肝细胞生长因子在左肾动脉狭窄大鼠心血管中的表达及干预研究

目的　观察左肾动脉狭窄肾性高血压大鼠模型心肌和血管中肝细胞生长因子 (HGF)的表达 ,并观察缬沙坦和螺内酯对其表达的影响。方法　选用 6周龄SD大鼠 2 4只 ,制备左肾动脉狭窄肾性高血压模型 ,分为 4组 ,分别为手术组、假手术组、缬沙坦组、螺内酯组。治疗组分别用缬沙坦 3 0mg/kg·d-1、螺内酯 2 0mg/kg·d-1溶于饮水灌胃 ,1次 /d ,连续治疗 17周。用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)法检测大鼠心肌和血管HGFmRNA水平。结果　 17周后 ,缬沙坦组和螺内酯组的心肌HGFmRNA/ β actinmRNA(1.17± 0 .0 8/ 0 .85± 0 .0 8)高于手术组 (0 .5 7± 0 .0 7) (P <0 .0 1) ,但低于假手术组 (1.3 5± 0 .0 9) (P均 <0 .0 1)。两治疗组肠系膜动脉HGFmRNA水平高于手术组 (P <0 .0 1) ,但低于假手术组 (P均 <0 .0 1)。结论　缬沙坦和螺内酯均能使左肾动脉狭窄肾性高血压大鼠心肌和血管中的HGF升高 ,同时伴有心肌和血管重塑的改善 ,说明HGF在左肾动脉狭窄肾性高血压大鼠的靶器官保护中起着重要作用     

大鼠肾上腺髓质增生模型的动态观察

目的　探讨利血平建立大鼠肾上腺髓质增生 (AMH)模型的最适剂量 ,观察其长期稳定性。方法　雄性Wistar大鼠 72只 ,随机分为A、B、C、D 4组各 18只 ,A组皮下注射利血平 0 .2mg·kg-1·d-1和 0 .9%生理盐水 0 .6mg·kg-1·d-1,B组皮下注射利血平 0 .4mg·kg-1·d-1和 0 .9%生理盐水 0 .4mg·kg-1·d-1,C组皮下注射利血平 0 .8mg·kg-1·d-1,D组皮下注射 0 .9%生理盐水0 .8mg·kg-1·d-1,每日 1次 ,持续 2个月后停药。分别于停药后 2周、2个月、6个月时测大鼠 2 4小时尿 3 甲氧基 4 羟基苦杏仁酸 (VMA )含量及血儿茶酚胺 (CA)水平 ,然后处死大鼠 ,取出肾上腺 ,作病理切片 ,测肾上腺髓质百分数 ,及AMH阳性率。结果　在各停药时段 ,B、C组与D组相比2 4h尿VMA含量、血浆CA水平和髓质百分数均有显著性升高 (P <0 .0 5 ) ,这三组各值与停药 2周相比差异均无显著性 (P >0 .0 5 ) ;在停药 6个月时 ,A组各值与停药 2周时相比有显著性下降( P <0 .0 5 ) ,与D组相比差异均无显著性 ( P >0 .0 5 )。结论　利血平所致大鼠AMH模型各生化指标稳定 ,但C组死亡率较高。     

雷帕霉素对环孢素A诱导的慢性肾毒性的影响

目的　了解雷帕霉素 (RPM)对环孢素A(CsA)诱导的慢性肾毒性的影响。方法　对进低盐饮食的大鼠给予RPM与CsA溶剂、RPM (0 .5mg·kg-1·d-1与 1mg·kg-1·d-1)、CsA (4mg·kg-1·d-1与 8mg·kg-1·d-1)以及两者联用 ,均用药 2 8d。结果　接受RPM 1mg·kg-1·d-1的大鼠血糖明显升高 ,加重CsA(4mg·kg-1·d-1)诱导的慢性肾毒性作用 ;而亚治疗剂量的RPM (0 .5mg·kg-1·d-1)与CsA(4mg·kg-1·d-1)联用只引起轻度的血糖上升及肾小管细胞受损与间质纤维化 ,与前者相比 ,P <0 .0 5。治疗剂量的RPM(1mg·kg-1·d-1)与CsA(8mg·kg-1·d-1)联用则导致更为显著的肾功能受损、结构改变与高糖血症。结论　亚治疗剂量的RPM与CsA的联用可协同产生慢性肾毒性作用     

抗高血压药物对自发性高血压大鼠勃起功能和nNOS神经纤维的影响

目的 :研究抗高血压药物对自发性高血压大鼠 (SHR)勃起功能和神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)神经纤维的影响。　方法 :18只 6周龄雄性SHR随机均分为 3组 :缬沙坦 [30mg (kg·d) ]干预组、螺内酯 [2 0mg (kg·d) ]干预组和对照组。 12周后 ,观察大鼠阴茎勃起功能 ,并用免疫组化SP法检测阴茎组织中nNOS神经纤维的数目。　结果 :缬沙坦干预组勃起次数与另外两组相比差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,后两组之间差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,勃起率 3组之间差异不明显 (P >0 .0 5 ) ,阴茎组织中nNOS神经纤维数目 ,两干预组与对照组之间差异有显著性 (P <0 .0 1) ,而两干预组之间差异无显著性 (P >0 .0 5 )。　结论 :缬沙坦能改善SHR的勃起功能 ,而螺内酯无改善作用 ,这种差异与nNOS神经纤维数目无关 ,可能与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体阻滞剂引起血管重构等其他作用有关     

雷公藤多甙及环孢素A在大鼠心脏移植中的协同作用

目的探讨心脏移植术后单用雷公藤多甙(TWHF)及与环孢素A(GsA)合用对大鼠心脏移植物生存期的影响.方法供体为雄性PVG(RT1C)大鼠,受体为雄性Lewis(LEW;RT11)大鼠.采用改良的Ono和Lindsey方法实施腹部异位心脏移植.根据术后处理不同将实验动物分为4组第1组(5只)对照组(非治疗组);第2组(7只)TWHF 60 mg·kg-1·d-1;第3组(6只)CsA 15 mg·kg-1·d-1;第4组(5只)TWHF 40 mg·kg-1·d-1+CsA1 mg·kg-1·d-1.用吐温80及蒸馏水将TWHF配制成1%悬液;CsA使用前以注射用水配成5g/L.术后当天即给药,TWHF为灌服,CsA为肌肉注射.直至发生排斥反应或最多给药14 d.每天通过触摸监测移植心脏的功能.结果4组移植大鼠心脏平均存活8.8、12.0、17.0、34.6 d.结论心脏移植术后给予雷公藤多甙及CsA联合治疗,能明显延长移植心脏的功能存活时间.     

1O-羟基喜树碱和环孢素A诱导异基因大鼠心脏移植受者免疫耐受的实验研究

目的以中药制剂10-羟基喜树碱(HCPT)和环孢素A(CsA)诱导异基因大鼠心脏移植受者免疫耐受,并探讨免疫耐受的特异性和形成机制.方法以纯系SD大鼠为供者,纯系Wis-tar大鼠为受者行异体颈部心脏移植.将移植后50只受者大鼠随机分成5组,分别接受不同剂量HCPT、CsA或二者联合应用.A组接受安慰剂.B组接受HCPT 1.0mg·kg-1·d-1,腹腔注射.C组接受HCPT 2.0 mg·kg-1·d-1,腹腔注射.E组接受CsA10.0 mg·kg·d-1,导管灌胃.F组联合应用HCPT和CsA,方法剂量同B组和E组.心脏移植物长期存活受者术后60 d停用免疫抑制剂,120 d同时行供者来源(SD)大鼠和无关供者(SHR)大鼠皮肤移植.结果3只C组大鼠和5只F组大鼠心脏移植术后停用免疫抑制剂长期存活超过730 d.8块SD大鼠皮肤移植物长期存活超过610 d,而8块SHR大鼠皮肤均被排斥,平均存活时间(4.50±1.25)d.结论大剂量HCPT或小剂量HCPT与CsA联合应用可诱导异基因大鼠心脏移植受者免疫耐受,且形成的免疫耐受具有明确的抗原特异性.     

螺内酯对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏的保护作用

目的观察螺内酯对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾皮质金属蛋白酶1组织抑制剂(TIMP-1)介导的肾间质纤维化的影响。方法UUO大鼠给予螺内酯20mg·kg-1·d-1灌胃,用免疫组化及RT-PCR的方法检测术后7d、14d、21d的TIMP-1表达量并观察肾脏病理改变。结果与假手术组相比,UUO组及螺内酯组的TIMP-1mRNA和TIMP-1蛋白表达水平均明显增高(P<0.01),且UUO组显著高于螺内酯组(P<0.01)。结论螺内酯可通过下调TIMP-1减轻UUO术后肾组织间质纤维化。     

10-羟基喜树碱对异基因大鼠心脏移植物急性排斥反应的抑制作用

目的　探讨 10 羟基喜树碱 (HCPT)对移植物急性排斥反应的免疫抑制作用。方法　以SD大鼠为供者 ,Wistar大鼠为受者 ,行大鼠同种异体异位心脏移植。用中药制剂 10 羟基喜树碱(HCPT)预防和治疗移植物急性排斥反应。结果　HCPT 1.0mg·kg-1·d-1组与对照组比较 ,移植物存活时间明显延长 (6.0 5d/ 11.45d ,P <0 .0 0 1) ;HCPT 2 .0mg·kg-1·d-1组作用更为显著 (>2 41.6d) ,其中 3只大鼠于术后 60d停用HCPT ,移植心脏长期存活 ,超过 73 0d ,并经证实已形成免疫耐受。大鼠心脏移植物发生急性排斥反应时 ,HCPT 10 .0mg·kg-1·d-1能使排斥反应完全逆转 ,移植心脏功能完全恢复正常。较大剂量HCPT可导致轻微的胃肠道反应 ,但未观察到明显的肝、肾、心、脾、睾丸和造血系统损害。结论　HCPT对大鼠移植心脏急性排斥反应具有显著的抑制作用 ,且具有剂量相关性     

延长大鼠异种心脏移植后存活时间的实验研究

目的　研究如何延长大鼠异种心脏移植后的存活时间。方法　实验分为A、B、C、D四组。A组 :移植术前 12、8、4、0d及 10、6、2、0d分别将脾细胞 1× 10 8个 ,抗血清 0 .2ml静脉注入受体大鼠 ;B组 :在A组的基础上 ,加用中华眼镜蛇毒 (CCV) 0 .2mg·kg-1·d-1,术前 3d至术日腹腔注射。C组 :在B组的基础上 ,加用环孢素A(CsA) 10mg·kg-1·d-1、环磷酰胺 (Cy) 2 0mg·kg-1·d-1,术前 12d开始至术日腹腔注射。D组 :在C组的基础上 ,加用抗巨噬细胞和抗自然杀伤细胞单克隆抗体 2 5 0 μg·kg-1·d-1,术前 12d开始至术日腹腔注射。结果　A、B、C、D四组移植心脏分别存活 (0 .32± 0 .12 )h ,(2 5 .6± 9.6 )h、(48.6± 10 .4)h和 (72 .4± 2 1.7)h ;术日各组IgG均下降 ,尤以C、D组下降明显 ,与A、B组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　术前静脉注射供体脾细胞及抗血清 ,尤其与CCV、CsA、Cy合用 ,能显著抑制IgG的产生 ,延长移植心脏的存活时间。     

依普拉芬与17α-炔雌醇合用对去卵巢大鼠子宫和骨的影响

目的观察依普拉芬能否抑制17α-炔雌醇刺激子宫副作用,及对炔雌醇抗骨质疏松作用的影响。方法52只4月龄SD雌性大鼠随机分为6组:①假手术组;②去卵巢组;③高炔雌醇组(30μg·kg-1·d-1);④低炔雌醇组(6μg·kg-1·d-1);⑤依普拉芬(200mg·kg-1·d-1);⑥联合用药组(炔雌醇6μg·kg-1·d-1+依普拉芬200mg·kg-1·d-1)。实验12周,通过测量子宫内膜厚度及子宫湿重分析用药对子宫的刺激作用,测量骨小梁面积百分率(%Tb.Ar)、荧光周长百分数(%L.Pm)及破骨细胞数量(Oc.N分别反映骨量、骨形成及骨吸收的变化)。结果高、低炔雌醇组与去卵巢组比,%Tb.Ar增加,%L.Pm、Oc.N减少,子宫湿重及内膜厚度都显著增加。依普拉芬组与去卵巢组比,子宫湿重及内膜厚度、%Tb.Ar、%L.Pm无显著性差异,Oc.N减少。联合用药组与去卵巢组比,%Tb.Ar增加;与低炔雌醇组比,子宫重量、内膜厚度显著降低,联合用药组与正常对照组的子宫内膜厚度无显著性差异。结论依普拉芬可有效抑制炔雌醇对大鼠子宫刺激作用,与炔雌醇合用可有效防治骨质疏松。     

雷公藤多甙抑制大鼠异种肝移植急性排斥的研究

目的　研究雷公藤多甙 (TⅡ )对大鼠异种肝移植急性排斥的抑制作用。方法　以雌性仓鼠为肝脏供者 ,雄性近交系Wistar大鼠为受者 ,循改进的Kamada法行原位肝移植术。供、受者各30只随机配对 ,平均分为 2组 :对照组和TⅡ治疗组 (30mg·kg-1·d-1)。观察两组受者生存期 ;分别取两组术后 2h、72h及排斥死亡时受者的肝脏标本 ,行HE染色检查。结果　对照组平均生存期为(7.1± 0 .35 )d ,TⅡ组 (7.2± 0 .5 2 )d ,两组比较 ,差异无显著性 ;对照组及TⅡ组结膜充血的发生率分别为 10 0 %、31% ,两组差异有显著性 (P =0 .0 0 1) ;术后肝脏标本HE染色检测 :(1)术后 2h对照组和TⅡ组均未见排斥反应发生 ;(2 )术后 72h对照组出现排斥反应 ,且明显 ,而TⅡ组表现相对较轻 ;(3)受者 7d左右死亡时 ,对照组排斥反应剧烈 ,TⅡ组排斥反应也很强烈 ,但不如对照组严重。结论　单独应用TⅡ 30mg·kg-1·d-1可轻度抑制大鼠异种肝移植急性排斥反应 ,但并不能延长受者的生存期 ;术后结膜充血可作为该模型急性排斥反应的一种表现 ,TⅡ可缓解这种体征。     

银杏叶提取物(EGb50)对大鼠坐骨神经再生的影响及其量效关系

目的 评价银杏酮酯(EGb50)对大鼠坐骨神经损伤后神经再生的影响及其量效关系.方法 建立大鼠坐骨神经损伤模型,将雄性SD大鼠96只随机分为4组损伤对照组、银杏酮酯高剂量组(200 mg·kg-1·d-1)、银杏酮酯中剂量组(100mg·kg-1·d-1)、银杏酮酯低剂量组(50 mg·kg-1·d-1).分别于术后2、4、6、8周用电生理学、组织学和功能测定评估坐骨神经再生和功能恢复情况.结果 术后坐骨神经功能指数(SFI)、小腿三头肌肌张力、运动神经传导速度、小腿三头肌肌细胞截面积恢复率及有髓神经纤维通过率在各时间点上银杏酮酯各剂量组均优于对照组(P＜0.01).除坐骨神经功能指数外,其它各项指标银杏酮酯高剂量组均优于中低剂量组(P＜0.01,P＜0.05).结论 银杏酮酯可以促进损伤神经的再生,且对神经再生的促进作用存在一定的量效关系.     

FK506与来氟米特预防异种胰岛移植排斥反应的效果

目的　探讨FK5 0 6、来氟米特 (Lef)应用预防大鼠对小鼠异种胰岛移植排斥反应的效果。方法　将 10 0 0～ 12 0 0个大鼠胰岛移植于化学诱导的糖尿病小鼠肾被膜下 ,实验分为对照组、FK 5 0 6组、Lef组和FK5 0 6+Lef组 ,研究胰岛有功能存活情况 ,并在移植后第 5天行病理组织学观察排斥反应。结果　FK5 0 6( 2和 4mg·kg-1·d-1)、Lef( 5、10、2 0mg·kg-1·d-1)术后用药 10d ,胰岛存活时间分别为 ( 8.9± 2 .1)、( 12 .5± 0 .7)、( 10 .8± 1.9)、( 15 .8± 2 .4)、( 18.8± 2 .2 )d ,较对照组( 5 .9± 1.2 )d明显延长 (P <0 .0 1)。FK5 0 6+Lef组移植物存活时间 ( 2 1.8± 1.2 )d ,较单纯用药组效果更好 (P <0 .0 1)。病理组织学显示Lef组与FK5 0 6+Lef组细胞浸润明显减少 ,有更多的完整胰岛存留。结论　FK5 0 6与Lef对异种胰岛移植有抗排斥作用 ,且两药联合应用有协同作用。     

15-deoxyspergualin 对移植心冠状动脉硬化及血小板衍化生长因子A mRNA表达的影响

目的　探讨免疫抑制剂 15 deoxyspergualin(15 DSG)对移植心冠状动脉硬化 (GCA)的影响及可能机理。方法　以大鼠异位心脏移植为模型 ,受鼠按组分别给予环孢素A (CsA) 10mg·kg-1·d-1(对照组 )或 15 DSG 5mg·kg-1·d-1(DSG组 )腹腔内注射 ,于移植后第 6 0d摘取移植心 ,切片观察管径大于 5 0 μm的所有冠状动脉、排斥反应程度及移植心血小板衍化生长因子A(PDGF A)mRNA的表达。结果　DSG组的冠状动脉硬化发生率及其程度、移植心PDGF AmRNA的表达程度均显著低于对照组 (P <0 .0 5及P <0 .0 1) ,而排斥反应程度两组间的差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　 15 DSG能减缓移植心冠状动脉硬化 ,该作用可能与 15 DSG抑制移植心PDGF AmRNA的表达有关。     

前列回春对实验性大鼠前列腺组织血管内皮生长因子表达的影响

目的 :探计前列回春对实验性大鼠前列腺组织血管内皮生长因子 (VEGF)表达的影响 ,阐明其抗前列腺增生作用。　方法 :雄性SD大鼠 6 0只随机分为正常组 ,模型组 ,雌二醇组 ,前列回春低、中、高剂量组 ,每组 10只。除正常组外 ,其他 5组均去势 ,去势 7d后给大鼠注射丙酸睾酮 4mg·kg-1·d-1,连续 1个月 ;同时给前列回春低、中、高剂量组按 0 .4、0 .8、1.6g·kg-1·d-1的比例灌胃给药 ;雌二醇组皮下注射雌二醇 2 .5mg·kg-1·d-1;模型组和正常组给予等容积蒸馏水。用药 1个月后处死大鼠取前列腺组织 ,用免疫组化方法检测前列腺组织中VEGF阳性细胞表达率。　结果 :前列回春各剂量组与模型组比较差异均有显著性 (P <0 .0 1) ,前列回春中、高剂量组与雌二醇组比较差异也有显著性 (P <0 .0 1)。　结论 :前列回春可抑制实验性大鼠前列腺组织中VEGF的表达 ,其表达量随药量的增加而降低 ,说明该药具有抗前列腺组织新生血管形成、抑制前列腺增生的作用     

低剂量醋酸棉酚组合甲基睾酮、炔雌醇两种用药方案对雄性大鼠抗生育效果比较

目的　探索低剂量醋酸棉酚 (GA)组合甲基睾酮 (MT)及炔雌醇 (EE)抗雄性生育作用的可行性及优化方案。　方法　采用Wistar雄性大鼠 ,A组喂 1%甲基纤维素、B组喂GA 12mg·kg-1·d-1作对照 ;C组喂 (GA 12 +MT 2 0 +EE 0 .1)mg·kg-1·d-1;D组喂 (MT2 0 +EE 0 .1)mg·kg-1·d-1。于C组 6周、D组 8周抗生育起效后 ,以低剂量GA(12mg·kg-1·d-1)维持药效。交配试验检测生育力 ,取睾丸、附睾、内脏及血样进行组织学及生化检查 ,观察生育恢复和F1仔鼠发育情况。　结果　C组用药第 6周 10 0 %雄鼠不育 ,低剂量GA可继续维持抗生育效果 ,停药 6周生育力全部恢复 ;D组用药 8周达 10 0 %不育 ,低剂量GA不能维持不育。实验期间未发现明显的毒副反应。　结论　口服低剂量GA和MT及EE起效后并以低剂量GA维持药效用药方案 ,是一种起效快、可维持、安全、可逆的抗雄性生育优化方案     

异丙酚对成年大鼠血脑屏障通透性的影响

目的　观察静脉输注不同剂量异丙酚对大鼠血脑屏障 (BBB)通透性的影响。方法　 30只成年大鼠随机分为三组 :对照组 (C组 ,不用全麻药 ,n =6 ) ,异丙酚 70mg·kg-1·h-1组 (P1组 ,静脉注射异丙酚 2 0mg/kg继以静脉输注 5 0mg·kg-1·h-11小时 ,n =12 ) ,异丙酚 12 0mg·kg-1·h-1组 (P2组 ,静脉输注异丙酚 12 0mg·kg-1·h-11小时 ,n =12 )。取脑做EB染色观察、镧醛灌注后电镜观察及HE染色光镜观察。结果　P1、P2组EB染色、HE染色及电镜观察结果与C组相比均无明显差别。结论　本实验结果提示 ,静脉输注产生脑电图爆发抑制剂量的异丙酚 (70mg·kg-1·h-1)及更大剂量(12 0mg·kg-1·h-1) 1小时 ,虽然后者产生明显的循环抑制 ,但两者均未增加大鼠BBB对大分子 (EB 白蛋白 )和小分子 (镧离子 )的通透性 ,对中枢神经系统形态也无明显影响。     

维生素C对大鼠肾结石模型体内活性氧及成石的影响

目的　观察不同剂量维生素C(VitC)对大鼠肾结石模型体内活性氧 (ROS)的影响及VitC、ROS与肾结石形成的关系。　方法　用乙二醇诱导Wistar大鼠产生肾草酸钙结石。 30只大鼠分为正常组 ,成石组 ,治疗组 (分三个不同剂量 ,VitC 2 5、10 0、4 0 0mg·kg-1·d-1) ,喂养 15d。测定血和右肾组织中丙二醛 (MDA)、过氧化氢酶 (CAT)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)含量 ;左肾冰冻切片 ,偏光显微镜观察结晶情况。　结果　成石组血和组织中的MDA分别为 (43.89± 5 .10 )nmol/ml和 (6 .2 0± 2 .0 0 )nmol/gpr,较正常组增高 ,差别有显著性意义 (P <0 .0 1和P <0 .0 0 1) ,而抗氧化酶显著降低 (P <0 .0 1和P <0 .0 0 1)。VitC 4 0 0mg·kg-1·d-1治疗组血MDA(30 .80± 4 .6 9)nmol/ml,较成石组降低 (P <0 .0 5 ) ,与正常组比较差别无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ,血SOD较成石组降低 (P <0 .0 5 ) ,血CAT、GSH Px较成石组升高 (P <0 .0 1) ;VitC 4 0 0mg·kg-1·d-1治疗组肾组织中MDA(11.96± 2 .4 4 )nmol/gpr ,较成石组升高 (P <0 .0 5 ) ,SOD较成石组升高 (P <0 .0 5 ) ,CAT、GSH Px较成石组有所降低。肾组织晶体形成与VitC剂量呈正相关 (r =0 .6 6 85 ,P <0 .0 1)。　结论　高草酸尿可使机体活性     

谷康泰灵对骨质疏松模型大鼠骨形成和骨吸收功能的影响

目的　观察药物谷康泰灵对骨质疏松 (OP)模型大鼠骨形成和骨吸收功能的影响 ,为其临床治疗骨质疏松提供实验依据。方法　SD大鼠 4 4只 ,随机分为正常组 (13只 )和骨质疏松模型组 (31只 )。以维甲酸 80mg·kg- 1 ·d- 1 灌胃 15d,诱导OP模型。模型复制成功后 ,各组处死 5只 ,正常组 (8只 )继续观察 ,模型组又随机分为无措施对照组 (8只 )、谷康泰灵治疗组 (10只 ,0 0 8mg·kg- 1 ·d- 1 谷康泰灵腹腔注射 )和雌二醇治疗组 (8只 ,每只 0 0 5mg,每周 3次苯甲酸雌二醇腹腔注射 )。治疗期 30d。观察股骨松质骨区成骨细胞及破骨细胞数量和血清中AKP、TRAP活性变化。结果　与正常组相比 ,维甲酸诱导的OP模型大鼠股骨松质骨区成骨细胞功能活跃 ,数量变化不大 ;破骨细胞数量、活跃程度显著增加 ;血清中AKP和TRAP明显增高。谷康泰灵治疗后 ,OP大鼠活跃成骨细胞数量明显增加 ,破骨细胞数量显著减少 ,血清AKP活性明显增高 ,TRAP活性下降。结论　谷康泰灵对OP大鼠骨形成和骨吸收功能有显著影响 ,可刺激成骨细胞的产生增加成骨细胞的活性 ,减少破骨细胞的数量抑制破骨细胞的活性。     

补骨脂素抗良性前列腺增生的研究

目的探讨补骨脂素对丙酸睾丸酮所致大白鼠前列腺增生(BPH)模型的作用。方法将SD大鼠去势7 d后皮下注射丙酸睾丸酮5.00 mg·kg-1·d-1,同时以补骨脂素45.00、15.00mg·kg-1·d-1保列治0.45 mg·kg-1·d-1、蒸馏水0.10 ml·kg-1·d-1,灌胃治疗1个月后处死大鼠,称量前列腺湿重、体积,光镜观察前列腺组织病理学改变、放射免疫法测量血清睾酮(T)和雌二醇(E2)。结果 补骨脂素组的前列腺湿重指数[(6 723.1±763.3、6 434.8±481.3)mg/kg体重]和前列腺体积指数[(3.8±0.7、4.4±0.8)ml/kg体重]较保列治组[(6 820.8±528.2)mg/kg体重、(5.4±0.3)ml/kg体重]及蒸馏水组[(8 798.5±1 184.9)mg/kg体重、(6.7±1.1)ml/kg体重]显著降低(P<0.05)。补骨脂素组前列腺组织增生程度较保列治组及蒸馏水组显著降低(P<0.05);补骨脂素对丙酸睾丸酮所致前列腺增生模型大白鼠的血清T和E2的表达差异无显著性(P>0.05)。结论补骨脂素治疗丙酸睾丸酮所致大鼠前列腺增生有效。