培哚普利对糖尿病大鼠心肌保护作用的研究

糖尿病性心肌病是糖尿病的慢性并发症之一 ,其病因复杂 ,机制未明。近来研究发现 ,心脏局部组织肾素血管紧张素系统 (ＲＡＳ)与糖尿病心肌损害有关[1] 。本研究通过观察不同病程链脲菌素 (ＳＴＺ)糖尿病大鼠局部心肌血管紧张素Ⅱ(ＡｎｇⅡ )、左室重量指数 (ＬＶＭＩ)心肌超微结构改变及培哚普利治疗后的变化 ,探讨培哚普利对糖尿病大鼠心脏的作用。一、材料和方法1 模型的建立与分组 :雄性ＳＤ大鼠 4 8只 (购自ＢＫ公司 )体重 180～ 2 0 0ｇ ,随机分为 ( 1)正常对照组 (ＮＣ) 18例 ,( 2 )糖尿病组 3 0例。糖尿病模型以一次性腹腔注射ＳＴＺ…     

血管紧张素Ⅱ及氯沙坦对肾系膜细胞蛋白激酶C亚型表达及转位的影响

血管紧张素Ⅱ (ＡｎｇⅡ )是肾素 血管紧张素 醛固酮系统(ＲＡＳ)中最重要的生物活性肽 ,可经ＡｎｇⅡ受体激活细胞内信号传递的关键酶———蛋白激酶Ｃ (ＰＫＣ)介导各种细胞效应 ,在肾脏疾病的发生发展中起重要作用[1] 。目前已知ＰＫＣ共有 12种亚型 ,不同ＰＫＣ亚型在ＡｎｇⅡ信号传递中的作用尚不十分清楚。为此 ,我们将肾系膜细胞进行体外培养 ,采用多光子共聚焦显微镜观察ＡｎｇⅡ、ＡｎｇⅡ受体 1(ＡＴ1)拮抗剂———氯沙坦对三种ＰＫＣ亚型α、β、ε表达和转位的影响 ,探讨这三种ＰＫＣ亚型在肾脏疾病中的作用。一、材料和方法1 …     

钙离子信号与肥大细胞RBL～2H3活化

细胞内钙离子浓度 ([Ｃａ2 ]ｉ)的改变是细胞激活非常重要的第二信使途径 ,肥大细胞在受到抗原刺激后 ,可迅速释放组胺等介质。但在其活化过程中 ,钙离子信号是如何改变的 ?我们通过流式细胞仪 (ＦＡＣＳ)和激光共聚焦荧光显微镜分析 ,观察了大鼠肥大细胞系ＲＢＬ 2Ｈ3受抗原活化时钙离子信号的变化。一、材料与方法1 培养板购自Ｃｏｒｎｉｎｇ Ｃｏｓｔａｒ公司 ,抗二硝基苯酚 (ＤＮＰ)ＩｇＥ和乙二胺四乙酸 (ＥＤＴＡ)购自Ｓｉｇｍａ公司 ,ＤＮＰ 牛血清白蛋白 (ＢＳＡ )、Ａ2 3187、Ｆｌｕｏ 3/ＡＭ和抗磷酸酪氨酸单抗(Ｍａｂ ＰＴｙｒ…     

转染血管紧张素Ⅱ受体（AT1）反义核苷酸对血管平滑肌细胞增殖的 …

目的：评价转染ＡＴ１我核菩酸（ＡＴ１Ａ）对血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣｓ）血管紧张Ⅱ（ＡｎｇⅡ）受体亚型ｍＲＮＡ表达、蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）、丝裂素活化蛋白激酶Ｐ＾３８（Ｐ＾３８ＭＡＰＫ）蛋白表达,及蛋白核酸合成的作用。方法：ＲＴ－ＰＣＲ克隆ＡＴ１ ｃＤＮＡ序列（４７６ｂｐ）,将克隆的ＡＴ１ ｃＤＮＡ反向插入ＰｃＤＮＡ３．１,构建一完整的含ＡＴ１Ａ的质粒（ＰＡＴ１Ａ）,测序鉴定。转染培养的大鼠ＶＳＭＣｓ     

糖尿病大鼠肾小球二酰基甘油-蛋白激酶C通路的变化

本研究旨在利用二酰基甘油 (ＤＡＧ)激酶法和ＡＴＰ底物磷酸化的方法 ,检测糖尿病大鼠肾小球ＤＡＧ水平和蛋白激酶Ｃ(ＰＫＣ)活性变化 ,以探讨肾小球ＤＡＧ ＰＫＣ通路的变化在肾小球血流动力学和肾脏形态学改变中所起的作用。一、材料与方法1.动物模型的制备 :体重 2 2 0～ 2 4 0ｇ雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠 5 0只 (山东大学实验动物中心提供 ) ,分为正常对照组和糖尿病组。将链脲佐菌素 (Ｓｉｇｍａ公司 )溶于 0 .1ｍｏｌ/Ｌ枸橼酸钠缓冲液 (ｐＨ 4 .2 )中 ,腹腔内注射 (6 5ｍｇ/ｋｇ) ,2 4ｈ大鼠血糖开始升高 ,以 4 8ｈ后血糖≥ 16 .5ｍｍｏ…     

白三烯D4、组胺诱导在大鼠气道平滑肌细胞内Ca2+浓度变化

白三烯 (ＬＴＤ)、组胺是哮喘致病机制中最重要的炎性介质 ,但两者生理作用有显著差异。我们应用激光共聚焦显微镜探讨ＬＴＤ4、组胺生理作用差异的Ｃａ2 + 基础。材料与方法　大鼠气道平滑肌细胞 (ＡＳＭＣ)原代培养 ,细胞先接种于盖玻片 ,然后置于培养皿中。应用平滑肌特异α肌动蛋白抗体 (武汉博士德公司 )进行纯度鉴定 ,纯度 >95 %。细胞培养至第 6～ 7天 ,Ｈａｎｋ液漂洗后加入荧光指示剂Ｆｌｕｏ 3ＡＭ(美国Ｓｉｇｍａ公司 ,终浓度为 5× 10 6ｍｏｌ/Ｌ) ,避光孵育 30ｍｉｎ(37℃、5 %ＣＯ2 )。洗净染色液 ,将盖玻片置于激光共聚焦显…     

蛋白激酶C α mRNA在低氧猪肺动脉平滑肌细胞的表达及对细胞增殖的作用

我们最近发现蛋白激酶Ｃ(ＰＫＣ)参与正常肺血管张力的调控[1,2 ] ;低氧可使肺动脉ＰＫＣ蛋白水平表达增高[3] ,且可使ＰＫＣ对肺血管张力的调控作用明显增强[4 ] 。但有关低氧对肺动脉平滑肌细胞 (ＰＡＳＭＣ)在ｍＲＮＡ转录水平表达的影响以及ＰＫＣ对ＰＡＳＭＣ增殖的影响的研究报道尚较少见 ,我们对此进行探讨。材料与方法　取幼年猪肺动脉主干 ,刮去内皮细胞 ,将中膜肌层切割成小组织块 ,接种在培养瓶内 ,待贴壁后 ,加入含 10 %胎牛血清的Ｍ199液 ,置 37℃ ,ＣＯ2 培养箱内培养。生长融合的ＰＡＳＭＣ以 1∶1的 0 2 5 %胰蛋白酶和 0 …     

初发糖尿病大鼠肾小球蛋白激酶C活性变化的研究

目的：检测初发糖尿病大鼠肾小球蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）活性变化,以推断ＰＫＣ活性变化在肾内血流动力学改变中所起的作用。方法：用链脲菌素制备糖尿病大鼠实验模型,在糖尿病发病２周后,分离肾小球,提取纯化胞浆及胞膜蛋白,利用γ－＾３２ＰＡＴＰ底物磷酸化的方法检测胞浆及胞膜ＰＫＣ活性。同时测量血、尿肌酐,计算内生肌酐清除率。结果：糖尿病大鼠表现出明显的肾小球高滤过及肾脏肥大现象,此时细胞内总的ＰＫＣ活性与对照     

C肽联合胰岛素干预治疗对大鼠早期糖尿病肾病的干预

临床试验证实严格控制血糖、血压可减少和延缓糖尿病肾病的发生发展 ,但具体实施困难 ,尚需寻找其他非依赖于血糖血压的防治途径。本研究观察Ｃ肽联合胰岛素治疗对大鼠早期糖尿病肾病的作用。一、材料和方法1.糖尿病大鼠模型的建立 :采用雄性ＳＤ大鼠 ,2月龄 ,体重 2 0 0～ 2 2 0克。留取正常对照组 ,其余大鼠禁食过夜后 ,按 5 0ｍｇ/ｋｇ经尾静脉注射 10 %链脲佐菌素 (ＳＴＺ ,购自Ｓｉｇｍａ公司 )柠檬酸缓冲液 (ｐＨ 4 .5 ) ,7天后用Ｐｒｅｃｉｓｉｏｎ .Ｐ .Ｉ.Ｄ血糖仪 (美国雅培公司 )测尾静脉血糖 ,血糖大于 16 .5ｍｍｏｌ/Ｌ确认为…     

槲皮素对肺动脉平滑肌细胞酪氨酸磷酸化蛋白表达及大鼠低氧性肺动脉高压的影响

肺血管构型重建是慢性缺氧性肺动脉高压的病理学基础,主要表现为中膜平滑肌细胞增殖及迁移,而平滑肌细胞的增殖依赖于多种生长因子的作用,尤其是血小板衍生生长因子（ＰＤＧＦ）。我们通过酪氨酸蛋白激酶（ＴＰＫ）抑制剂槲皮素（Ｑｕｅｒｃｅｔｉｎ）来观察ＰＤＧＦ诱导的肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣ）酪氨酸磷酸化蛋白的表达及其对大鼠低氧性肺动脉高压的影响。材料与方法　（１）材料：ＰＤＧＦＢＢ,Ｑｕｅｒｃｅｔｉｎ,抗磷酸化酪氨酸（均购自美国Ｓｉｇｍａ公司）,ＡＳＭ６８Ｋ图象分析仪（德国Ｌｅｉｔｅ公司）;流式细胞仪…     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.