大鼠脑内AV3V心房肽降压区和A-Ⅱ升压系统功能联系

目的为了验证ANP能神经是否从第3脑室前腹侧区（AV3A）投射到血管紧张素Ⅱ（AⅡ）升压系统。方法用脑内微量注射药物,观察动脉血压和心率变化的方法。结果①心房钠尿肽（APeⅢ）分别注入SFO,LH／PF,NPV和RVL后,引起血压下降;②在SFO,双侧的LH／PF,NPV和RVL预注射A71915（一种心房钠尿肽Ⅲ的抑制剂）,产生谷氨酸兴奋AV3V的相反效应。结论刺激AV3V的心房钠尿肽能神经,可分别在LH／PF—SFO—NPV—RVL的血管紧张素Ⅱ（AⅡ）升压系统引起降压效应。A71915注入以上核团可反转AV3V的降压效应。     

大鼠穹窿下器血管紧张素Ⅱ的升压效应和中枢机制

目的本实验在于分析穹窿下器-室旁核-延髓头端腹外侧区(SFO-NPV-RVL)血管紧张素Ⅱ(AⅡ)升压系统,通过外侧下丘脑/穹窿周围区(LH/PF)AⅡ能神经纤维,与中央杏仁核(AC)情绪升压环路中之间的关系。方法脑内微量注射不同的药物,记录血压和心率的变化。结果 (1)L-谷氨酸钠(Glu)微量注射到AC或LH/PF可引起升压反应。(2)[Sar~1,Thr~8]-AⅡ(ST-AⅡ,AⅡ的拮抗剂)分别预注入SFO、双侧NPV、双侧RVL,AC或LH/PF的升压反应均被所衰减。(3)NPV升压反应还可被双侧蓝斑(LC)内预注射ST-AⅡ衰减,但SFO的升压反应不受影响。结论以上的结果表明SFO-NPV-RVL AⅡ升压系统,通过LH/PF投射到SFO的AⅡ能神经纤维,参与AC的情绪升压反应,而LC不参与SFO的升压反应。     

大鼠穹窿下器血管紧张素Ⅱ的升压效应和中枢机制

目的：本实验在于分析穹窿下器－室旁核－延髓头端腹外侧区(SFO－NPV－RVL）血管紧张素Ⅱ（AⅡ）升压系统，通过外侧下丘脑／穹窿周围区（LH／PF）AⅡ能神经纤维，与中央杏仁核（AC）情绪升压环路中之间的关系。方法：脑内微量注射不同的药物， 记录血压和心率的变化。结果：（1）L－谷氨酸钠（Glu）微量注射到AC或LH／PF可引起升压反应。（2）[Sar^1,Thr^8]-AⅡ（ST-AⅡ，AⅡ的拮抗剂）分别预注入SFO、双侧NPV、双侧PVL，AC或LH／PF的升压反应均被所衰减。（3）NPV升压反应还可被双侧 蓝斑（LC）内预注射ST－AⅡ衰减，但SFO的升压反应不受影响。结论：以上的结果表明SFO－NPV－RVL AⅡ升压系统，通过LH／PF投射到SFO的AⅡ能神经纤维，参与AC的情绪升压反应，而LC不参与SFO的升压反应。     

侧脑注射牛磺酸对大鼠血压的影响及机制探讨

采用微量注射法对大鼠侧脑室注入牛磺酸，观察对血压的影响，结果表明（１）侧脑室注射牛磺酸可致血压明显降低，并呈现量效依赖关系，差异均有极显著性；（２）侧脑室注射心得安可明显阻断牛磺酸的降压效应，而酚妥拉明对牛磺酸的降压效应无明显影响，提示侧脑室注射牛磺酸引起的降压效应与肾上腺素能β－受体的活动有关。     

侧脑室注射牛磺酸对大鼠血压的影响及机制探讨

采用微量注射法对大鼠侧脑室注入牛磺酸，观察对血压的影响。结果表明，①侧脑室注射牛磺酸可致血压明显降低，并呈现量效依赖关系，差异均有极显著性（Ｐ均＜０．０１）；②侧脑室注射心得安可明显阻断牛磺酸的降压效应，而酚妥拉明对牛磺酸的降压效应无明显影响。提示侧脑室注射牛磺酸引起的降压效应与肾上腺素能β－受体的活动有关。     

大鼠臂旁核内微量注射GABA对血压和心率的影响

实验在 31只乌拉坦麻醉 ,琥珀酰胆碱肌松、人工呼吸的大鼠上进行。观察到 :臂旁核注入 γ-氨基丁酸(GABA) ,引起平均动脉压 (MAP)显著降低 (P<0 .0 0 1) ;臂旁核内注入荷包牡丹碱 (Bic)引起 MAP显著升高 (P<0 .0 0 1) ;GABA的降压效应可被臂旁核内预注射 Bic所阻断。上述药物在臂旁核均对心率无明显影响 (P>0 .0 5 )。结果表明 :GABA在臂旁核内引起降压效应 ;臂旁核的内源性 GABA具有紧张性降压作用 ,并参与正常血压水平的维持     

中缝大核内神经降压素对大鼠痛和电针镇痛作用的影响

目的 探讨大鼠中缝大核(NRM)内神经降压素(NT)在电针镇痛中的作用，分析内源性NT和5-HT在电针镇痛中作用的相互关系。方法 以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度(mA)为痛反应指标，测定动物痛阈，观察中缝大核内神经降压素对痛和电针镇痛的影响。结果 大鼠中缝大核内微量注射神经降压素后，大鼠电针镇痛的效应明显增加；注入抗神经降压素血清或NT拮抗剂后，大鼠电针镇痛效应则明显降低。大鼠中缝大核内注入噻庚啶后，可阻断NT电针镇痛的效应。结论 大鼠中缝大核内的神经降压素在电针镇痛复杂病理生理过程中发挥着重要作用。至少其部分效应可能是通过内源性5-HT系统中介的。     

大鼠臂旁核内微注射GABA对血压和心率的影响

实验在31只乌拉坦麻醉,琥珀酰胆碱肌松、人工呼吸的大鼠上进行。观察到臂旁核注入γ-氨基丁酸(GABA),引起平均动脉压(MAP)显著降低(P<0．001);臂旁核内注入荷包牡丹碱(Bic)引起MAP显著升高(P<0．001);GABA的降压效应可被臂旁核内预注射Bic所阻断。上述药物在臂旁核均对心率无明显影响(P>o．05)。结果表明GABA在臂旁核内引起降压效应;臂旁核的内源性GABA具有紧张性降压作用,并参与正常血压水平的维持。     

家兔侧脑室注入促甲状腺素释放激素(TRH)对呼吸和血压的影响

以膈神经放电活动和动脉血压为指标,在清醒、制动、人工呼吸的家兔身上,观察到侧脑室注入促甲状腺素释放激素(TRH),能引起呼吸频率、膈神经放电频率和血压的显概升高,而侧脑室注入生理盐水(pH和容积与TRH相同),或静脉注射同样剂量的TRH,对上述指标无明显影响。结果表明,TRH具有中枢性呼吸兴奋和升压作用。此外.侧脑室注入TRH还能逆转吗啡所致呼吸频率、膈神经放电频率和血压下降。表明TRH具有拮抗吗啡呼吸抑制和降压效应的作用。     

正常与失血状态下刺激躯体神经对血压的影响

实验在乌拉坦与氯醛糖混合麻醉的大鼠上进行。正常血压时,用弱电流(300μA,100Hz,0.5ms)方波脉冲刺激腓深神经或桡深神经均引起明显降压效应;用强电流(600μA)刺激时降压效应减小甚或出现升压反应。刺激腓浅神经时,不论电流强弱均以升压反应为主。刺激正中神经则引起非常强烈的升压反应。失血状态下刺激上述神经均引起升压反应。除正中神经外,刺激上述神经所引起的升压反应均可为静脉推注东莨菪碱所阻断。     

A＿1区参与电刺激颈迷走神经中枢端引起的减压反应

在乌拉坦麻醉、双侧切断颈迷走神经的大鼠，电刺激颈迷走神经中枢端可引起各种血压反应。其减压反应可被酚妥拉明（ｉｖ）衰减，而心得安（ｉｖ）则否。室旁核（ＮＰＶ）内注射普鲁卡因也能衰减该反应。Ａ１区和蓝斑均有纤维投射至ＮＰＶ和延髓头端腹外侧交感兴奋区；将普鲁卡因注入Ａ１区可使减压反应减小，但注入蓝斑则不能，提示Ａ１区通过交感缩血管神经和ＮＰＶ参与迷走传入引起的减压反应，蓝斑不参与此反应。     

GABA能中间神经元在外侧下丘脑降压反应中的作用

目的：分析外侧下丘脑（LH）降压反应的机制。方法：大鼠脑内或静脉注射不同药物，观察血压和心率的变化。结果：L-谷氨酸（Glu）兴奋LH引起的降压反应可被酚妥拉明、心得安或甲基阿托品（i．v．）衰减，也可被延髓头端腹外测区（RVL）内分别注射酚妥拉明、心得安、阿托品或GDEE（Glu拮抗剂）削弱。进一步的实验显示LH降压区内预先注射GABA受体阻断剂荷包牡丹碱可反转Glu兴奋该区引起的降压反应。结论：Glu兴奋LH降压区可能通过其内的GABA能中间神经元抑制LH升压反应而产生降压效应。     

抗神经降压素血清对大鼠下丘脑前部减压区减压反应的影响

本实验应用微量注射抗神经降压素血清,消除部分神经降压素作用的方法,观察神经降压素与下丘脑前部减压区减压反应之间的机能联系。结果表明,大鼠下丘脑前部一侧减压区注射微量抗神经降压素血清后,可使电刺激该区所出现的减压反应明显抑制。这提示,神经降压素可能参与电刺激大鼠下丘脑前部减压区的减压反应过程。     

下丘脑前部注射微量神经降压素对大鼠减压反应的影响

直接将神经降压素注射于大鼠下丘脑前部一侧减压区后,再以电刺激该区,观察其对减压反应的影响。结果表明,注射微量神经降压素后,可使电刺激该区所出现减压反应的最低值和持续时间,都比注射前明显增大。这证明,神经降压素参与电刺激大鼠下丘脑前部一侧减压区所出现的减压反应过程。     

胺碘酮治疗冠心病急性心肌梗死伴高危快速型心律失常的有效性和安全性的研究

目的:探讨胺碘酮对急性心肌梗死伴高危快速型心律失常的有效性和安全性。方法:2004年2月2007年8月我院急诊抢救室、冠心病重症监护室收治急性心肌梗死伴高危快速型心律失常235例,分室上性(AV)组和室性(V)组,AV组分为治疗(AVA)组和对照(AVC)组,AVA组予以胺碘酮,AVC组予以普罗帕酮治疗。V组亦分为治疗(VA)组和对照(VC)组,AVA组予以胺碘酮,AVC组予以利多卡因治疗。通过临床治疗比较治疗组和对照组的有效性和安全性。结果:治疗组(AVA VA)总有效率89.1%,而对照组(AVC VC)65.5%,两组相比差异显著。结论:急性心肌梗死伴高危快速型心律失常时静脉注射胺碘酮能有效予以控制。     

心电图T波改变对急性下壁心肌梗死患者梗死相关血管判断临床价值

目的:探讨心电图(ECG)T波改变对急性下壁心肌梗死患者梗死相关血管(IRA)判断的价值。方法:选择2002年7月至2005年2月间的急性下壁心肌梗死患者177例,回顾性分析其症状发作后6h内ECG改变。结果:T波振幅Ⅲ导联>Ⅱ导联和V4R导联T波直立或正双向判断梗死相关血管(IRA),为右冠状动脉(RCA)的敏感性是88%和90%,特异性是84%和89%。结论:急性下壁心肌梗死早期,T波振幅Ⅲ导联>Ⅱ导联和V4R导联T波直立或正双向是判断IRA为RCA的新标准。     

Transcatheter Aortic Valve Implantation Assisted with Microcatheter: A New Method to Avoid Coronary Artery Obstruction

Background:

Lack of fluoroscopic landmarks can make valve deployment more difficult in patients with absent aortic valve (AV) calcification. The goal of this article was to evaluate the feasibility and effectiveness of transcatheter implantation of a valved stent into the AV position of a goat, assisted with a microcatheter which provides accurate positioning of coronary artery ostia to help valved stent deployment.

Methods:

The subjects were 10 healthy goats in this study. A microcatheter was introduced into the distal site of right coronary artery (RCA) through femoral artery sheath. A minimal thoracic surgery approach was used to access the apex of the heart. The apex of the left ventricle was punctured; a delivery catheter equipped with the valved stent was introduced over a stiff guidewire into the aorta arch. We could accurately locate the RCA ostia through the microcatheter placed in the RCA under fluoroscopy. After correct valve position was confirmed, the valved stent was implanted after rapid inflation of the balloon. The immediate outcome of the function of the valved stents was evaluated after implantation.

Results:

All ten devices were successfully implanted into the AV position of the goats. Immediate observation after the procedure showed that the valved stents were in the desired position after implantation by angiography, echocardiogram. No obstruction of coronary artery ostia occurred, and no moderate to severe aortic regurgitation was observed.

Conclusions:

When the procedure of transcatheter implantation of a balloon-expandable valved stent into the AV position of goats is assisted with microcatheter positioning coronary artery ostia, the success rate of operation can be increased in those with noncalcified AV.     

一氧化氮在大鼠臂旁核的降压作用及其机制分析

实验在63只乌拉坦麻醉、琥珀酰胆碱制动、人工呼吸的大鼠上进行。结果如下臂旁核（NPB）内微量注射NO前体L-精氨酸（L-Arg）,引起平均动脉压（MAP）显著下降,但对心率无明显影响。NPB内微量注射NO合酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸(L-NNA),引起MAP显著升高。L-Arg在NPB的降压效应可被NPB内预注射L-NNA或鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝所阻断。NPB内预注射γ-氨基丁酸（GABA）受体阻断剂荷包牡丹碱,可使L-Arg在NPB的降压效应显著减弱或消失。结果表明①NO在NPB具有降压作用,此作用是通过激活鸟苷酸环化酶而实现的;②NPB的内源性NO具有紧张性降压作用,并参与正常血压水平的维持;③NO在NPB的降压作用至少部分是由该局部的GABA受体介导。     

心电图ST段改变对预测急性下壁心肌梗死罪犯血管的价值

目的心电图作为一种有用可行的检查手段已广泛用于罪犯血管及其闭塞部位的诊断,文中探讨心电图ST段改变对判断急性下壁心肌梗死(myocardial infarction,MI)罪犯血管的诊断价值。方法回顾性分析114例急性下壁MI的心电图与冠状动脉造影(coronary angiography,CAG)资料。根据CAG确定罪犯血管,对患者心电图Ⅱ、Ⅲ、V3导联ST段抬高比值及Ⅰ、avL、V4R、V5-6导联ST段偏移进行分析,并与CAG的结果比较。结果该114例患者中,右冠状动脉(right cor-onary artery,RCA)与左回旋支(left circumflex branch,LCX)为罪犯血管者,分别为86例及28例。Ⅲ↑>Ⅱ↑,V4R↑≥0.05mv,ST↓V3/ST↑Ⅲ的值<0.5,STⅢ↑>Ⅱ↑合并ST V5-6↓,提示罪犯血管为RCA,其敏感性(sensitiviey,SEN)和特异性(specificity,SPE)分别为92%、74%、88%、35%及86%、100%、93%、100%;STⅠ、avL↑或等电位点,V5-6↑或等电位点,ST↓V3/ST↑Ⅲ的值>1.2,STⅢ↑≤Ⅱ↑合并ST V5-6↑或等电位点,其SEN、SPE分别为82%、100%、82%、46%及90%、44%、95%、100%。结论上述心电图ST段改变指标有助于对急性下壁MI时罪犯血管的初步判别。     

糖尿病人左室舒张功能超声心动图观察

应用Ｍ型、二维超声心动图和脉冲多普勒超声心动图，评价糖尿病人的左室舒张功能。结果表明：①左房收缩引起的ＡＶ平面位移增加；心房收缩期ＡＶ平面位移与全舒张期位移的比值大于５０％；②二尖瓣血流Ａ峰最大流速大于Ｅ峰最大流速；Ａ／Ｅ比值大于１；③多普勒二尖瓣血流Ａ／Ｅ值与左房影响的ＡＶ平位移存在良好的相关性提示定量检测ＡＶ平面位移，可作为左室舒张功能评价的一项新的超声心动图指标。