血小板激因子及其受体拮抗剂对创伤性脊髓水肿的影响

采用猫鞘内注射血小板激活因子（ＰＡＦ）及静脉注射ＰＡＦ受体拮抗剂的ＢＮ５２０２１观察其对猫脊髓损伤后脊髓水肿的影响。结果显示，ＰＡＦ能够增加损伤后脊髓组织含水量及Ｎａ＾＋、Ｃａ＾２＋含量；降低Ｋ＾＋、Ｍｇ＾２＋含量；ＢＮ５２０２１能够降低伤后脊髓组织含水量，维持脊髓组织Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋、Ｃａ＾２＋、Ｍｇ＾２＋含量的相对稳定，提示ＰＡＦ及其受体在创伤性脊髓水肿的病理生理过程中起重要作用，而ＰＡＦ受体     

脑外伤后脑组织钙,磷含量变化及异搏停的保护作用

用原子吸收光谱法及比色法分别测定了大鼠脑挫伤后伤灶组织总钙（Ｃａｔ）、组织总磷（Ｐｔ）含量的动态变化，用Ｃａ＾２＋通道阻滞剂异搏停进行了治疗。结果表明：伤后２小时内即出现挫伤区的Ｃａ＾２＋内流以致Ｃａｔ增加，８小时达高峰并至少维持７天；Ｃａ＾２＋内流后可诱发组织细胞的继发性破坏以致Ｐｔ丢失。异搏停可以部分阻止Ｃａｔ增高及Ｐｔ降低，故对受损组织有一定保护作用。     

加压素在脑缺血再灌流海马迟发性神经元损伤中的作用

用沙土鼠制作迟发性神经元损伤动物模型。结果表明，脑缺血再灌流６－９６小时，海马ＣＡＩ区ＡＶＰ含量以及再灌流２６－９６小时的ＣＡＩ区含水量持续性增高。向侧脑室注射ＡＶＰ后，再灌流９６小时的海马ＣＡＩ区含水量和Ｃａ＾２＋浓度均较生理盐水对照组显著增加，而Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活力却明显降低；侧脑室注射ＡＶＰ抗血清后，海马 ＣＡＩ区含水量和Ｃａ＾２＋浓度较对照组显著降低。     

不同强度微波辐射对小鼠脑组织钙,镁ATP酶活性的影响

目的 探讨微波对机体中枢神经系统作用的机理。方法 用２４５０ＭＨｚ连续波微波理疗机为辐射源,以昆明小鼠为对象,观察在１ｍＷ／ｃｍ＾２,５ｍＷ／ｃｍ＾２和１０ｍＷ／ｃｍ＾２三种照射强度下,小鼠脑皮层、海马及丘脑细胞膜Ｃａ＾２＋、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性的变化情况,用组织化学方法测定其活性。结果 １ｍＷ／ｃｍ＾２时,皮层,海马及丘脑Ｃａ＾２＋、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性均比对照组高（Ｐ〈０．０５）,５ｍ     

缺氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞的作用机制

目的：探讨缺氧对大鼠肺动脉平滑机细胞的作用机制。方法：应用免疫组化、流芪细胞仪和同位素测定方法研究了缺氧条件下培养的大鼠肺动脉平滑机细胞（ＰＳＭＣ）的生长特性，测定了缺氧时其游离钙浓度「Ｃａ＾２＋」和环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）、环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）含量变化。结果：①缺氧条件ＰＳＭＣ生长特性有改变；②「Ｃａ＾２＋」明显升高，随时间可持续升高；③ｃＡＭＰ呈现先降后升，ｃＧＭＰ整体水平上升。结论：缺氧可能     

高温,噪声及复合因素对大鼠脑线粒体Ca^2＋,Mg^2＋含量的影响

为研究高温、噪声对大鼠脑皮层线粒体Ｃａ＾２＋、Ｍｇ＾２＋含量的影响，用原子吸收分光光度计进行测定。结果发现：（１）高温组脑线粒体Ｃａ＾２＋明显升高，与对照组、噪声级及复合组比较均有显著性差异（Ｐ＜０．０１）；（２）复合组脑线粒体Ｃａ＾２＋明显减少，与对照组比较有显著性差异（Ｐ０．０５）；（３）高温组、噪声组及复合组与对照组比较，脑线粒体Ｍｇ＾２＋无显著变化，但复合组Ｍｇ＾２＋明显高于噪声线（Ｐ＜０     

失血性休克时心肌细胞钙失敏及钙增敏剂的研究进展

失血性休克中晚期,心肌细胞内出现Ｃａ＾２＋超载,并使心肌收缩蛋白对Ｃａ＾２＋的敏感性下降,导致心功能障碍,此时应用传统强心药并不能显著增加心肌收缩力,反而可能加重心肌细胞内Ｃａ＾２＋超载。近年来研究发现一类主要通过增加心肌细胞对Ｃａ＾２＋的敏感性的新型强心药－钙增敏剂,具有正性肌力作用和扩血管特性能改善心肌舒张功能,降低心肌耗氧量,而不显著增加心肌细胞内Ｃａ＾２＋浓度。     

冷冻伤性脑水肿的发生机制及尼莫地平治疗作用的实验研究

目的研究大鼠冷冻伤性脑水肿不同时间脑组织伊文思兰（ＥＢ）、突触体内［Ｃａ２＋］ｉ及Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性变化与脑含水量变化之间的规律，以探讨冷冻伤性脑水肿的发生机制和类型。方法干湿法测定脑组织水分含量，甲酰胺法测定ＥＢ含量，Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光标记法测定突触体内［Ｃａ２＋］ｉ，微量定磷法测定线粒体Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性。采用尼莫地平进行治疗，研究其对ＥＢ含量、［Ｃａ２＋］ｉ、Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性和脑水肿的影响。结果冷冻伤后３０分钟即已发生Ｃａ２＋超载，伴随Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性下降及脑组织水分含量及ＥＢ含量增加。尼莫地平治疗后ＥＢ含量和［Ｃａ２＋］ｉ明显下降，而Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性明显恢复，脑水肿明显减轻。结论ＢＢＢ的通透性增加和细胞内钙通道开放，钙离子浓度超载在脑水肿的发生与发展过程中起了重要作用。冷冻伤性脑水肿在早期既有细胞毒性脑水肿，又有血管源性脑水肿，即混合性脑水肿。     

高原肺水肿患者者血浆一氧化氮含量与红细胞膜ATPase活性

目的：研究高原肺水肿患者血浆ＮＯ含量与红细胞膜ＡＴＰａｓｅ的活性。方法：在海拔３７００ｍ对收治的１１例高原肺水肿患才在治疗前和治愈后分别检测其血浆ＮＯ、乳酸、ＬＰＯ含量和红细胞Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｎａ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性。结果：治疗前血浆ＮＯ含量、红细胞Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｎａ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性非常显著低于治愈后水平（Ｐ〈０．００１和Ｐ〈０．０１）,治疗有的     

中长期模拟失重大鼠骨骼肌线粒体钙含量和肌浆网Ca^2＋—A…

为探讨失重对肌肉功能的影响，观察了中长期模拟失重时大鼠骨骼肌细胞内Ｃａｗ＾２＋转运功能变化，测定了比目鱼肌，腓肠肌线粒体钙含量和肌浆网（ＳＲ）Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性。结果是悬吊１５、３０ｄ大鼠比目鱼肌和腓肠肌线粒体Ｃａ＾＋２含量增加，肌浆网Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性降低，说明中长期模拟失重肌细胞内Ｃａ＾２＋转运功能发生了改变，这可能是影响肌肉收缩特性的因素之一。     

三七总甙对家兔脑损伤组织NO、丙二醛含量的影响

目的:研究三七总皂甙(PNS)对减轻脑损伤后脑组织继发性损害的机理。方法:参照王荣丽方法检测家兔脑损伤后24h脑组织NO含量,改良八木国夫法检测脑组织丙二醛(MDA)含量,干湿法测定脑组织含水量,观察PNS对上述指标的影响。结果:脑损伤24h脑损伤组NO、MDA及含水量均高于脑损伤+PNS组和对照组,p<0.01。同时,脑组织中NO和MDA含量与含水量均呈显著正相关,p<0.01。脑损伤+PNS组和对照组脑组织中NO、MDA及含水量均无显著性差异。结论:PNS能通过降低脑损伤后NO及MDA的产生,减轻脑水肿的发生,对继发性脑组织损伤具有一定保护作用。     

冷冻伤性脑水肿钙—ATP酶活性变化与脑水肿的关系

目的：研究大鼠冷冻伤性脑水肿后线粒体钙－ＡＴＰ酶活性变化与脑水肿的关系，同时应用尼莫地平干预，观察其对神经细胞钙－ＡＴＰ酶活性和脑水肿的影响．方法：测定线粒体内钙－ＡＴＰ酶活性，干湿法测定脑组织含水量的改变．结果：冷冻伤后３０分钟，线粒体钙－ＡＴＰ酶活性显著下降，４小时和２４小时组钙－ＡＴＰ酶活性持续进行性下降；相反脑组织水份含量则明显增高．应用尼莫地平干预，钙－ＡＴＰ酶活性明显回升，脑水肿则显著减轻．结论：冷冻伤后线粒体内钙－ＡＴＰ酶活性下降与脑组织水份含量增高密切相关，尼莫地平通过升高线粒体内钙－ＡＴＰ酶活性等，可明显减轻脑水肿     

脑复合剂对脑损伤大鼠Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性及Ca2+调控的影响

目的 观察刨伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)大鼠脑组织匀浆及线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性、神经细胞内游离Ca2+浓度及脑组织钙调蛋白(CaM)表达的动态变化,探讨脑复合剂脑保护作用的分子生物学机制.方法 建立大鼠TBI模型,分别设立假手术组、TBI组及中药治疗组.中药治疗组给予脑复合剂10 g·kg-1·d-1,假手术组及TBI组给予同等剂量等渗盐水,2次/d,连续7 d.分别于TBI后24 h、72 h、1周等3个时相点处死大鼠,动态定量分析各组大鼠脑组织匀浆及线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性、神经细胞内游离Ca2+浓度及脑组织CaM表达的变化.结果 TBI组各时相点大鼠脑组织匀浆及线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性均明显降低,于TBI后72 h后逐渐恢复,1周时仍明显低于假手术组.中药治疗组大鼠脑组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性显著增加(P＜0.05);TBI组各时相大鼠脑组织神经细胞内游离Ca2+浓度及脑组织CaM表达均有不同程度增高,于伤后24 h达高峰,持续至72 h仍高于假手术组.而中药治疗组各时相大鼠神经细胞内游离Ca2+浓度及脑组织CaM表达明显低于TBI组(P＜0.05).结论 脑复合剂的脑保护作用可能与增加脑组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的活性,从而减轻TBI后脑细胞的能量代谢障碍,降低神经细胞内游离Ca2+浓度及脑组织CaM表达,减轻Ca2+超载所导致的继发性脑损伤有关.     

颅脑创伤早期兴奋性氨基酸的变化及其意义

目的探讨兴奋性氨基酸（ＥＡＡ）在颅脑创伤早期的变化及钙通道阻断剂治疗外伤性脑水肿的机制。方法通过大鼠脑外伤模型检测了外伤后脑组织含水率、脑脊液中ＥＡＡ含量以及钙通道阻断剂（尼莫地平）对两者变化的影响；通过神经细胞培养模型观察了钙通道激动剂（Ｂａｙ－Ｋ－８６４４）、谷氨酸（Ｇｌｕ）、天门冬氨酸（Ａｓｐ）及尼莫地平对神经元钙通道电流（ＩＣａ）的影响。结果外伤后脑组织含水率、脑脊液ＥＡＡ含量均较对照组明显增加（Ｐ＜０．０５），用尼莫地平治疗后两者均明显下降（Ｐ＜０．０５）。Ｂａｙ－Ｋ－８６４４、Ｇｌｕ、Ａｓｐ可使培养神经元ＩＣａ增加，并存在明显的剂量依赖关系。结论颅脑创伤早期ＥＡＡ释放增加，ＥＡＡ促进Ｃａ２＋内流。钙通道阻断剂治疗外伤性脑水肿的机制是抑制脑外伤后ＥＡＡ释放及直接减少Ｃａ２＋内流。     

Iloprost在实验性颅脑损伤中的保护作用

目的：研究lloprost对大鼠创伤性脑损伤后神经记忆行为及突触体内[Ca^2 ]液度与脑含水量的影响。方法：液压冲击致伤装置制作大鼠脑创伤模型，爬杆回避箱测定动物的神经记忆行为，干湿重法测定脑组织含水量，Fura-2/AM荧光标记法测定突触体内[Ca^2 ]i，并采用Iloprost进行治疗，研究其对神经记忆行为、[Ca^2 ]i及脑水肿的影响。结果：创伤后动物会发生神经记忆行为的改变、脑组织水含量的增加及钙超载，Iloprost治疗后能改善动物的神经记忆行为，使[Ca^2 ]i明显下降，脑水肿明显减轻。结论：细胞内钙通道开放、钙离子超载在创伤性脑水肿的发生发展中起了重要作用，Iloprost对创伤性脑水肿有治疗和脑保护作用。     

纳络酮对脑梗死大鼠脑损伤的保护作用及对能量代谢的影响

 目的 观察纳络酮对脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用及对能量代谢的影响.方法 采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型,给予纳络酮后测定大鼠脑梗死面积、神经行为评分、脑含水量;制作脑组织匀浆测定脑组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物岐化酶(SOD)活性,并用HPLC测定脑组织ATP含量和能量负荷值.结果 给予纳络酮后大鼠脑梗死面积显著缩小,神经行为障碍显著改善,脑组织水肿得到延缓,丙二醛(MDA)含量显著降低,且脑组织中ATP含量和能荷值显著升高.结论 纳络酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,其可能机制在于改善了脑组织的能量代谢.＃     

实验性大鼠脑损伤后血脑屏障、脑水肿的变化

目的　探讨实验性大鼠脑损伤后脑水肿发生的特点 ,以及干预脑水肿发生的意义。方法　应用流体冲击装置致大鼠脑损伤 ,通过对大鼠脑组织中伊文氏蓝 (EvansBlue ,EB)含量、脑组织内百分水含量、神经功能改变等的观测 ,探讨菲尼酮对大鼠创伤性脑损伤的影响。结果　大鼠脑损伤后 4小时 ,直接冲击侧以及对侧脑EB含量达高峰 ,冲击侧脑组织百分水含量在伤后 4小时明显增加 ,伤后 4天内出现明显的神经功能障碍 ;菲尼酮不同程度地降低了脑组织EB含量、百分水含量 ,神经功能得到一定程度的恢复。结论　流体冲击致大鼠脑损伤后 ,引起明显的血管内伊文氏蓝外渗、脑水肿 ,大鼠神经功能损伤 ,菲尼酮可明显阻止以上变化 ,由此说明白三烯是引起大鼠血脑屏障 (blood brainbarrier,BBB)开放的原因之一 ,说明脑损伤后减轻脑水肿是必要的。     

神经节苷脂GM1对大鼠脑损伤后局部血流量的调节作用

目的：探讨GM1对脑损伤后局部血流量（rCBF)的调节作用及对脑水肿的治疗作用。方法：采用大鼠左顶部中型液压脑损伤,模型用干湿比重法和氢清除法检测同侧皮质正常及伤后不同时相点的脑组织含水量和rCBF。结果：（1）脑组织含水量：损伤组伤后0．5小时即上升，48小时达到高峰，明显高于假伤对照组。GM1组伤后水含量对照组比较无显著性差异，但明显低于损伤组，两者间有显著性差异。（2）rCBF：损伤组伤后急剧下降，1小时达最低点，其后缓慢回升，24小时恢复到假伤对照组比较水平，48例时则明显高于假伤对照组，表现为伤后早期的低灌注和后期的过度灌。GM1组无上述变化，与假伤对照组比较无显著性差异。结论：GM1可通过改善伤后rCBF而减轻创伤性脑水肿。