通心络胶囊对角叉菜胶所致大鼠血栓形成的影响

目的 观察通心络胶囊对角叉菜胶所致大鼠尾部血栓长度的影响。方法 将大鼠随机分为4组，正常对照组、模型对照组、阿司匹林组、通心络组、每组各12只。灌胃时间1个月，除正常对照组外，其他3组均用角叉菜胶构建尾部血栓模型，观察不同时间的黑尾长度，抽血查抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）活性、D-二聚体含量、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的含量。结果 通心络组黑尾长度显著减少：AT-Ⅲ活性和D-二聚体含量增加。结论 通心络胶囊有减轻角叉菜胶所致的大鼠尾部血栓形成的作用，其机制为AT-Ⅲ依赖性抗凝和增强继发性纤溶作用。     

解毒通络法对血栓形成大鼠AT-Ⅲ活性及D-二聚体含量的影响

目的观察解毒通络合剂对角叉菜胶所致大鼠尾部血栓长度、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)活性、D-二聚体含量的影响。方法将84只大鼠随机分为7组,模型对照组、正常对照组、阿司匹林组、通心络组及解毒通络合剂低、中、高剂量组,每组各12只。灌胃时间1个月,除正常对照组外,其他6组均用角叉菜胶构建尾部血栓模型,观察不同时间的黑尾长度,抽静脉血查AT-Ⅲ活性、D-二聚体含量。结果大鼠造模48h、72h后解毒通络合剂中剂量组与模型对照组、阿司匹林组、解毒通络合剂低剂量组相比,黑尾长度有统计学意义(P<0.05或P<0.01);解毒通络合剂各组与模型对照组、正常对照组、阿司匹林组相比,D-二聚体含量均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论中剂量解毒通络合剂有减轻角叉菜胶所致的大鼠尾部血栓形成的作用。中、高剂量解毒通络合剂能明显提高实验大鼠的D-二聚体含量,增强继发性纤溶作用,从而减轻血栓形成。     

低氘白酒对实验性高脂血症大鼠凝血及纤溶系统的影响

目的研究低氘水和白酒对高脂血症大鼠血脂、凝血及纤溶的影响。方法设正常对照组,建立大鼠的高脂血症模型,同时对高脂血症大鼠连续白酒[0.01 L/(kg.d)]灌胃或/和自由饮用低氘水,测定如下指标:大鼠血浆甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、组织型纤溶酶原激活物及活性纤溶酶原激活物抑制剂1活性。组织标本经苏木精-伊红染色法后观察各组大鼠的胸主动脉及肝脏的病理学变化。结果与高脂模型组相比,低氘水组大鼠高密度脂蛋白及组织型纤溶酶原激活物显著升高(P<0.05),活性纤溶酶原激活物抑制剂1显著降低(P<0.05);低剂量白酒组大鼠低密度脂蛋白及活性纤溶酶原激活物抑制剂1显著降低(P<0.05),凝血酶原时间、组织型纤溶酶原激活物显著升高(P<0.05);高剂量白酒组大鼠总胆固醇、高密度脂蛋白、凝血酶原时间及组织型纤溶酶原激活物均显著升高(P<0.05);低氘白酒高剂量组大鼠总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、凝血酶原时间及组织型纤溶酶原激活物均显著升高(P<0.05),甘油三酯、活性纤溶酶原激活物抑制剂1显著降低(P<0.05);低氘白酒低剂量组大鼠总胆固醇、甘油三酯...     

酒类灌胃对角叉菜胶所致小鼠尾部血栓形成的影响

目的 研究不同剂量白酒、红葡萄酒、白酒加活血中药灌胃对角叉菜胶所致小鼠血栓形成的影响.方法 将KM小鼠随机分为模型对照组、低量白酒组、高量白酒组、白酒高量加银杏叶组、白酒高量加葛根素组、红葡萄酒组.灌胃4周后,用角叉菜胶造成小鼠血栓模型,测量黒尾长度.结果 高剂量白酒组小鼠较模型对照组、红葡萄酒组、低量白酒组体重降低,死亡增加,黑尾明显增长.结论 高剂量饮酒增强角叉菜胶对小鼠的致血栓作用,加入银杏叶或葛根素未出现治疗效应.     

纤溶指标在急性冠状动脉事件中的变化及临床意义

目的 :探讨纤溶功能变化在急性冠状动脉事件中的临床意义。　　方法 :选择急性心肌梗塞患者 2 4例 (为急性心肌梗塞组 ) ,不稳定性心绞痛中 48小时内劳力型心绞痛加剧和出现自发性心绞痛患者 32例 (为不稳定性心绞痛急性加剧组 ) ,健康对照组 2 0例。测定其血浆组织纤溶酶原激活物、纤溶酶原激活抑制物、D-二聚体、纤维蛋白原含量并进行比较。　　结果 :急性心肌梗塞组和不稳定性心绞痛急性加剧组患者血浆组织纤溶酶原激活物活性均低于健康对照组。纤溶酶原激活抑制物活性、D-二聚体、纤维蛋白原含量均高于健康对照组 (P<0 .0 1) ,但急性心肌梗塞组与不稳定性心绞痛急性加剧组患者之间 4个指标无显著差异 (P>0 .0 5 )。　　结论 :急性心肌梗塞组及不稳定性心绞痛急性加剧组患者均有纤溶活性降低 ,其发病机制可能是有血栓因素参与。     

动脉粥样硬化与血浆纤溶系统活性的相关性研究

目的探讨动脉粥样硬化期血浆系统活性、不同类型斑块系统活性差别及颈动脉内膜厚度与血浆纤溶系统活性相关性.方法选择50岁～70岁神经内科住院病人,行颈动脉彩超,依据颈动脉彩超分为动脉粥样硬化组与非动脉粥样硬化组,检测斑块和测量颈动脉内膜厚度,并检测血浆纤溶系统活性.结果动脉粥样硬化期血浆纤溶系统活性降低,不稳定性斑块组下降明显,颈动脉内膜厚度与组织纤溶酶原激活物(t-PA)活性呈负相关,与组织纤溶酶原抑制物(PAI)活性呈正相关.结论动脉粥样硬化期存在纤溶系统功能紊乱.     

构建高表达组织型纤溶酶原激活物基因质粒预防兔动脉粥样硬化血栓形成

目的探讨组织型纤溶酶原激活物基因质粒在预防动脉粥样硬化及血栓形成中的作用。方法新西兰纯种兔20只,分为基因治疗组和模型组,每组各10只,基因治疗组双侧髂动脉内膜剥脱术 转基因治疗 高胆固醇饮食喂养;模型组双侧髂动脉内膜剥脱术 高胆固醇饮食喂养。4周后处死动物,观察动脉内粥样硬化病变和血栓形成;在处死动物的同时抽血检测D-二聚体含量。结果成功建立了兔髂动脉粥样硬化模型并获得了组织型纤溶酶原激活物在血管周围肌肉组织中的有效表达。构建的组织型纤溶酶原激活物基因质粒可显著抑制兔动脉血管损伤后平滑肌细胞增殖细胞核抗原表达(13.55±8.43比27.78±12.35)和血小板源生长因子BmRNA表达(3.54±1.78比20.40±11.25),显著减少血管内膜厚度(32.75±21.50μm比165.70±71.21μm)和内膜面积(0.41±0.47mm2比2.01±1.15mm2),且显著抑制了局部血管粥样硬化病变发展并使病变血管内血栓形成明显减少。结论构建的组织型纤溶酶原激活物基因质粒可用于预防兔实验性动脉粥样硬化血栓形成。     

急性脑梗死患者凝血象改变

目的探讨急性脑梗死患者凝血象变化,为预防本病提供依据. 方法采用ACL 200型全自动凝血分析仪检测凝血及纤溶有关指标.用血浆纤维蛋白原(Fg)功能自动化仪检测Fg浓度及其分子的功能,用发色底物法检测组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1). 结果急性脑梗死患者血浆Fg浓度(3.38±1.3)g*L-1,其分子功能4.33±0.58,与对照组相比,P<0.05;抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)活性(72.2±13.2)%,t-PA活性(0.89±0.16)IU*ml-1、PAI-1活性(8.27±1.34)IU*ml-1,与正常组相比,P<0.05. 结论血浆Fg浓度升高及其分子功能增强,AT-Ⅲ活性降低、t-PA活性降低及PAI-1活性增强是急性脑梗死的主要凝血象变化.检测凝血及纤溶有利于本病预防及治疗.     

肺动脉血栓栓塞与组织型纤溶酶原激活剂及纤溶酶原激活物抑制剂的关系

目的探讨组织型纤溶酶原激活剂及纤溶酶原激活物抑制剂1血浆水平、基因多态性与肺动脉血栓栓塞(肺栓塞)的关系。方法选择肺栓塞患者87例(肺栓塞组),另选健康体检者80例(对照组),采用酶联免疫吸附法检测2组组织型纤溶酶原激活剂及纤溶酶原激活物抑制剂1血浆水平。聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测纤溶酶原激活物抑制剂1基因多态性。结果肺栓塞组患者较对照组血浆组织型纤溶酶原激活剂明显下降、纤溶酶原激活物抑制剂1明显升高。肺栓塞组4G/4G基因型频率明显高于对照组(51.7% vs 25.0%,P0.05)。肺栓塞组和对照组均以4G/4G基因型个体的纤溶酶原激活物抑制剂1血浆水平最高,5G/5G基因型最低,4G/5G基因型居中。结论肺栓塞患者存在纤溶异常,4G/4G基因型患者呈明显低纤溶状态。     

凝血因子Ⅻ活性的变化对深静脉血栓形成的影响

目的:探讨凝血因子Ⅻ活性(FⅫ:C)的变化对纤维蛋白原溶解功能与深静脉血栓形成(DVT)的影响.方法:采用一期法测定63例DVT患者和30例正常对照组的FⅫ:C,同时用发色底物法检测血浆纤溶酶原活性(PLG:A),酶联免疫法测定组织型纤溶酶原激活物抗原性(t-PA:Ag)纤溶酶原激活物抑制剂-Ⅰ抗原性(PAI-Ⅰ:Ag)及免疫比浊法测定血浆D-二聚体(D-D)含量.结果:DVT组FⅫ:C和PLG:A含量显著低于正常对照组(P＜0.01),其中5例(7.9%)年龄＜45岁的患者FⅫ:C低于正常对照组x-2S;PAI-Ⅰ:Ag,D-D含量显著高于正常组(P＜0.01);t-PA:Ag含量与正常对照组差异无统计学意义(P＞0.05).结论:FⅫ:C下降易导致纤溶酶原内激活途径受抑制,DVT的形成与FⅫ:C降低有关.     

H型高血压患者血栓前状态分子标志物的变化

血栓前状态(PTS)是指多种因素引起的凝血、抗凝及纤溶系统平衡失调,有利于血栓形成的病理状态.近年来研究表明,通过检测血栓前状态的一些分子标志物可反映体内高凝状态或血栓形成[1].H型高血压(同型半胱氨酸≥10 μmol/L)是引发心脑血管疾病,尤其是脑卒中最重要的危险因素,但有关H型高血压患者血栓前状态的研究报道不多.我们通过检测H型高血压患者血浆血管性假性血友病因子(vWF)、血小板α颗粒膜蛋白-140(GMP-140)、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(DD)、纤溶酶原激活物抑制物-1( PAI-1)和组织纤溶酶原激活物(t-PA)等指标,探讨其在H型高血压患者中的变化及其临床意义.     

二类瓣狭窄左心房血栓前状态局部凝血功能异常的研究

目的 研究风湿性心脏（风心）病二尖瓣狭窄左心房局部血小板、凝血和纤溶功能的改变。方法 测定左心房、右心房、股静脉和股动脉的血浆血小板颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）、抗凝血酶Ⅲ（ＡＴⅢ）、蛋白Ｃ（ＰＣ）、纤溶酶原激活物抑制物－１（ＰＡＩ－１）、纤维蛋白降解产物（ＦＤＰ）、组织纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）、Ｄ－二聚体（ＤＤ）和ｖｏｎ Ｗｉｌｌｂｒａｎｄ因子（ｖＷＦ）。结果 对照组和风心病组均表现左心房局部     

非瓣膜性心房颤动患者凝血-纤溶系统活性的变化及临床意义

目的:探讨非瓣膜性心房颤动患者凝血-纤溶系统改变及其意义.方法:选择慢性非瓣膜性心房颤动患者(心房颤动组)54例,其中男28例,女26例,平均年龄(58.4±12.3)岁;存在相同心血管疾病(高血压或冠心病)的窦性心律者(窦性心律组)40例,男20例,女20例,平均年龄(57.6±11.7)岁;健康体检者35例为对照组,其中男17例,女18例,平均年龄(52.4±18.5)岁.测定以上3组患者血浆纤维蛋白原、D-二聚体、组织纤溶酶原激活剂、组织纤溶酶原抑制剂水平及凝血酶原时间、凝血酶时间和部分凝血活酶时间.结果:非瓣膜性心房颤动患者血浆纤维蛋白原、D-二聚体和组织纤溶酶原抑制剂水平显著升高,血浆组织纤溶酶原激活剂水平显著降低.凝血酶原时间、凝血酶时间和部分凝血活酶时间则无显著变化.结论:非瓣膜性心房颤动患者存在高凝和低纤溶状态.     

慢性心房颤动患者血浆P-选择素水平升高

心房颤动是临床上常见的心律失常之一,并且是发生血栓栓塞的独立危险因素之一.心房颤动患者每年的中风发生率约4.5%左右,我们研究反映心房颤动患者血小板活性、纤溶活性及血浆一氧化氮(NO)水平的指标即血浆P-选择素、血浆纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)及NO的改变,探讨心房颤动患者血栓形成的机制.     

卡托普利和缬沙坦对兔动脉粥样硬化斑块中血管紧张素Ⅱ及纤溶酶原激活物抑制剂1表达的影响

目的观察兔动脉粥样硬化斑块局部血管紧张素Ⅱ和纤溶酶原激活物抑制物1的表达水平,并观察卡托普利和缬沙坦对其的影响。方法雄性健康新西兰兔随机分为高脂饮食组、卡托普利组、缬沙坦组和正常对照组。饲养10周后,取动脉血用发色底物法测定血浆纤溶酶原激活物抑制物1活性,放射免疫法测定血浆血管紧张素Ⅱ含量;取主动脉组织作病理形态学观察,免疫组织化学方法观察动脉粥样硬化斑块中血管紧张素Ⅱ及纤溶酶原激活物抑制物1的表达。结果与正常对照组相比,高脂饮食组血浆血管紧张素Ⅱ含量显著增高(494.86±67.98 ng/L比44.21±18.34 ng/L,P<0.01),血浆纤溶酶原激活物抑制物1活性显著提高(9.38±1.55 kAU/L比6.67±0.47 kAU/L,P<0.01),动脉粥样硬化斑块中血管紧张素Ⅱ及纤溶酶原激活物抑制物1阳性表达显著增高(46.97%±14.32%比4.17%±1.01%和48.50%±13.46%比1.33%±0.52%,P<0.01);与高脂饮食组相比,卡托普利组和缬沙坦组血浆纤溶酶原激活物抑制物1活性明显降低(7.23±0.46 kAU/L和7.42±0.59 kAU/L比9.38±1.55 kAU/L,P<0.05),斑块中血管紧张素Ⅱ阳性表达显著降低(26.30%±5.00%和27.83%±7.30%比46.97%±14.32%,P<0.05),斑块中纤溶酶原激活物抑制物1阳性表达显著降低(20.37%±8.23%和22.50%±7.06%比48.50%±13.46%,P<0.05)。斑块中纤溶酶原激活物抑制物1表达与血管紧张素Ⅱ表达呈正相关(r=0.796,P<0.01)。结论在高脂饮食所致动脉粥样硬化斑块中血管紧张素Ⅱ和纤溶酶原激活物抑制物1的表达增加,且二者呈正相关;卡托普利和缬沙坦减轻动脉粥样硬化斑块中血管紧张素Ⅱ和纤溶酶原激活物抑制物1的表达。     

肺原性心脏病心力衰竭患者的凝血纤溶系统活性变化

目的探讨肺原性心脏病(肺心病)充血性心力衰竭患者凝血纤溶指标的变化及意义。方法测定肺心病充血性心力衰竭患者组织型纤溶酶原激活物(tPA)活性、纤溶酶原激活物特异性抑制物(PAI-1)活性和D-二聚体(DD)含量。结果肺心病心力衰竭组血浆tPA活性较健康对照组降低,而PAI-1活性、DD含量明显升高。不同心功能等级的肺心病心力衰竭患者血浆PAI-1活性、DD含量随着心功能程度的加重而明显升高。结论肺心病充血性心力衰竭患者存在凝血纤溶活性异常,且与心功能程度有关。     

糖尿病高凝状态的发生机制及治疗进展

糖尿病患者往往存在高凝状态，包括凝血因子增加、抗凝血酶Ⅲ减少及活性降低所致的内源性凝血系统活化；血小板膜流动性降低、更新加快、活性增高；血浆纤溶酶原激活物抑制因子-1水平升高所致的纤溶活性降低。通过控制血糖和针对凝血因子、血小板及纤溶异常的治疗可以改善糖尿病患者的高凝状态，从而降低血栓性疾病的发生率。     

番茄红素对实验性高甘油三酯血症大鼠血脂、血凝及纤溶的影响

目的研究番茄红素对实验性高甘油三酯血症大鼠血脂、血凝及纤溶的影响。方法建立大鼠高甘油三酯血症模型,同时给予番茄红素,测定大鼠空腹12~14 h血浆总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、组织型纤溶酶原激活物活性及纤溶酶原激活物抑制剂1活性,分析番茄红素对血脂、血凝及纤溶的影响。结果饲高糖高脂饲料后,大鼠血浆甘油三酯含量平均升高1.95倍,高密度脂蛋白胆固醇下降26%;与高糖高脂饲料组比较,饲高糖高脂饲料及番茄红素后大鼠血浆甘油三酯含量平均下降24%,高密度脂蛋白胆固醇含量平均增加32%,达正常水平。饲高糖高脂饲料后,大鼠血浆凝血酶原时间及活化部分凝血活酶时间均较对照组明显缩短(P<0.01),纤溶酶原激活物抑制剂1活性明显增加(P<0.01),组织型纤溶酶原激活物活性无显著变化。饲高糖高脂饲料及番茄红素后,大鼠血浆纤溶酶原激活物抑制剂1活性明显增加(P<0.01),组织型纤溶酶原激活物活性增加(P<0.01),凝血酶原时间及活化部分凝血活酶时间无明显变化。与高糖高脂饲料组比较,饲高糖高脂饲料及番茄红素后,大鼠血浆凝血酶原时间及活化部分凝血活酶时间均明显延长(P<0.01),纤溶酶原激活物抑制剂1活性明显降低(P<0.05),组织型纤溶酶原激活物活性增加(P<0.01)。结论番茄红素能降低血脂水平,使凝血系统活性降低,纤溶系统活性增加。     

老年高血压病患者早期肾损害中组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂的作用

为研究老年高血压病患者纤溶活性异常与肾脏损害的关系 ,选择 5 2例血清肌酐正常的老年原发性高血压患者和 2 2例血压正常的老年人 ,用发色底物法测定血浆组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂活性 ,用酶联免疫吸附法测定尿微量转铁蛋白和视黄醇结合蛋白含量 ,并进行相关分析。结果发现 ,老年高血压病患者与正常血压者比较 ,血浆组织型纤溶酶原激活物活性显著下降 ,血浆纤溶酶原激活物抑制剂活性和尿微量转铁蛋白、视黄醇结合蛋白含量显著升高 ;血浆组织型纤溶酶原激活物活性与尿转铁蛋白 (r =- 0 .792 8)、视黄醇结合蛋白 (r=- 0 .85 2 2 )含量呈显著负相关 (P <0 .0 0 0 1) ,而血浆纤溶酶原激活物抑制剂活性与尿转铁蛋白 (r =0 .7497)、视黄醇结合蛋白 (r=0 .82 69)含量呈显著正相关 (P <0 .0 0 0 1) ,提示老年高血压病患者存在的纤溶活性异常可能在其肾脏损害进程中起重要作用     

2型糖尿病并大血管病变患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂1及凝血酶激活的纤溶抑制物水平变化及意义

目的:探讨2型糖尿病(DM)并大血管病变患者血液中纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)、血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、D-二聚体(D-D)以及血浆凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)水平的变化及临床意义。方法:分别应用ELISA及乳胶免疫分析测定DM患者血浆PAI-1、t-PA、TAFI、D-D活性;并与糖尿病无大血管并发症组和健康对照组比较。结果:DM组PAI-1、t-PA、D-D和TAFI含量分别为(48.36±7.92)ng/mL、(12.52±3.17)ng/mL、(0.75±0.58)mg/L和60.82%±14.71%,与健康对照组相比有显著差异(P<0.01);其中糖尿病大血管病变组PAI-1、t-PA及D-D水平与糖尿病无大血管病变组有显著差异(P<0.01)。结论:糖尿病患者血液中PAI-1、t-PA、D-D、TAFI水平与血管损伤和功能变化的进程有显著相关性,联合检测上述指标对糖尿病及其并发症的诊断、治疗和病情观察有重要的临床意义。