胶质细胞源性神经营养因子对脊髓前角神经元的保护作用

目的 探讨胶质细胞源性神经营养因子（ＧＤＮＦ）对坐骨神经切断后引起的脊髓前角运动神经元退行性变的影响。方法 以硅胶管套接切断的大鼠坐骨神经为实验模型,２４只大鼠随机分为２组,治疗组硅胶管内注射ＧＤＮＦ,对照组注射等渗盐水,术后２周观察大鼠后肢运动功能,并进行脊髓切片的尼氏染色、酸性磷酸酶（ＡＣＰ）组织化学染色及原位末端标记（ＴＵＮＥＬ）法染色。结果 与对照组相比,治疗组后肢运动功能明显改善;脊髓前     

电刺激对大鼠坐骨神经切断后脊髓运动神经元凋亡调控基因表达的影响

目的 观察直流电场对鼠坐骨神经切断后脊髓运动神经元bcl-2,bax基因表达的作用,探讨电刺激防治细胞凋亡的机制。方法 30只SD大鼠坐骨神经切断后,平均分为两组。实验组在相应的脊髓节段立即置入直流电刺激器,对照组置入无输出电流的刺激器,分别于术后1,4,7,14,28d取材,应用免疫组化技术,光镜下观察脊髓动物神经元bcl-2,bax的表达,并对脊髓阳性运动神经元进行计数。结果 坐骨神经切断后4,7,14d,实验组脊髓运动神经元bcl-2阳性数高于对照组;坐骨神经切断后4,7,14,28d实验组脊髓运动神经元bax阳性数低于对照组。结论 直流电场对鼠坐骨神经切断后脊髓运动神经元bcl-2,bax的表达具有调节作用。     

坐骨神经高速弹丸震荡伤后腰段脊髓病理改变

目的　研究坐骨神经高速弹丸震荡伤后腰段脊髓的病理改变。方法　火器伤组致伤靶点为兔右后肢外侧坐骨神经体表投影线中点 ,切割伤组在同一水平切断右坐骨神经 ,分别在光电镜下观察伤后 1天、3天 ,1周、2周、4周、12周时腰段脊髓的病理改变。结果　火器伤组可见腰段脊髓有小出血灶、神经元水肿、空泡样变、运动神经元数量减少等变化 ,切割伤组则未见这些病理改变。结论　火器伤组腰段脊髓损伤较切割伤组重 ,运动神经元存活数量显著减少     

碱性成纤维细胞因子对面神经离断后再生的影响

实验已证实碱性成纤维细胞生长因子 (ｂＦＧＦ)对中枢和周围神经系统均有神经营养作用。面神经是颅神经中最易受损者。本实验旨在探索ｂＦＧＦ对离断的面神经再生的影响 ,进一步为临床应用提供理论依据。1　材料与方法　　选用白色红目豚鼠 ,体重 3 0 0 ｇ左右 ,精养 1周后应用。动物分 4组 :预实验组 ( 6只 ) ;单纯面神经切断建硅小室组 ( 6只 ) ,简称对照组 ;面神经切断建硅小室并用Ａｌｚｅｔ离子泵定期释放生理盐水组 ( 6只 ) ,简称盐水组 ;面神经切断建硅小室并用Ａｌｚｅｔ离子泵定期释放ｂＦＧＦ组 ( 7只 ) ,简称ｂＦＧＦ组。ｂＦＧ…     

坐骨神经选择性损伤应激对大鼠颌下腺中annexin 5表达的影响

目的研究坐骨神经选择性损伤引起的慢性疼痛应激态下SD大鼠颌下腺中annexin 5表达的变化。方法72只SD大鼠随机均分为3组:手术组、假手术组和对照组(每组24只)。手术组:用氯胺酮(40mg/kg)腹腔注射麻醉后,切开左后肢侧面皮肤和股二头肌,暴露大鼠坐骨神经干及其3个分支:胫神经、腓总神经和腓肠神经,结扎并切断胫神经和腓总神经,保留腓肠神经以建立坐骨神经分支选择性损伤(SNI)模型。假手术组:只暴露坐骨神经干及其分支而不损伤神经。对照组:不做任何处理。分别于手术后14、21、28d从各组中取8只大鼠,麻醉后处死,分离颌下腺组织置于液氮内保存备用。然后通过免疫组织化学和Western blotting检测坐骨神经选择性损伤后14、21、28d时各组大鼠颌下腺中annexin 5蛋白定位及表达的变化。结果免疫组化结果显示,annexin 5主要定位在颌下腺润管、分泌管及排泄导管上皮细胞中。术后14d,annexin 5在颌下腺的定位明显减少,Western blotting结果显示术后14d时与对照组比较,手术组大鼠颌下腺中annexin 5表达水平显著降低(P<0.01),与假手术组比较,手术组annex...     

周围神经损伤对脊髓运动神经元睫状神经营养因子表达的影响

目的 探讨周围神经损伤后脊髓运动神经元素达睫状神经营养因子（ＣＮＴＦ）水平的变化规律及其与神经元病理变化的相关性。方法 选用出生后３ｄ和成年大鼠各３０只,均分为对照组、伤后３,７,１４,２１,２８ｄ６组。切断不同鼠龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠坐骨神经复制周围神经损伤模型,行免疫组织化学染色ＣＮＴＦ阳性脊髓运动神经元,利用图像分析系统计算脊髓ＣＮＴＦ阳性运动神经元的吸光度值,从而间接反映脊髓运动神经元ＣＮＴＦ     

单纯运动或感觉神经损伤在骨骼肌萎缩中的致凋亡作用

目的探讨单纯运动神经或感觉神经损伤在骨骼肌萎缩中的致凋亡作用。方法健康成年SD大鼠30只,随机分为前根切断组(切断左侧L4-L6脊神经前根)、后根切断组(切断左侧L4-L6脊神经后根)和坐骨神经切断组(切断左侧坐骨神经),每组10只。10周后取左右两侧腓肠肌,应用荧光标记、电镜技术以及免疫组化方法观察单纯运动或感觉神经损伤后骨骼肌细胞的凋亡表现及Fas/FasL的表达变化。结果失神经支配10周后,骨骼肌细胞出现各种凋亡变化,细胞核凋亡形态明显,其中后根切断组、前根切断组和坐骨神经切断组的细胞核排列密集程度依次增加,Fas/FasL表达依次增强。电镜观察可见失神经支配的骨骼肌细胞未见典型的凋亡小体,但出现凋亡前期的形态改变。结论运动神经损伤对骨骼肌萎缩的影响大于感觉神经损伤,临床治疗失神经支配的骨骼肌萎缩应优先考虑重建运动神经。     

脊髓损伤早期及制动后大鼠股骨远端组织形态学观察

目的 建立大鼠脊髓损伤及废用性模型(制动),观察建模早期两种模型大鼠股骨远端破骨细胞数量及动态组织形态学的改变.方法 24只SD大鼠随机分为3组(每组8只).对照组:切除T10椎板,不损伤硬膜及脊髓;脊髓损伤(SCI)组:切除T10椎板后行Allen's法(60gocm动能)造成脊髓损伤;制动组:采用大鼠双侧腿-尾缝合...     

大鼠肢体缺血再灌注后脊髓内降钙素基因相关肽表达的变化

研究［１］表明,肢体缺血再灌注后肌肉和神经将发生缺血再灌注损伤。周围神经与血液间存在血－神经屏障。但是,肢体缺血再灌注损伤后中枢内有否改变,以及有何改变尚未见文献报道。研究［２］表明,当坐骨神经切断后中枢性改变有两方面,一是背根节细胞的死亡,二是脊髓内神经活性物质如降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）等的数量变化。笔者旨在观察大鼠肢体缺血再灌注后脊髓内ＣＧＲＰ表达的变化,以加深对肢体缺血再灌注的认识。一、材料与方法１．动物模型的建立及取材：成年雄性Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠（１８０～２００ｇ,上海…     

TrkA在周围神经损伤后的表达

目的:确定Trk(Tyrosine kinase)A在损伤周围神经的表达分布。方法:切断大鼠坐骨神经再吻合后,不同时段上,取脊髓、脊神经节和吻合的神经段作LSAB免疫组化染色,光镜进行观察。结果:TrkA只在损伤的脊神经节感觉神经元胞体和坐骨神经呈免疫组化阳性反应。结论:TrkA只在损伤的脊神经节感觉神经元胞体和坐骨神经表达。     

乙醇治疗急性脊髓型减压病的实验研究

目的 观察乙醇治疗大白兔急性脊髓型减压病的疗效.方法 将58只新西兰大白兔分为乙醇组25只、生理盐水组20只和不采取任何治疗措施的对照组13只.将乙醇组15只、生理盐水组8只、对照组8只兔分别放入动物舱内,在15 min内用压缩空气加压至0.6 MPa,停留60 min,然后用5min匀速减压至常压出舱,制成急性脊髓型减压病模型.乙醇组出舱后30 min用25％乙醇溶液(3ml/ks),由耳缘静脉缓慢注射入血管;生理盐水组注射(3 ml/kg)生理盐水;对照组不作任何处理.所有兔均在造模前和出舱3d后行Tarlov法评估后肢运动、做MRI及测量脊髓诱发电位,随后处死,解剖,观察腹腔脏器并取胸腰段脊髓行HE染色和光镜检.结果 (1)Tarlov评分:乙醇组(4.31±0.63)分,生理盐水组( 1.25±0.50)分(与乙醇组比较,P＜0.01);对照组(1.20±0.83)分(与乙醇组比较,P＜0.01).(2)MRI检查:乙醇组胸腰脊髓轻度肿胀,生理盐水组和对照组胸腰段脊髓肿胀,正常形态消失,并可见散在局灶性和弥漫性T2W高信号影.(3)SCEP检测:乙醇组的脊髓诱发电位N21潜伏期和波幅无明显变化,生理盐水组和对照组的脊髓诱发电位N21潜伏期较进舱前明显延长,差异有统计学意义(P＜0.01),波幅明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01).(4)HE染色后,乙醇组光镜下仅见脊髓内少量散在出血及炎症细胞浸润;生理盐水组和对照组解剖可见尿潴留、肠胀气,光镜下可见脊髓弥漫出血、淤血、大量空泡及炎症细胞浸润.结论 乙醇有可能成为治疗急性脊髓型减压病的一种应急方法.     

丁胺卡那霉素致坐骨神经痛2例

病例 1　男性 ,32岁。因右下肢疼痛伴活动障碍 12ｈ入院。患者 14ｈ前因腹痛在当地医院就诊 ,诊断不明 ,予丁胺卡那霉素 1支 (0 .2ｇ)肌注右臀部 ,当时仅注射部位稍感疼痛。约 2ｈ后患者突感注射部位疼痛加剧 ,右下肢体后侧麻木 ,活动受限 ,家人用车急送入院。入院查体 :体温 36 .7℃ ,右下肢跛行步态 ,腹部无阳性体征。右臀部外上限可见 1针眼 ,针眼处压痛不明显 ,沿坐骨神经分布区的臀点、月国点、腓点压痛明显。右下肢后外侧痛温觉减退 ,肌力Ⅳ级 ,右足下垂 ,右拇趾背屈力减弱 ,未引出巴彬斯基征。入院诊断 :右坐骨神经痛。治疗 :予维生…     

神经病理性疼痛大鼠脊髓背角补体C3 mRNA及蛋白表达的研究

目的 观察神经病理性疼痛(NPP)大鼠脊髓背角补体C3 mRNA及蛋白的表达,探讨补体活化在NPP发病机制中的作用.方法 84只健康雄性SD大鼠随机分为7组:正常对照组、假手术1、3、7天组和慢性坐骨神经压迫损伤(CCI)1、3、7天组(n=12).CCI组大鼠左侧坐骨神经松结扎,假手术组暴露左侧坐骨神经,不做其他处理.分别于建模后1、3、7天测定大鼠热痛阈值和机械痛阈值,并通过RT-PCR、免疫比浊和免疫组化等方法 观察大鼠脊髓背角C3 mRNA及蛋白表达情况.结果 CCI组大鼠坐骨神经结扎后1天即出现明显的机械和热痛过敏,结扎后3天和7天动物处在高水平的痛敏状态.假手术组大鼠未见明显的行为学变化.脊髓背角补体C3 mRNA及蛋白的表达水平,CCI组大鼠在坐骨神经结扎后1、3、7天升高,且激活程度呈上升趋势,而假手术组与正常对照组间无明显差异.结论 NPP大鼠脊髓背角补体C3 mRNA及蛋白呈高表达状态,补体的这种变化可能在NPP的发生发展中发挥作用.     

鞘内注射ω-芋螺毒素SO3对CCI大鼠脊髓及坐骨神经iNOS蛋白表达的影响

目的 通过检测鞘内注射ω-芋螺毒素SO3对坐骨神经慢性挤压伤(CCI)模型大鼠脊髓及坐骨神经诱生型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达的影响,探讨慢性神经痛发展过程中Ca2 对iNOS的作用.方法 雄性SD大鼠40只,随机分为4组(n=10):N组为正常对照组,C组为CCI后14天组,CN组为CCI 7天后连续鞘内注射生理盐水7天组,CS组为CCI 7天后连续鞘内注射ω-芋螺毒素SO3(30ng/h)7天组.用Western blot方法检验各组动物脊髓及坐骨神经结扎部位中段和远端iNOS蛋白表达量的变化.以GAPDH表达量作为内参照.结果 正常大鼠脊髓及坐骨神经标本未见iNOS表达,CCI大鼠结扎侧坐骨神经及同侧脊髓均有较强的iNOS表达,持续鞘内注射ω-芋螺毒素SO3后此种表达减弱.结论 CCI大鼠脊髓和受损坐骨神经iNOS表达增加,鞘内注射ω-芋螺毒素SO3可降低CCI大鼠上述部位iNOS表达.在慢性神经痛的发展过程中,Ca2 通道阻滞剂对iNOS的表达有一定作用.     

肠道病毒71型感染手足口病合并急性弛缓性麻痹的临床及MRI分析

目的：探讨肠道病毒71型感染手足口病（HFMD）合并急性弛缓性麻痹（AFP）的临床及MRI表现。方法搜集2010年05月～2011年010月EV71感染 HFMD合并AFP的患儿13例,分析其临床表现及脊髓MRI特征。结果13例患儿中,表现为单侧下肢瘫痪6例,双下肢瘫痪2例,单侧上肢瘫痪2例,一侧肢体偏瘫1例,双侧上肢瘫痪1例,肢体交叉瘫痪1例,表现为左上肢及右下肢瘫痪。M RI表现为矢状面脊髓内长条形等或长 T1、长 T2信号,横断面显示相应节段脊髓前角圆点状长T2信号;下胸段至腰骶段脊髓前角受累8例,颈段脊髓5例,受累范围3个椎体及以上9例;单侧受累1例,双侧受累12例,其中对称性病变3例,不对称9例。5例颈段脊髓病变中有4例合并脑干脑炎,病变以脑桥、延髓交界部为主,呈长T1长T2信号。M RI表现与临床表现具一致性,脊髓前角病变引起所支配的上肢和（或）下肢肌群的急性弛缓性麻痹。结论 M RI检查是诊断 H FM D合并急性弛缓性麻痹的首选的影像检查方法,损害部位位于脊髓前角,以下胸段至腰骶段脊髓及颈段脊髓常见,影像学表现与临床表现具有一致性。     

神经元尼氏染色法在坐骨神经损伤研究中的应用

目的探讨神经元尼氏染色法在外周神经损伤研究中的应用.方法建立坐骨神经切断损伤模型,脊髓L4-6腰膨大连续石蜡切片,焦油紫尼氏染色的方法.结果坐骨神经切断损伤后,脊髓L4-6腰膨大前角外侧大、中型神经元较正常对照组数量减少,存活率下降,细胞轮廓不清,尼氏体模糊.结论焦油紫染色显示尼氏体的方法适用于坐骨神经损伤时脊髓腰膨大前角神经元的形态学研究.     

神经生长因子及三磷酸腺苷联合应用修复大鼠周围神经损伤及对失神经肌肉的作用

目的 探讨腹腔联合应用鼠源性神经生长因子(NGF)及三磷酸腺苷(ATP)对周围神经损伤修复及失神经肌肉的作用. 方法 选取SD大白鼠96只,体重(250±15)g,雌雄不限,按随机数字表法分为等渗盐水组(NS组)、ATP组、NGF组、ATP+NGF组;选取大鼠坐骨神经,暴露后人为切断造成3 mm缺损损伤,通过硅胶管连接两神经断端,建立神经再生室.术后立即对各组分别予以腹腔内注射等渗盐水0.4 ml、ATP0.4 ml(1 mg/ml)、NGF0.4 ml(0.2 μg/ml)、NGF+ATP 0.4 ml(ATP 1 mg/ml、NGF 0.2 μg/ml),之后每3 d通过腹腔注射1次.在第2,4,6,8周各组分别取6只大门鼠行坐骨神经指数测定、大体观察、坐骨神经肌电图检查,处死大鼠后切取标本观察再生室区段神经再生状况、腓肠肌湿重,HE染色观察腓肠肌纤维直径及截面积. 结果 术后第2,4,6,8周各组分别取6只大白鼠测定实验数据,NGF+ATP组坐骨神经指数、神经传导速度、腓肠肌湿重优于NS组及单纯ATP或NGF组(P＜0.05).大体观察可见NGF+ATP组患侧足趾红肿程度较其余三组轻,局部溃烂亦相对少,未见足趾脱落者.术后2周,各组神经再生室内可见纤细神经纤维生长,但未将神经断端连接一起.术后4,6,8周,神经再生室内可见神经纤维通过,NGF+ATP组相对其余三组神经纤维生长生长情况较好,且局部炎性反应及纤维粘连轻.NGF组神经纤维生长情况好于ATP组,但二者均优于NS组.第2,4,6,8周神经电生理及腓肠肌湿重NGF组优于ATP组,第4,6,8周坐骨神经指数、肌纤维直径及截面积NGF组优于ATP组(P＜0.05),且各时相点NGF组及ATP组的观测指标均明显优于NS组(P＜0.05). 结论 (1)联合应用NGF+ATP对神经损伤修复及失神经肌肉作用明显,优于单纯应用NGF及ATP;(2)单纯应用ATP对神经损伤修复及失神经肌肉有一定作用,但效果劣于NGF及NGF+ATP.     

去细胞神经同种异体移植的运动功能恢复

目的 研究去细胞同种异体神经移植修复大型哺乳类动物粗大和长段周围神经缺损的效果。方法 15只犬分为去细胞神经同种异体移植组（实验组）6只、自体神经移植组（对照组Ⅰ）6只、新鲜神经同种异体移植组（对照组Ⅱ组）3只。右侧坐骨神经主干造成5cm长缺损，分别以上述三种神经移植物桥接修复，术后6个月进行步态分析。结果 实验组和对照组Ⅰ功能恢复一般情况相似，对照组Ⅱ无任何恢复；实验组和对照组Ⅰ的右后肢运动及步态周期非常相似，踝关节跖屈及背伸肌群的肌力均有一定程度的恢复，但不及正常犬。结论 化学去细胞神经同种异体移植修复犬坐骨神经长段缺损，在术后6个月近期运动功能恢复与自体神经移植相似。     

兔胚胎脊髓移植与自体神经移植修复坐骨神经缺损的比较研究

目的　探讨兔胚胎脊髓 (ESC)移植修复周围神经缺损的可能性。　方法　手术造成成年家兔双侧坐骨神经缺损 ,左侧选用胎兔脊髓桥接 ,右侧为自体神经桥接 (对照组 )。对实验动物在免疫学、电生理学、肌湿重、组织学等方面进行了检测。　结果　术后血中白细胞介素 (IL) -2、IL - 6、IgA、IgG、IgM的含量分别为 (0 .14± 0 .0 1) pg/ml、(0 .2 6± 0 .0 3)pg/ml、(0 .0 6 9±0 .0 0 4 ) g/L、(3.0 5± 0 .6 4 ) g/L、(0 .2 2± 0 .11) g/L ;神经传导速度 (NCV)为 35 .7～ 4 1.6m/s ,运动神经末端潜伏期 (Lat)为 1.31～ 1.5 1m/s,运动神经电位波幅 (Amp)为 0 .5 0～ 0 .71mV。与术前或对照组比较 ,差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。光镜、电镜观察胚胎脊髓移植段及远侧段神经生长良好 ,神经纤维数量为 15 .32～ 19.18,与对照组比较 ,差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。辣根过氧化物酶 (HRP)逆行示踪 ,可在脊髓前角发现被标记的神经元。　结论　兔胚胎脊髓移植与自体神经移植修复坐骨神经在免疫学、电生理学、肌湿重、组织学及功能恢复方面无明显差异。     

大鼠异体神经段皮下包埋的形态学研究

目的 研究大鼠异体神经段经皮下包埋2周的形态学变化。方法 Wistar大鼠30只,雄性。C组（10只）为供体组,余随机分为2组,实验（A组）组10只,于右大腿后侧皮下行异体坐骨神经包埋,2周后取出;对照组（B组）10只,取左坐骨神经15mm包埋于右大腿后侧,2周后取出,行形态学研究。结果 实验组炎性反应稍重于对照组,髓鞘退变2组相似。结论 A组周围神经发生一定的炎性反应,但schwann cell（SC）的活性与B组周围神经相似。