组,设再灌注0.5、1.5和6.0小时3个时相点,测定心肌Ca2+、丙二醛(MDA)含量、中性粒细胞(PMN)浸润数、Na+K+ATP酶及Ca2+Mg2+ATP酶活性,并观察心肌超微结构改变及测定心肌梗塞范围。结果:心肌再灌注后Ca2+、MDA含量及PMN浸润数明显增高,Na+K+ATP酶和Ca2+Mg2+ATP酶活性明显降低,其改变以Ca2+升高发生最快;Fel可使上述指标改变的程度明显减轻(P<0.05~0.01),并可缩小心肌梗塞范围,改善其超微结构的变化。结论:心肌RI是多种因素于不同时间所致的一种复合性损伤,Fel对心肌RI有保护作用,其保护机制可能与其对心肌能量依赖性酶活性的改善有关。  相似文献   

5.
摘要:目的 探讨脂质载体前列腺素E1(Lipo-PGE1)对皮肤缺血-再灌注损伤压疮大鼠模型的干预作用,为压疮的防治提供依据。方法 将24只大鼠随机分成缺血组(I组)、缺血 再灌注组(IR 组)、Lipo-PGE1干预组(PGE1 组)各8只。三组均于压疮装置上受压2h,I组解除受压后立即处死;IR组、PGE1 组解除受压前10min分别于尾静脉注射生理盐水、Lipo-PGE1,解除受压4h时处死。结果 与I组、PGE1组比较,IR组SOD活性显著降低,MDA、LDH、ET-1、NO含量显著增加(均P<0.05)。而PGE1组各项指标与I组比较,差异无显著性意义(均P>0.05)。结论 缺血 再灌注损伤在压疮形成中发挥作用,Lipo-PGE1 能有效拮抗氧自由基对皮肤的损伤,减轻皮肤缺血 再灌注损伤。关键词:压疮; 前列腺素E1; 缺血-再灌注损伤; 动物实验研究中图分类号:R47;R632.1  文献标识码:A  文章编号:1001-4152(2007)17-0010-03  相似文献   

6.
自人脑提取钙调素(CaM),制备兔抗人CaM抗体,建立了检测抗CaM自身抗体的间接酶联免疫吸附试验方法,批内、批间误差变异系数均<9.0%,抗CaM阳性血清用CaM吸收后吸光度值下降90%。抗CaM抗体活性用U/ml表示,正常对照(n=100)为7.56±2.68U/ml,以x+2s为正常上限,>12.92U/ml为阳性。各种自身免疫病患者抗CaM的水平与阳性率依次为系统性红斑狼疮(n=32):2615±11.7U/ml,51.1%;类风湿性关节炎(n=28):13.61±9.7U/ml,21.4%;桥本甲状腺炎(n=25):59.07±98.4U/ml,60.0%;甲状腺机能亢进(n=34):37.76±84.7U/ml,47.1%;肝炎(n=43):23.17±6.7U/ml,44.2%。均显著高于正常对照(P<0.01或P<0.05)。抗CaM抗体与抗核抗体常同时存在,但与抗甲状腺球蛋白、抗甲状腺微粒体自身抗体无显著相关关系(P>0.05)。  相似文献   

7.
目的:中性粒细胞粘附在缺血再灌注损伤中有非常重要的作用。本文用SD大鼠趾长屈肌缺血再灌注损伤模型,观察L一粘附素单抗LAM1—116在缺血再灌注损伤中的作用。方法:30只SD大鼠被均分为2组:LAM1—116组和生理盐水对照组。每只大鼠的一侧趾长屈肌作为正常对照,另外一侧进行 3 h缺血 4 h再灌注。结果:LAM1— 116组实验侧的髓过氧化物酶为正常的2倍(2.3±2.2),生理盐水对照组则为正常的28倍(27.5±11.7)(P<0.001);LAM1—116组的湿重比(1.10± 0.10)、疲劳肌力(77. 1%±12.1%)与对照组相比(分别为 1. 23± 0. 10和 49. 7%± 9 .3%)明显改善(P< 0.05);组织学上,LAM1—116组的中性粒细胞局部浸润显著减少,水肿减轻。结论:通过 L-粘附素单克隆抗体 LAM1— 116阻断 L-粘附素的功能,可以有效地降低中性粒细胞在再灌注肌肉中的浸润,防止组织水肿,从而改善肌肉的功能。  相似文献   

8.
目的 探讨可抽提核抗原( E N A) 抗体谱的临床意义及与其他免疫指标的关系。方法 对156 份自身免疫病患者血清样本,采用免疫印迹法检测抗 E N A 抗体,经免疫浊度法检测 Ig 和补体。结果 (1) 抗 E N A 抗体在自身免疫病有较高的检出率,其中抗平滑肌( Sm) 抗体、抗 U1 核糖核蛋白抗体的阳性率在系统性红斑狼疮( S L E) 中分别为36 .3 % 、28 .8 % ; 抗 S S A 和抗 S S B 抗体的出现在干燥综合征( S S) 患者中分别为5/16 和3/16 。(2) 与正常对照和抗体阴性组比较,抗 E N A 阳性血清中 Ig G、 Ig M、 Ig A 增高,分别为(21 .6 ±15 .0) 、(1 .7 ±0 .8) 、(2 .2 ±1 .2)g/ L, 而 C3 、 C4 和总补体溶血活性( C H50)水平下降分别为(1 .08 ±0 .37) 、(0 .21 ±0 .12) 、(98 .±29) g/ L;(3) 随着抗 E N A 抗体免疫印迹条带数的增多, Ig G 增高,而 Ig M、 C3 、 C4 及 C H50 与之相反,下降很明显;(4) C3 、 C4 、 C H50 与疾病活动性有相关关系。结论 抗 E N A 抗体阳性者存在体液免疫应答增加,且与抗  相似文献   

9.
血清α-醋酸萘酯酶同工酶琼脂糖凝胶电泳法及临床应用   总被引:2,自引:0,他引:2  
为简化α-醋酸萘酯酶同工酶检查技术,建立琼脂糖凝胶电泳法。10g/L琼脂糖-PVP和pH7.40.1mol/LTris-HCl缓冲液,泳池pH8.6,μ=0.06巴比妥缓冲液,滤纸刺槽加样,电压150V,电流2mA/cm电泳40min,搭桥填充染色。染色液由α-醋酸萘酯pH6.20.1mol/LPB液和固蓝B盐组成,37℃染色20min,醋酸漂洗比色。结果对照组(n=30)α-ANE同工酶谱带3~4条(E1、E1a、E2、E3)着色强度E3>E1>E1a>E2,xE3占88%,E1~E212%左右,相对电泳位置E1:preAl/Al,E1a:Al/α1,E2:pre-α2,E3:α2/β,Rf分别为0.545、0.527、0.436、0.364。E3区组成复杂,用NANA酶水解和WGA亲加试验证明它富含SA和GlcNAC的一组不均一的糖蛋白。谱形异常的典型病例有Ⅰ型在症糖尿病和部分肝癌患者,它除有正常谱带外,前者多E4和E5,其色度比(%)E40.114,E50.198,相对电泳位置在β和β与Pre-γ之间,Rf=0.254,0.182。肝癌病人谱带也多1~2条(E5和E6)位于A/pre-γ和pre-γ,  相似文献   

10.
醒胸注射液抗脑缺血再灌注损伤作用的实验研究   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的 探讨醒脑静注射液9XNJI)对脑缺血灌注操作的防治作用及其机理。方法 制备家兔CIRI模型,随机分为对照组和XNJI组,动态观察血浆及脑组织一氧化氮(NO)水平、内皮素9ET)含量、丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性及脑超微结构的变化。结果 脑缺血再灌注期间,血浆和脑组织NO水平及SOD活性明显下降(P〈0.05和P〈0.01),ET及MDA含量显著升高(P〈0.05和P〈0  相似文献   

11.
目的:为寻求糖尿病、高血压安全有效的治疗药物,观察绞股蓝治疗糖尿病和高血压病的疗效。方法:将60例糖尿病患者随机分为绞股蓝组、优降糖组及绞股蓝与优降糖合用组(各20例);60例高血压病患者分为绞股蓝组、心痛定组及绞股蓝与心痛定合用组(各组20例),比较3组疗效。结果:治疗2周后绞股蓝能显著地降血糖、降血压,患者治疗前后比较血糖和血压均有非常显著性差异(P<0.05),与优降糖组或心痛定组比较,差异无显著性(P>0.05);而联合用药组,疗效则更显著(P<0.01)。结论:绞股蓝是一种有效的降血糖、降血压的药物  相似文献   

12.
目的:观察非诺贝特对高脂血症的疗效。方法:对40例高脂血症患者使用非诺贝特,每日300mg,疗程6个月;治疗前后检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)和载脂蛋白A1(apoA1)、载脂蛋白B(apoB)等。结果:TG平均降低了45.2%,TC平均降低了20.5%,HDLC平均上升了15.4%,LDLC平均降低了25.5%,apoA1平均上升了2.0%,apoB平均下降了30.0%。结论:非诺贝特具有降低TG、TC、LDLC、apoB和升高HDLC、apoA1作用,从而可减少冠状动脉粥样硬化性心脏病的发病率和病死率  相似文献   

13.
栓体舒、尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死80例疗效观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察栓体舒(重组组织型纤溶酶原激活因子,rtPA)和尿激酶(UK)对急性心肌梗死(AMI)患者的溶栓疗效。方法:将AMI患者80例随机分为A组(38例,应用rtPA溶栓)和B组(42例,应用UK溶栓)。结果:2组冠状动脉(冠脉)血管总再通率为60.0%。A组与B组冠脉血管再通率分别为73.6%和47.6%,2组有显著性差异(P<0.01)。病死率分别为5.3%和11.9%,2组无显著性差异,P>0.05。继发内脏出血发生率分别为0和14.3%,A组明显低于B组(P<0.01)。溶栓再通患者病死率(0)明显低于未溶通者(21.9%),P<0.01。溶栓开始的时间越早越好,发病6小时以内溶栓的患者血管再通率为78.3%,明显高于6小时~24小时溶栓者(35.3%),P<0.01。结论:rtPA用于AMI紧急溶栓的临床疗效明显优于UK,且副作用少。  相似文献   

14.
正常成人脑质子波谱临床研究   总被引:2,自引:1,他引:2  
作者在2.0T条件下,用标准头部线圈作为发射和接收线圈,用PRESS序列对健康人脑进行活体质子波谱临床研究,并以总肌酸为内标准计算其它代谢产物的绝对含量。在基底结区,NAA和Cho的绝对含量分别为15.113±2.160mmol和2.664±0.501mmol,作者认为本方法可以比较准确地估算代谢产物的绝对含量,具有较大的临床意义。  相似文献   

15.
目的:观察中西医结合治疗慢性肺源性心脏病(肺心病)急性发作期患者的临床疗效。方法:85例肺心病急性发作期患者随机分为2组:治疗组42例采用中西医结合治疗;对照组43例采用单纯西药治疗。观察2组患者治疗前后的临床症状、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、动脉血氧分压(PaO2)、血液流变性、脂质过氧化物(LPO)和超氧化物歧化酶(SOD)等指标。结果:治疗组显效率和总有效率分别为45.2%和92.9%,均明显优于对照组(27.9%和69.8%),P均<0.01。中西医结合治疗能明显缓解临床症状,改善肺功能;降低PaCO2,升高PaO2;降低LPO含量,增强SOD活性。结论:中西医结合治疗肺心病急性发作期患者在缓解临床症状、改善肺功能方面的疗效较单纯西药治疗为优  相似文献   

16.
目的:探讨抗心力衰竭(心衰)治疗中保护心肌能量代谢的意义。方法:将162例支气管肺炎并心衰患儿,随机分成治疗组与对照组各81例。对照组应用吸氧、镇静、抗感染及强心剂(西地兰饱和量法)和血管扩张剂治疗。治疗组在以上综合治疗的(1/5西地兰饱和量)基础上,应用大剂量丹参注射液和维生素C。丹参注射液每次5ml~10ml,维生素C200mg·kg-1/d~250mg·kg-1/d。结果:治疗组显效42例(51.9%),有效39例(48.1%),总有效率100.0%。对照组显效18例(22.2%),有效48例(59.3%),无效15例,总有效率81.5%,2组比较,P<0.01。2组呼吸频率、心率和肝肿大恢复正常的时间分别为(1.4±0.1)日比(5.1±0.4)日,(1.7±0.2)日比(4.6±0.3)日,(1.3±0.1)日比(7.6±0.7)日,2组疗效比较有极显著性差异(P均<0.001)。结论:清除氧自由基是纠正心肌能量不足的关键,也是抗心衰治疗的前提。丹参注射液与维生素C协同保护心肌能量代谢,可增加洋地黄制剂的疗效,避免其毒副作用。提示保护心肌的能量代谢是抗心衰治疗的关键  相似文献   

17.
目的:观察中药抗心衰丸治疗充血性心力衰竭(心衰)的疗效。方法:78例充血性心衰患者随机分为2组。在强心、利尿、扩血管药治疗的基础上,治疗组(48例)加用自拟纯中药抗心衰丸治疗,每次9g口服,每日3次;对照组(30例)口服巯甲丙脯酸25mg,每日3次。2组均治疗2周(1个疗程)后观察比较疗效。结果:治疗组总有效率(93.75%)与对照组(73.33%)比较有显著性差异(χ2=9.09,P<0.05);心脏收缩间期、左室射血分数和心率等心功能指标的改善,治疗组均优于对照组(P<0.01和P<0.001)。结论:中药抗心衰丸治疗充血性心衰具有益气温阳、活血利水及改善心脏功能的作用,临床疗效较好  相似文献   

18.
目的:探讨有机磷农药中毒患者的肝酶谱变化。方法:对34例急性有机磷农药中毒患者中毒后20小时内抽取静脉血检测肝酶谱,并与治疗痊愈组30例和健康对照组35例的肝酶谱检测结果进行比较。结果:轻度中毒患者仅乳酸脱氢酶(LDH)升高明显(P<0.001);中度中毒天冬氨酸转氨酶(AST)、LDH均明显升高,而碱性磷酸酶(ALP)、γ谷氨酰转肽酶(γGTP)均明显降低(P均<0.001);重度中毒丙氨酸转氨酶(GPT)、AST、LDH升高明显,ALP、γGTP降低明显(P均<0.001)。GPT升高明显,而ALP、γGTP非但不降低反而升高接近正常水平者,预后不佳。结论:观察肝酶谱的变化可以判断有机磷农药中患毒者的中毒程度及预后  相似文献   

19.
目的:探讨弹性酶与脂必妥对糖尿病高脂血症及对早期糖尿病肾病的疗效。方法:84例非胰岛素依赖型糖尿病患者随机分为弹性酶组和脂必妥组,比较2种药物对糖尿病高脂血症及微量蛋白尿的治疗效果。结果:总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)在弹性酶组治疗6周末分别下降了10%、19%和上升了8%(P均<0.01);脂必妥组6周末分别下降了11%、16%和上升了7%(P均<0.01)。尿蛋白排泄率在脂必妥组平均上升了2.4%(P>0.05),弹性酶组平均下降了25.7%(P<0.01)。结论:弹性酶与脂必妥对糖尿病高脂血症均有非常显著的疗效,而对尿蛋白排泄率(UAER)的影响弹性酶优于脂必妥。  相似文献   

20.
目的:评价酚妥拉明合刺五加注射液治疗肺源性心脏病(肺心病)心力衰竭(心衰)的临床疗效。方法:选取肺心病急性发作期并心衰患者72例,随机分成2组。对照组36例采用常规综合治疗;治疗组36例在对照组治疗基础上加用酚妥拉明和刺五加注射液静滴,每日1次,10~15日为1个疗程。2组均治疗1个疗程后评定疗效。结果:治疗组显效23例,有效11例,无效2例,总有效率94.4%;对照组显效11例,有效15例,无效10例,总有效率72.2%,治疗组疗效明显优于对照组(χ2=4.90,P<0.05)。治疗组治疗后各种心律失常的发生率明显减少(P均<0.01),血液流变学各项指标明显改善(P均<0.01);而对照组治疗前后变化不明显。结论:肺动脉高压和高血粘度是肺心病最重要的病理基础,加用酚妥拉明和刺五加注射液治疗肺心病心衰疗效显著,无明显不良反应。  相似文献   

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