依达拉奉注射液对急性一氧化碳中毒大鼠的脑保护作用

目的:观察急性一氧化碳中毒大鼠脑内的氨基酸神经递质的变化,以及依达拉奉对中毒大鼠的脑保护作用.方法:选择健康成年大鼠70只,体重300～350g.动物随机分为正常对照组,一氧化碳中毒组,依达拉奉注射液治疗组.一氧化碳中毒后1、5、7d及依达拉奉注射液治疗后1、5、7d、每时间点各10只,处死后测定天冬氨酸,γ氨基丁酸含量.结果:急性一氧化碳中毒大鼠随时间延长抑制性氨基酸神经递质逐渐增加,兴奋性氨基酸神经递质含量逐渐减少,依达拉奉可以减少抑制性氨基酸神经递质含量.结论:依达拉奉注射液对急性一氧化碳中毒大鼠具有脑保护作用.     

藏药螃蟹甲中苯乙醇苷对模型大鼠急性高原脑水肿的改善作用

目的:研究藏药螃蟹甲中苯乙醇苷(PhGCs)对模型大鼠急性高原脑水肿的改善作用。方法:60只Wistar大鼠随机分为常氧空白(等容灭菌注射用水)组、缺氧模型(等容灭菌注射用水)组、地塞米松(4 mg/kg)组与PhGCs高、中、低剂量(400、200、50mg/kg)组。复制模型前6 d ig给药,ig给药第4 d起除常氧空白组外,其余各组大鼠均置于模拟海拔8 000 m的高原环境,连续缺氧暴露72 h以复制大鼠高原脑水肿模型。苏木精-伊红染色后光镜下观察大鼠脑组织病理改变;干湿质量法测定大鼠脑含水量;测定大鼠脑组织中丙二醛(MDA)含量与超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)活性;酶联免疫吸附(ELISA)法测定大鼠血清中与脑组织中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量。结果:与常氧空白组比较,缺氧模型组大鼠脑组织出现明显水肿,细胞和血管周围腔隙增宽,可见炎性细胞浸润;大鼠脑含水量增加;大鼠脑组织MDA含量增加,SOD、GSH活性减弱;大鼠血清与脑组织IL-1β、TNF-α含量增加,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。与缺氧模型组比较,PhGCs高、中、低剂量组大鼠脑组织炎症细胞浸润程度减轻,脑含水量减少;PhGCs高、中剂量组大鼠脑组织MDA含量减少,SOD、GSH活性增强,大鼠血清与脑组织IL-1β、TNF-α含量减少,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:PhGCs能明显减轻由急性缺氧所致大鼠急性脑损伤状态,对模型大鼠急性高原脑水肿有一定改善作用。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病30例临床分析

目的探讨急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发病机制、危险因素、病理、临床表现、影像学改变、治疗和预后,加深对这种疾病的认识。方法回顾性分析了我院自1996年6月至2006年6月住院的30例急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者。结果本组患者老年人居多,60~75岁占50%;伴随脑动脉硬化60%、高血压60%、糖尿病50%、高脂血症40%、血黏度增高80%;在急性期中毒时均有不同程度意识障碍,假愈期后出现以智能减退、二便失禁、精神行为异常、锥体外系症状为主的脑病表现;头MRI病灶主要累及大脑白质及基底节苍白球;经高压氧、激素、改善脑循环、营养神经治疗,有效率为86.7%,30%的患者可痊愈。结论老龄、脑动脉硬化及其危险因素以及影响血流动力学的危险因素也是本病的危险因素,此外本病的发生与中毒早期意识障碍的程度有关;其预后与年龄、急性期意识障碍时间的长短及高压氧治疗次数有关;头颅MRI对诊断、观察疗效、判断预后有重要的价值。     

液化石油气中毒大鼠脑组织p38MAPK的表达及意义研究

目的 观察p38MAPK在液化气中毒大鼠脑组织中的表达,探讨p38MAPK信号通路在液化气中毒大鼠发病中的作用.方法 采用大鼠液化石油气中毒模型,动物分别于中毒后1、3、7d处死,苏木精-伊红染色观察脑组织神经细胞的形态变化,免疫组化方法检测脑组织p38MAPK的表达水平.结果 大鼠液化石油气中毒后大脑皮质神经元细胞核浓缩、结构不清,可见神经元坏死迹象.免疫组化技术观察显示p38MAPK在急性液化气中毒大鼠脑组织中的表达与正常组比较明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 p38MAPK信号传递途径促进液化石油气中毒诱导的大鼠脑组织神经元坏死,在液化石油气中毒大鼠发病中起重要作用.     

一氧化碳中毒100例的CT表现与临床分析

目的 探讨一氧化碳中毒的CT表现与临床治疗及转归.方法 将100例急性一氧化碳中毒患者根据CT检查的结果分为两组,每组50例.观察组为头颅CT检查有病理改变者;对照组为头颅CT检查无明显异常者,观察两组经过高压氧及药物综合治疗后的转归.结果 观察组经过急性期治疗后治愈率低,发生一氧化碳中毒迟发性脑病的比例高,后期治疗时间长;对照组急性期治愈率较高,发生迟发性脑病的比例低.结论 急性一氧化碳中毒后,根据头颅CT检查有异常改变者,需要进行多疗程的高压氧与药物综合治疗,才能很好地治疗和预防后遗症的发生.     

参麦注射液对急性一氧化碳中毒性心肌损害的治疗作用

目的观察参麦注射液对急性一氧化碳中毒致心肌损害的辅助治疗作用。方法将101例急性一氧化碳中毒性心肌损害患者随机分为治疗组50例,对照组51例。两组均予吸氧、高压氧、防治脑水肿及促进脑组织代谢药（三磷酸腺苷、细胞色素C）等常规治疗,治疗组加用参麦注射液50～100ml,1～2次/d,对比分析两组患者的心电图,心肌酶谱的变化。结果心电图、心肌酶的恢复治疗组均优于对照组（P〈0.05或P〈0.01）。结论参麦注射液对一氧化碳中毒心肌损害有明显保护作用。     

急性一氧化碳中毒并发脑梗死13例临床病因分析

目的探讨急性一氧化碳中毒并发脑梗死的临床特点及病因。方法回顾性分析急性一氧化碳中毒并发脑梗死13例患者的临床特点,实验室及影像学检查。结果经积极治疗后5例患者出院前查体基本无神经系统定位体征,能够独立生活起居。3例患者出院前查体见有轻微神经系统定位体征(如肢体轻偏瘫),生活起居绝大部分自理。5例患者出院前查体神经系统定位体征无改善甚至较入院时加重。结论急性一氧化碳中毒并发脑梗死与缺氧、脑动脉硬化、低血压、脑低灌注有关。     

山红调脂滴丸抗脑缺血作用实验研究

目的观察山红调脂滴丸的抗脑缺血作用。方法采用大脑中动脉血栓形成致局灶性脑缺血大鼠模型,测定模型组和给药组大鼠脑水含量,采用结扎双侧颈总动脉致急性全脑缺血大鼠模型,测定模型组和给药组大鼠脑组织中伊文思蓝（EB）含量。结果①山红调脂滴丸30、50mg·kg-1可明显降低脑缺血大鼠脑含水量。②山红调脂滴丸30、50mg·kg-1可以明显减少模型大鼠脑组织中伊文思蓝EB含量。结论山红调脂滴丸具有拮抗脑缺血损伤作用。     

脑脉欣无糖颗粒对大鼠脑缺血的保护作用

目的 观察脑脉欣无糖颗粒灌胃给药对大鼠脑缺血的保护作用。方法 采用结扎大鼠双侧颈总动脉方法复制急 性实验性不完全性脑缺血模型,观察脑脉欣无糖颗粒对大鼠脑指数、脑含水量、脑毛细血管通透性及脑组织形态学的影响。 结果 脑脉欣无糖颗粒可明显减轻急性不完全性脑缺血引起的大鼠脑指数升高和脑含水量增加,降低脑缺血引起的毛细血 管通透性,减轻脑组织损伤的病理改变。结论 脑脉欣无糖颗粒有明显的脑缺血保护作用。     

一氧化碳中毒迟发性脑病发病机制及治疗进展

一氧化碳中毒迟发性脑病（delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP）是指急性一氧化碳中毒经抢救恢复后,经过数天至数周（约2—60天）表现正常或基本正常的间歇期（假愈期）后,再出现以急性痴呆、精神症状和锥体外系表现为主的神经系统疾病。DEACMP占急性一氧化碳中毒10—30％,占重症一氧化碳中毒的50％。     

一氧化碳中毒迟发性脑病96例分析

目的探讨一氧化碳中毒后迟发性脑病的发病机制及影响预后的相关因素。方法回顾性分析96例急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者的临床资料。结果所有患者急性中毒后,均有5～60d的假愈期,之后出现以痴呆、震颤麻痹和精神症状为主的脑病表现,经高压氧、改善脑循环、营养神经等治疗,有效率为84.4%,治愈率34.4%。结论本病的预后与患者年龄、昏迷时间、假愈期、急性期高压氧治疗次数有关。急性一氧化碳中毒后高压氧治疗的时间越早、疗程越长,预后越好。     

钙蛋白酶抑制剂Ⅲ MDL 28170对大鼠甲基汞急性神经毒性的拮抗作用

目的为寻找治疗甲基汞急性中毒作用药物新靶点,探讨钙蛋白酶抑制剂ⅢMDL28170对甲基汞急性神经毒性的拮抗作用。方法大鼠随机分为正常对照组、MDL28170(50mg.kg-1,ip)对照组、甲基汞(10mg.kg-1,ig)中毒模型组与MDL28170干预组(同时ig甲基汞和ip MDL28170)。Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,免疫组织化学法观察脑μ-钙蛋白酶免疫阳性神经元,Western蛋白印迹法检测脑μ-钙蛋白酶表达,TUNEL法观察脑神经元凋亡,免疫荧光染色法观察脑皮质神经元微管相关蛋白2(MAP2)含量。结果大鼠ig给予甲基汞3或7d,中毒模型组出现神经系统损害行为学表现,水迷宫逃避潜伏期明显延长(P<0.01);脑皮质神经元内μ-钙蛋白酶的表达和活性明显升高(P<0.01);脑皮质神经元凋亡显著增加(P<0.01);神经元MAP2含量明显降低。同时给予MDL28170可明显减轻上述改变。结论μ-钙蛋白酶可能参与甲基汞中毒导致的神经细胞凋亡。MDL28170可明显抑制甲基汞的神经毒性损害,可能对甲基汞中毒具有治疗作用。     

重组人对氧磷酶K_(192)亚型对毒死蜱中毒所致肺损伤的保护作用

目的探讨重组人对氧磷酶K_(192)亚型(rHu PON1K192)是否对毒死蜱(CPF)中毒所致SpragueDalwey(SD)大鼠急性肺损伤具有保护作用。方法将健康成年SD雄性大鼠30只随机分为对照组、染毒组、预处理组,每组10只。染毒组大鼠应用毒死蜱以330 mg/kg(2倍LD50)灌胃进行染毒,建立有机磷中毒模型;对照组灌胃等量生理盐水;预处理组于染毒前30 min尾静脉注射r Hu PON1K_(192)(9 000 U/kg)进行预处理。在造模后8 h处死大鼠,采血清和肺组织标本进行检测,测定血清核转录因子-κB(NF-κB)的浓度、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肺系数,并观察肺组织病理及电镜变化。结果预处理组与染毒组相比,血清中SOD活力增强,MDA含量减低,肺组织NF-κB活性降低。光镜和电镜下可见对照组大鼠肺组织表现正常。染毒组光镜下可见肺组织出现较重程度粒细胞浸润,肺水肿、肺泡间隔增厚,肺泡内有红细胞聚集,电镜下可见上皮细胞胞质肿胀、鼓泡、破裂,核染色质凝固、碎裂。预处理组大鼠上述改变较轻。结论 rHuPON1K_(192)可以减轻毒死蜱急性中毒大鼠的肺损伤,对肺损伤具有保护作用。     

模拟高原梭曼中毒大鼠脑脂肪酸的变化

脑是梭曼攻击的重要靶器官,高原缺氧可导致脑水肿,二者对脑组织的复合效应尚不清楚。研究模拟高原缺氧条件下梭曼中毒大鼠脑组织游离脂肪酸（ＦＦＡ）浓度和脑含水量变化规律。方法：于低压氧仓内复制大鼠梭曼中毒模型,于冰上分离左右两脑半球,一侧脑组织取脑湿重,烘干后称取干重,计算脑含水量。另一侧脑组织制备匀浆,以生化法分别测定ＡＣｈＥ活性和ＦＦＡ。结果：高原缺氧条件下,０８和１０９ＬＤ５０梭曼中毒大鼠脑组织ＡＣｈＥ活性呈持续严重抑制,中毒后３０ｍｉｎ,两组动物脑ＡＣｈＥ活性分别为对照组的４０％和３０％。…     

应用脑皮质撞击仪建立颅脑创伤后应激性溃疡动物模型的研究

目的 应用电子脑皮质撞击仪（eCCI）建立颅脑创伤后应激性溃疡的动物模型,为进一步研究颅脑损伤所致应激性溃疡的发生机制及治疗方法奠定基础.方法 选取健康雄性Spraque-Dawley（SD）大鼠20只,按照随机数字表法分为假手术组和颅脑创伤组,每组10只.应用eCCI对颅脑创伤组大鼠顶叶大脑皮质区行精确撞击（打击速率4 m/s,打击时间200 ms,打击深度4 mm）.假手术组仅用牙科钻开骨窗（5 mm ×5 mm）,消毒后缝合头皮但不做打击.伤后48 h应用多普勒血流量计测定2组大鼠脑和胃黏膜表面局部血流量,苏木精-伊红染色观察脑和胃组织病理学改变.结果 致伤48 h后,颅脑创伤组脑组织血流量较假手术组明显下降[（40.2±1.9）ml/（min·100 g）比（107.6±3.4） ml/（min·100 g）]（P ＜0.01）.假手术组和颅脑创伤组胃黏膜表面血流量比较,差异有统计学意义[（32.9±2.0）ml/（min·100 g）比（42.1±1.0）ml/（min·100 g）]（P＜0.01）.致伤48 h后,光镜下假手术组大鼠脑组织正常,结构完整,胞核蓝染,胞质呈粉红色;颅脑创伤组大鼠脑组织损伤灶周围神经元数量明显减少,结构排列紊乱,局部脑组织变性坏死,逐渐形成瘢痕,伴大量红细胞渗出.假手术组大鼠胃组织基本正常,黏膜表层结构完整,黏膜下层未见明显嗜酸性炎细胞渗出;颅脑创伤组大鼠胃组织可见黏膜表层细胞、腺胃细胞变性、脱落,伴红细胞渗出,黏膜下可见嗜酸性炎细胞浸润.结论 大鼠颅脑创伤后存在应激性溃疡,应用脑皮质撞击仪可成功建立颅脑创伤后应激性溃疡的大鼠模型.     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病50例诊治分析

目的研究患者急性一氧化碳中毒出现的神经症状及改变,了解其发病机制及预后的相关因素。方法回顾性分析50例急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者的临床资料。结果 50例患者急性一氧化碳中毒后,均有5～42d的假愈期,之后出现以痴呆、震颤麻痹和精神症状为主的脑病表现,经高压氧、改善脑循环、营养神经等治疗,有效45例,治愈17例。结论本病的预后与患者年龄、昏迷时间、假愈期、急性期高压氧治疗时间及次数有关,关键在治疗时要做到及时、足疗程、按时进行高压氧治疗防治急性一氧化碳中毒迟发性脑病。     

鼠神经生长因子治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病临床观察

目的探讨鼠神经生长因子（mNGF）治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床效果。方法随机将诊断为急性一氧化碳中毒迟发性脑病的87例分为mNGF组及对照组,对照组给予常规药物、高压氧治疗,mNGF组在对照组治疗基础上每天加用mNGF30μg肌内注射,治疗前、后分别对患者进行症状观察、脑电图检查及长谷川痴呆量表评分,评定临床疗效。结果 mNGF组显效率为81.4%,对照组显效率为47.7%,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论鼠神经生长因子对急性一氧化碳中毒迟发性脑病有明显疗效。     

大鼠全脑照射后早期脑组织S100B表达的变化

目的探讨S100B在早期放射性脑损伤中的变化特征。方法对大鼠予4MeV电子线分别单次全脑照射2、10、30Gy制备大鼠早期放射性脑损伤模型。应用免疫组织化学技术观察大鼠全脑不同剂量照射后1个月内不同时间点脑组织中S100B的变化。结果大鼠全脑照射后,脑组织中S100B表达水平随照射剂量加大而增加。结论全脑照射后,高照射剂量脑组织的S100B呈高表达。     

1,6-二磷酸果糖治疗急性一氧化碳中毒性心肌损伤

目的观察1,6-二磷酸果糖在急性一氧化碳中毒所致心肌损伤患者的治疗作用。方法一氧化碳中毒心肌损伤患者98例,随机分为观察组与对照组各49例。两组均给予常规治疗,观察组在此基础加用1,6-二磷酸果糖治疗,为期10d。比较两组治疗前后心肌酶学、心电图的变化。结果两组患者均可见到明显的心肌酶学下降,心电图的改善,自觉症状的好转。但实验组心肌酶学下降速度更快,心电图好转率明显高于对照组,未见明显毒副作用。结论早期使用1,6-二磷酸果糖可有效保护心脏,缩短心肌损伤恢复时间。     

Changes of S100B expression in brain following whole-brain irradiation in rats

目的 探讨S100B在早期放射性脑损伤中的变化特征.方法 对大鼠予4MeV电子线分别单次全脑照射2、10、30Gy制备大鼠早期放射性脑损伤模型.应用免疫组织化学技术观察大鼠全脑不同剂量照射后1个月内不同时间点脑组织中S100B的变化.结果 大鼠全脑照射后,脑组织中S100B表达水平随照射剂量加大而增加.结论 全脑照射后,高照射剂量脑组织的S100B呈高表达.