小陷胸汤加味对心肌缺血再灌注损伤兔血清C反应蛋白及一氧化氮含量的影响

目的研究小陷胸汤加味对心肌缺血再灌注损伤（IRI）兔血清C反应蛋白（CRP）及一氧化氮（NO）的影响,探讨其抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法将32只日本大耳白兔,随机分为假手术组、模型组、小陷胸汤加味高剂量组和小陷胸汤加味低剂量组。小陷胸汤加味高剂量组和低剂量组于开胸前5d分别予小陷胸汤加味6．32、3．16g／kg,每日1次灌胃;假手术组、模型组于开胸前5d予0．9％氯化钠注射液25mL,每日1次灌胃。然后建立兔IRI模型,分别测定血清CRP和NO。结果模型组CRP升高,NO下降,与假手术组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;小陷胸汤加味高剂量组和低剂量组可以对抗CRP升高和NO下降,CRP、NO与模型组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）;小陷胸汤加味高剂量组CRP、NO与低剂量组比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论小陷胸汤加味能够减轻兔心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与减少心肌细胞释放CRP及升高NO有关。     

小陷胸汤加味方对兔心肌缺血再灌注损伤MDA、SOD和CK-MB的影响

目的探讨小陷胸汤加味方对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法将32只健康家兔随机分为假手术组（A组）、缺血再灌注模型组（B组）、小陷胸汤加味方低剂量治疗组（C组）、小陷胸汤加味方高剂量治疗组（D组）,每组8只;观察血清CK-MB,及心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量。结果与A组比较,B、C、D组兔心肌组织的SOD、MDA均有显著性差异,血清CK-MB含量间有显著性差异;与B组比较,C组与D组兔心肌组织的SOD、MDA均有显著性差异,血清CK-MB含量间有显著差异;C组与D组比较,兔心肌组织SOD、MDA含量间无差异显著性。结论小陷胸汤加味方具有清除氧自由基,减少心肌酶的释放,减轻心肌缺血再灌注损伤的作用。     

加昧小陷胸汤对实验性心肌缺血再灌注的作用

目的：研究小陷胸汤加味方对心肌缺血再灌注心肌的作用。方法：将32只健康家兔随机分为4组,假手术组（C组）,小陷胸汤加味方高剂量组（D组）,每组8只。A组不予缺血再灌注处理,C、D两组提前5天连续灌胃中药,A、B组各灌以等量0．9％NaCl溶液。B、C、D三组建立心肌缺血再灌注模型。各组分别于再灌注120min检测血清磷酸肌酸激酶（CK）,肿瘤坏死因子-α（T．F-α）的含量。结果：C、D两组CK、T。F-α均低于B组（P〈0．05）,C、D两组间CK、T．F-α无差异（P〉0．05）。结论：小陷胸汤加味方可降低兔心肌缺血再灌注CK、T．F-α含量,对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

小陷胸汤加味方对兔心肌缺血再灌注损伤一氧化氮、一氧化氮合酶的影响

心血管疾病是危害人类健康的常见病和多发病,在我国乃至世界己跃居各类疾病之首。对冠状动脉疾病或通常所说的缺血性心脏病的研究己成为全人类的热点课题。本实验应用小陷胸汤加味方对兔心肌缺血再灌注损伤的模型进行干预,目的在于通过观察小陷胸汤加味方对实验性兔心肌缺血再灌注损伤心肌一氧化氮（NO）含量及一氧化氮合酶（NOS）的活性的影响,探讨小陷胸汤加味方对心肌缺血再灌注损伤的作用机制,为中医药防治心血管系统疾病提供实验依据。     

加味小陷胸汤对实验性心肌缺血再灌注的作用

目的:研究小陷胸汤加味方对心肌缺血再灌注心肌的作用。方法:将32只健康家兔随机分为4组,假手术组(C组),小陷胸汤加味方高剂量组(D组),每组8只。A组不予缺血再灌注处理,C、D两组提前5天连续灌胃中药,A、B组各灌以等量0.9%NaCl溶液。B、C、D三组建立心肌缺血再灌注模型。各组分别于再灌注120min检测血清磷酸肌酸激酶(CK),肿瘤坏死因子-α(T.F-α)的含量。结果:C、D两组CK、T.F-α均低于B组(P0.05),C、D两组间CK、T.F-α无差异(P0.05)。结论:小陷胸汤加味方可降低兔心肌缺血再灌注CK、T.F-α含量,对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

小陷胸汤加味方预处理对兔心肌缺血再灌注损伤血清MDA、SOD的影响

目的观察小陷胸汤加味方预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法将32只健康日本大耳白兔随机分为假手术组、模型组和小陷胸汤加味方低、高剂量组各8只。结扎左冠状动脉前降支30min再灌注120min后立即右心房取血,分离血清,观察血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与假手术组比较,模型组和小陷胸汤加味方低、高剂量组兔血清的SOD、MDA比较差异均有统计学意义(P0.05);与模型组比较,小陷胸汤加味方低剂量组与小陷胸汤加味方高剂量组兔血清的SOD、MDA比较差异均有统计学意义(P0.05);小陷胸汤加味方低剂量组与小陷胸汤加味方高剂量组兔血清SOD、MDA比较差异无统计学意义(P0.05)。结论小陷胸汤加味方预处理对兔心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与清除自由基有关。     

苓桂术甘汤预防性给药对心肌缺血再灌注损伤NO、NOS含量的影响

目的：通过苓桂术甘汤预防性给药,观察心肌缺血再灌注损伤家兔血清一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）含量的变化,探讨其防治心肌缺血再灌注损伤的可能机制。方法：40只健康家兔随机分成5组,结扎左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型,再灌注3h后采血并检测血清中NO和NOS含量,取左心室心肌组织做病理切片。结果：各组NO及NOS含量比较,假手术组与空白组间无统计学差异（P＞0.05）;模型组NO及NOS含量明显下降,较假手术组具有统计学差异（P＜0.01）;高剂量组、低剂量组分别与模型组比较,NO及NOS含量均显著升高,具有统计学差异（P＜0.01）,且病理结果显示,高剂量组疗效优于低剂量组.结论：苓桂术甘汤预防性给药对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其可能机制与升高NO和NOS含量有关,且高剂量组疗效显著优于低剂量组。     

小陷胸汤加味方对兔心肌缺血再灌注损伤的干预

目的研究小陷胸汤加味方对兔心肌缺血再灌注心肌髓过氧化物酶(MPO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)的影响。方法将32只健康新西兰大耳白兔随机分为4组:假手术组、模型组、小陷胸汤加味方低剂量组、小陷胸汤加味方高剂量组,每组8只。观察小陷胸汤加味方对MPO活性及TNF-α、CRP含量的干预。结果小陷胸汤加味方可降低兔心肌缺血再灌注MPO的活性及TNF-α、CRP的含量,与缺血再灌注组比较差异有统计学意义。结论小陷胸汤加味方对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

从NO、NOS变化探讨瓜蒌薤白白酒汤对心肌缺血再灌注损伤的防治作用

目的：研究瓜蒌薤白白酒汤（LGXD）对家兔心肌缺血再灌注损伤模型血清中一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性的影响,并探讨其对再灌注损伤的可能性保护机制。方法：采用结扎左冠状动脉前降支法复制心肌缺血再灌注损伤模型,分离血清检测血清中一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性,摘取左室心肌做常规病理切片。结果：与假手术组比较,模型组NO含量和NOS活性均显著增高,与模型组比较,高、低剂量药物组NO含量和NOS活性均降低,低剂量组比高剂量组低,病理结果显示低剂量组优于高剂量组。结论：瓜蒌薤白白酒汤对家兔心肌缺血再灌注损伤的心肌有保护作用,其机制可能与抑制NOS的活性,减少NO的过量产生有关,且低剂量药物组疗效优于高剂量组。     

丹参酮ⅡA对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中NO含量及NOS、iNOS活性的影响

目的观察丹参酮Ⅱh（Tan ⅡA）对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤保护作用的可能机制。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Tan ⅡA低、高剂量组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。Tan ⅡA高、低剂量组于术前连续灌胃给予高、低剂量Tan ⅡA 3d,每日1次。各组于脑缺血90min再灌注24h后进行HE染色,观察病理形态学变化,检测脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性的变化。结果Tan ⅡA高、低剂量组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,Tan ⅡA高剂量组缺血改变亦轻于低剂量组。与假手术组比较,缺血再灌注组脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性明显升高;与缺血再灌注组比较,Tan ⅡA高、低剂量组脑组织和血清中N0含量和NOS、iNOS活性均明显降低,高、低剂量组之间差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论Tan ⅡA可减轻神经元损伤程度,对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与降低NOS、iNOS活性,减少NO含量有关。