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1.
目的观察右美托咪定对需机械通气患者炎症反应的影响。方法需要机械通气及持续镇静治疗的患者76例,随机分为两组,每组38例。咪达唑仑组予咪达唑仑负荷量0.06 mg·kg-1,维持量0.04~0.2 mg·kg-1·h-1;右美托咪定组予右美托咪定负荷量1μg·kg-1,维持量0.2~0.7μg·kg-1·h-1。均静脉泵入,维持Ramsay镇静评分2~4分。检测患者用药前和用药后24、48 h的白细胞计数(WBC)、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT),血尿素氮(BUN)、肌酐(Ccr)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)等指标。同时采用酶联免疫吸附法检测两组患者用药前和用药后24、48 h血清高迁移率族蛋白1(HMGB-1)、血管黏附分子1(VCAM-1)、核转录因子κB(NF-κB)的水平。结果用药后24 h,右美托咪定组患者ALT和hs-CRP水平低于咪达唑仑组(P<0.05)。用药后48 h,右美托咪定组ALT、WBC、CK-MB和hs-CRP水平均显著低于咪达唑仑组(P<0.01)。用药后24 h,右美托咪定组患者血清HMGB-1和NF-κB水平低于咪达唑仑组(P<0.05);用药后48 h,右美托咪定组血清HMGB-1、VCAM-1和NF-κB水平均显著低于咪达唑仑组(P<0.01)。结论机械通气患者使用右美托咪定镇静,可一定程度降低患者体内炎症因子水平。 相似文献
2.
目的:探讨右美托咪定对单肺通气(OLV)患儿炎症反应和氧化应激的影响。方法:收集2019年9月至2020年1月需要OLV的手术患儿,随机分为对照组(C组)和右美托咪定组(D组)各25例,D组麻醉诱导后10 min开始输注右美托咪定0.5μg/kg,随后以0.2μg/kg的速度持续泵入至手术结束。C组用等量生理盐水代替右美托咪定。两组患儿于OLV前(T1)、OLV 30 min(T2)和术毕(T3)进行动脉血气分析,测定两组患儿白细胞介素(IL)-6、核因子(NF)-κB、IL-10、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的浓度,记录两组患儿不同时间段生命体征及麻醉药物的用量。结果:与T1相比,T2时间段两组患儿氧分压(PO 2)降低,肺泡动脉氧分压差(A-aDO 2)和呼吸指数(RI)均增高;D组的PO 2下降,A-aDO 2和RI升高幅度均低于C组(P<0.05);与T1相比,C组患儿单肺通气后NF-κB、IL-6、IL-10和MDA水平均增高,SOD水平降低,D组NF-κB、IL-6、MDA水... 相似文献
3.
目的 探讨右美托咪定(Dex)对重症肺炎机械通气病儿肠屏障功能的影响.方法 选取2016年1月至2019年4月在宜宾市第二人民医院儿科重症监护室(PICU)收治的行机械通气治疗的重症肺炎病儿92例为研究对象.采用随机数字表法将其分为观察组和对照组,各46例.对照组予以咪达唑仑镇静,观察组予以Dex镇静.两组治疗时间为4... 相似文献
4.
目的 探讨右美托咪定(Dex)对脓毒症肺损伤大鼠的保护作用及其机制.方法 雄性SD大鼠100只,随机分为4组,每组25只.Ⅰ组为假手术组,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组采用盲肠结扎穿孔法(CLP)建立脓毒症模型.Ⅱ组为模型对照组;Ⅲ组分别于CLP手术后0,2,4,6h腹腔注射Dex 12.5 μg·kg-1;Ⅳ组分别于CLP手术后0,2,4,6h腹腔注射Dex25.0 μg· kg-1.CLP手术后0,2,4,6,24 h分别测定肺组织肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6浓度,CLP后24 h酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定肺组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平,Western blot测定肺组织Toll样受体4(TLR4)表达,检测肺组织湿/干质量比(W/D),苏木精-伊红染色观察肺组织的病理变化.结果 与Ⅱ组比较,Ⅲ组和Ⅳ组中肺组织TNF-α、IL-6及HMGB1水平明显降低(P<0.05),肺组织TLR4表达及W/D明显降低,病理学损伤也明显减轻(P<0.05).Ⅲ、Ⅳ组之间差异无统计学意义.结论 Dex抑制炎症反应从而减轻脓毒症大鼠的肺损伤,其机制可能通过抑制TLR4通路来实现. 相似文献
5.
目的:观察在单肺通气中,右美托咪定辅助麻醉血流动力学,是否有助于改善单肺通气时的肺通气/血流异常。方法单肺通气下食管癌根治术60例,分为对照组和实验组。对照组麻醉诱导后注射0.9%生理盐水10 mL,实验组麻醉诱导后右美托咪定0.6μg/kg(10 min输入)。观察两组术中单肺通气时间、手术时间、气道分压、氧分压;观察术前、插管前、插管后、插管后15 min、切皮时、进胸、单肺通气60 min、单肺通气90 min、双肺通气15 min时间点的平均动脉压(MAP)、心率(HR);观察术前、单肺通气60 min、单肺通气90 min时间点的氧和指数。结果本研究结果显示氧和指数在术前时间点,实验组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);氧和指数在单肺通气60 min、单肺通气90 min时间点,实验组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),其机制可能就是减轻了单肺通气引起急性肺损伤。 HR、MAP在插管前、插管后、插管后15 min、切皮时、进胸、单肺通气60 min、单肺通气90 min、双肺通气15 min时间点,实验组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论在单肺通气中,右美托咪定辅助麻醉血流动力学更平稳,氧和指数增加,有助于改善单肺通气时的肺通气/血流异常。 相似文献
6.
目的探讨右美托咪定对风湿性心脏病瓣膜置换术患者炎性反应的影响。方法将我院收治的195例体外循环(CPB)下行瓣膜置换术的风湿性心脏病患者,按照随机分层分组法分为观察组和对照组,两组麻醉诱导完成后分别给予右美托咪定和生理盐水,分别于切皮前(T1)、CPB即刻(T2)、CPB开始2 h(T3)、CPB结束(T4)及CPB结束后24 h(T5)检测两组血清白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、S100β蛋白和神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量,同时观察两组动脉血氧分压(PaO2)和脑氧摄取率(ERO2)。结果两组T3、T4血清IL-6、TNF-α、S100β蛋白及NSE含量显著高于T1、T2(P〈0.05)。观察组T1、T2血清IL-6、TNF-α、S100β蛋白及NSE含量与对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05),但观察组T3、T4和T5的血清IL-6、TNF-α、S100β蛋白及NSE含量显著低于对照组(P〈0.05)。两组T1、T2、T5的PaO2和ERO2比较差异无统计学意义(P〉0.05),观察组T3、T4的PaO2和ERO2高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论瓣膜置换术中泵入右美托咪定能显著降低CPB导致的炎性因子水平增高,降低血清S100β蛋白及NSE含量,具有较好的抗炎和脑保护作用。 相似文献
7.
目的:探讨盐酸右美托咪定对实施食管癌根治术患者单肺通气时炎症反应的影响.方法:选择择期行食管癌根治术的42例患者,采用完全随机法分为盐酸右美托咪定组(D组)和对照组(C组),各21例.D组于麻醉诱导前10min经静脉输注盐酸右美托咪定1.0μg/kg,然后按0.5μg/(kg· h)的速率继续输注至术毕前30min;C组经静脉给予等容量生理盐水.分别于麻醉诱导前(T0)、单肺通气即刻(T1)、单肺通气开始30min(T2)、90min(T3)、双肺通气即刻(T4)和术毕(T5)时间点采用ELISA法检测患者血浆中TNF-α和IL-6的浓度,并测定中性粒细胞核蛋白NF-κB活性.结果:与C组相比,D组在T2~T5时刻血浆中TNF-α和IL-6的浓度和中性粒细胞核蛋白NF-κB活性均下降,差异有统计学意义(P<0.05).结论:围手术期持续静脉输注盐酸右美托咪定可抑制食管癌根治术患者单肺通气时NF-κB活性,从而减轻炎症反应. 相似文献
9.
目的探讨右美托咪定用于慢性阻塞性肺疾病(COPD)需机械通气患者镇静的有效性及安全性。方法 COPD急性发作期需机械通气患者50例,随机分为2组,每组25例。右美托咪定组负荷剂量右美托咪定1μg·kg~(-1),维持量0.2~0.7μg·kg~(-1)·h~(-1);丙泊酚组负荷剂量丙泊酚1 mg·kg~(-1),维持量0.5~4.0 mg·kg~(-1)·h~(-1)。根据Riker镇静-躁动评分(SAS)调整镇静药物剂量,记录SAS、达SAS 2~3分时间和苏醒时间,并比较2组重症监护病房(ICU)住院时间、机械通气时间,呼吸抑制、心动过缓和谵妄发生率。结果右美托咪定与丙泊酚都能使患者达到镇静目标评分且达标时间无显著差异(P>0.05),右美托咪定组患者更易唤醒并保持安静。右美托咪定组ICU住院时间和机械通气时间[(6.4±1.2)d和(3.2±1.0)d]均短于丙泊酚组[(8.3±1.4)d和(5.1±2.3)d,P<0.05],呼吸抑制和谵妄发生率(4%和4%)低于丙泊酚组(32%和28%),差异有显著意义(P<0.05)。2组心动过缓发生率无显著差异(P>0.05)。结论右美托咪定用于COPD需机械通气患者镇静效果满意,可缩短ICU住院及机械通气时间,且安全性高。 相似文献
10.
目的:分析在重症患者治疗中应用右美托咪定进行镇静以后,对全身炎性的影响.方法:选择2015年11月~2016年11月在我院治疗的重症患者68例,依照镇静方式不同分成研究组和参照组,参照组采用咪达唑仑镇静,研究组采取右美托咪定进行镇静,对比两组全身炎性反应.结果:研究组药物起效时间与停药后清醒时间与参照组相比,明显更短,P<0.05;研究组VAS评分与参照组相比,明显更低,组间比较有明显的差异,P<0.05;治疗后两组动脉压平均值、心率、脉搏血氧饱和度均有显著改善,研究组改善效果比较好,组间比较有明显差异,P<0.05.结论:在重症患者治疗中应用右美托咪定进行镇静,患者术后清醒时间比较短,可以改善各项指标,值得推广. 相似文献
11.
Objective: To establish a rat model with respiratory and pulmonary responses caused by inhalation exposure to non-lethal concentrations of ammonia (NH 3) that can be used for evaluation of new medical countermeasure strategies for NH 3-induced acute lung injury (ALI). This is of great value since no specific antidotes of NH 3-induced injuries exist and medical management relies on supportive and symptomatically relieving efforts. Methods: Female Sprague-Dawley rats (8–9?weeks old, 213g?±?2g) were exposed to NH3 using two different exposure regimens; nose-only inhalation or intratracheal instillation. The experiment was terminated 5?h, 24?h, 14 and 28?days post-exposure. Results: Nose-only inhalation of NH3 (9000–15 000?ppm) resulted in increased salivation and labored breathing directly post-exposure. Exposure did not increase inflammatory cells in bronchoalveolar lavage fluid but exposure to 12 000?ppm NH3 during 15?min reduced body weight and induced coagulation abnormalities by increasing serum fibrinogen levels. All animals were relatively recovered by 24?h. Intratracheal instillation of NH3 (1%) caused early symptoms of ALI including airway hyperresponsiveness, neutrophilic lung inflammation and altered levels of coagulation factors (increased fibrinogen and PAI-1) and early biomarkers of ALI (IL-18, MMP-9, TGFβ) which was followed by increased deposition of newly produced collagen 14?days later. Histopathology analysis at 5?h revealed epithelial desquamation and that most lesions were healed after 14?days. Conclusions: This study demonstrates that intratracheal instillation can reproduce several early hallmarks of ALI. Our findings therefore support that the intratracheal instillation exposure regimen can be used for new medical countermeasure strategies for NH3-induced ALI. 相似文献
12.
目的观察预注乌司他丁对肺叶切除单肺通气患者血清炎性因子的影响,探讨其对单肺通气所致肺损伤的保护作用。方法 30例择期行肺叶切除手术患者,随机分为2组,每组15例。所有患者均常规麻醉诱导,双腔支气管插管,控制呼吸,静吸复合维持麻醉。乌司他丁组麻醉诱导后乌司他丁10 kU·kg~(-1)以氯化钠注射液稀释至100 mL,10 min内静脉滴注;对照组静脉滴注等量氯化钠注射液。观察术中和术后情况,于麻醉诱导后(T_0)、单肺通气60 min(T_1)、术毕双肺通气120min(T_2)、术后24 h(T_3)测定血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)的浓度。结果与T_0比较,2组HMGB1在T_2、_3时点显著升高(P<0.05),T_1、T_2、T_3各时点TNF-α、IL-8浓度均显著升高(p<0.05),乌司他丁组浓度均低于对照组,差异有显著意义(P<0.05)。乌司他丁组患者术后机械通气时间、ICU停留时间以及术后低氧血症、肺部感染、呼吸衰竭等并发症发生率均较对照组低,但差异无显著意义(P>0.05)。结论预注乌司他丁可抑制肺叶切除单肺通气患者围术期炎性因子的过度表达,对肺叶切除单肺通气后肺损伤具有一定保护作用。 相似文献
13.
目的 通过家兔单肺通气模型,观察小剂量氨溴索经氧气驱动雾化吸入对家兔单肺通气时通气侧肺炎性反应的影响.方法 将健康家兔随机分为双肺通气组、单肺通气组、静脉注射氨溴索组、氧气驱动雾化吸入氨溴索组.双肺通气组行双肺通气2h,其余3组行右侧肺通气2h.静脉注射氨溴索组和氧气驱动雾化吸入氨溴索组分别在右肺通气前10 min静注氨溴索15 mg/kg或采用自制装置氧气驱动雾化吸入氨溴索7.5 mg.比较各组通气后右肺(通气)支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β、IL-8、IL-10浓度的变化.结果 与单肺通气组比较,静脉注射氨溴索组组和氧气驱动雾化吸入氨溴索组右肺灌洗液TNF-α、IL-1β、IL-8浓度明显降低,IL-10浓度明显升高(P<0.01);肺损伤评分明显降低(P<0.01).结论 氨溴索小剂量氧气驱动雾化吸入可有效地抑制家兔单肺通气的通气侧肺内炎性反应. 相似文献
14.
目的 探讨右美托咪定对肺癌根治术单肺通气患者术侧肺组织自噬相关蛋白LC3的影响。 方法 择期行肺癌根治术患者46例(美国麻醉医师协会分级Ⅰ~Ⅱ级),采用随机数字表法分为对照组和实验组各23例。实验组于麻醉诱导前静脉输注负荷量右美托咪定1.0 μg·kg -1,用时15 min,然后以0.5 μg·kg -1·h -1的速度维持至手术结束前30 min;对照组静脉输注等容量生理盐水。于单肺通气即刻(T 1),单肺通气30 min(T 2)、60 min(T 3),术毕(T 4)时分别采集动脉血,进行动脉血气分析,计算氧合指数。采用ELISA法检测血浆TNF-α和IL-6浓度。切取拟切除肺肿瘤周边正常组织,采用Western blot法检测自噬标志蛋白LC3表达水平,计算LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值。 结果 与对照组比较,实验组血浆TNF-α、IL-6的浓度降低,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值和氧合指数升高( P<0.05)。2组患者单肺通气时间、出血量以及术后双腔支气管插管带管时间无明显差异。 结论 右美托咪定可以增强肺癌根治术患者单肺通气期间术侧肺组织的自噬,减轻全身炎症反应,改善肺功能。 相似文献
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目的:探讨右美托咪啶对鼾症手术小儿应激激素水平的变化的影响。方法:40例择期行鼾症手术的患儿, 根据是否泵注右美托咪啶,分为对照组(C组) 和实验组(D组),每组20例。在麻醉前,切皮后2 h,术后第1日抽血测定促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇和血糖(COR)。结果:2组术前ACTH,COR的值比较无统计学意义( P>0.05),而切皮后2 h及术后1 d ACTH和COR对照组明显高于右美托咪啶组( P<0.05)。右美托咪啶组血糖也较对照组低,术后2 h有统计学差异( P<0.05)。结论:右美托咪啶不仅可以安全用于小儿手术,同时能显著减轻机体应激反应。 相似文献
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目的:评价右旋美托咪定(DEX)后处理对大鼠心肌缺血再灌注时Na +-K +-ATP酶和Ca 2+-ATP酶活性的影响。方法:36个成年雄性Wistar大鼠心脏置于改良的Langendoff装置上,均为平衡灌注末HR>180次/min、左室收缩压>75mm Hg、室性早搏<2个/min的心脏模型,采用随机数字表法分为3组:对照组(A组)、缺血再灌注组(B组)、DEX处理组(C组),每组12个。A组持续灌注KH液180 min,B组和C组在KH平衡灌注20 min时常温停灌40 min后恢复灌注,于再灌注即刻分别灌注KH液、含100 nmol·L -1 DEX的KH液20 min,然后继续再灌注KH液100 min。监测心率(HR)、冠状动脉流出量(CF),左心室发展压(LVDP)、左心室内压最大上升和下降速率(± dP/ dtmax),采用酶联免疫法测定心肌Na +-K +-ATP酶、Ca 2+-ATP酶,以梗死心肌质量占心室质量的百分比表示心肌梗死率。结果:再灌注后A组心功能优于B组、C组( P<0.05),C组优于B组( P<0.05)。与A组比较,B组和C组心肌梗死率较大,心肌组织Na +-K +-ATP酶、Ca 2+-ATP酶的活性降低( P<0.05);与B组比较,C组心肌梗死率低,心肌组织Na +-K +-ATP酶、Ca 2+-ATP酶的活性较高( P<0.05)。结论:DEX后处理可提高Na +-K +-ATP酶和Ca 2+-ATP酶的活性,减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。 相似文献
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目的:评价右美托咪定对肢体缺血再灌注诱发肺损伤的影响。方法:择期行择期行下肢手术患者40例,性别不限,年龄40~65岁,体质量50~85 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级。采用随机数字表法,将其分为2组( n=20):对照组(C组)和右美托咪定组(D组)。麻醉诱导后气管插管,机械通气,采用静吸复合麻醉。麻醉诱导后,D组静脉输注右美托咪定1 μg·kg -1(加入100 ml生理盐水),C组给予生理盐水,于止血带充气前滴注完毕。于麻醉诱导前(T 1)、止血带充气(T 2)、60 min(T 3)、90 min(T 4)时,止血带放气后5 min(T 5)、30 min(T 6)时采集桡动脉血样,行血气分析,计算氧合指数和呼吸指数。测定血浆白介素6(IL-6)、丙二醛(MDA)及细胞间黏附分子(ICAM-1)的浓度。结果:与C组相比,D组T 2~5时RI升高( P<0.05),而OI差异无统计学意义( P>0.05);D组T 2~6时血浆IL-6、MDA及ICAM-1的浓度降低( P<0.05)。结论:右美托咪定可减轻肢体缺血再灌注诱发的肺损伤,其机制与抑制炎性反应有关。 相似文献
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目的 观察单肺通气(OLV)对开胸手术患者炎症反应的影响.方法 择期开胸手术患者30例,分为双肺通气(Ⅰ)组和单肺通气(Ⅱ)组,每组15例.Ⅱ组在OLV前1 min(T_1)、结束后3 min(T_2)及其后30 min(T_3),Ⅰ组开胸前1 min(T_1),关胸前3 min(T_2)及其后30 min(T_3)采取颈内静脉血,测定细胞因子及炎性介质的活性.结果 与T_1时比较,两组中性粒细胞在T_2、T_3时显著升高(P<0.05),Ⅱ组超氧化物歧化酶(SOD)在T_2、T_3时显著下降(P<0.05),而丙二醛(MDA)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)显著升高(P<0.05).在T_2、T_3时,Ⅱ组SO)D显著低于Ⅰ组,而MDA、ICAM-1、TNF-α显著高于Ⅰ组(P<0.05).结论 单肺通气较双肺通气更容易引起或加重肺损伤. 相似文献
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