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1.
高度近视眼角膜塑形术后角膜曲率临床观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察高度近视眼配戴角膜塑形镜后屈光度和角膜曲率的变化.方法 临床病例自身对照研究.对2008年2月至2010年12月在南京大学附属南京儿童医院34例高度近视的青少年共63只眼连续戴镜2年以上复查屈光度和角膜曲率.结果 (1)屈光度的变化:戴镜前的屈光度为(-6.83±0.70)D,戴镜一年后的屈光度为(-6.86±0.73)D,差异无统计学意义(P>0.05);戴镜两年后的屈光度为(-7.01±0.70)D,差异有统计学意义(P<0.05).(2)角膜曲率的变化:戴镜前的水平角膜曲率为(43.34±1.15)D和垂直角膜曲率为(44.35±1.48)D;戴镜一年后,水平角膜曲率为(43.11±1.20)D和垂直角膜曲率为(43.82±1.80)D,两者差异均有统计学意义(P<0.05);戴镜两年后,水平角膜曲率为(43.11±1.52)D和垂直角膜曲率为(43.73±1.77)D,与戴镜前相比,两者差异有统计学意义(P<0.05).戴镜一年后水平角膜曲率变平坦(0.24±0.42)D,两年后(0.27±0.46)D,差异无统计学意义(P>0.05);戴镜一年后垂直角膜曲率变平坦(0.32±0.44)D,两年后(0.34±0.69)D,差异无统计学意义(P>0.05).结论 (1)高度近视眼行角膜塑形术后一年,控制近视未进展;行角膜塑形术后两年,近视仅有轻度进展.(2)高度近视眼的角膜曲率在戴镜一年和戴镜两年发生轻微的平坦化,且在持续戴镜的两年内,这种轻微的平坦化改变保持稳定.  相似文献   

2.
目的 观察配戴角膜塑形镜治疗青少年近视的疗效.方法 选取我院2007年至2010年青少年近视患者246例(482只眼).根据矫正屈光不正的方法随机分为两组,角膜塑形镜组(A组)、普通框架眼镜组(B组).两组患者戴镜后1d、1周、1个月、6个月、12个月、2年随访,观察裸眼视力、屈光度、角膜曲率、眼轴长度及角膜内皮细胞计数.结果 A组病例戴镜1个月后裸眼视力达到最佳并稳定,B组病例矫正视力均能达到1.0.A组病例戴镜1年及2年后眼轴长度较戴镜前增长,分别为0.18±0.19mm及0.21±0.21mm,与戴镜前比较差异无统计学意义(P>0.05);B组病例戴镜1年及2年后眼轴长度较戴镜前增长分别为0.98±0.29mm及1.12±0.27mm,与戴镜前比较差异有明显统计学意义.两组间比较差异有明显统计学意义(P<0.05).A组病例经戴镜满2年者停戴2周后查近视屈光度,平均每年增加0.26±0.31D,B组病例戴镜满2年后查屈光度,平均每年近视增加1.22±0.24D,两组间比较差异有明显统计学意义(P<0.05).两组病例戴镜前后角膜内皮细胞计数比较,差异无统计学意义(P<0.05).结论 角膜塑形镜矫治青少年近视效果确切、安全有效,可以有效控制近视的发展.  相似文献   

3.
目的分析配戴角膜塑形镜后光学区偏中心的相关因素。方法回顾性临床研究。配戴夜戴型角膜塑形镜的6.5~17.0岁近视患者110例(213眼)。按戴镜前年龄分为3组:A组,6.5~10.0岁组;B组,11.0~13.0岁组;C组,14.0~17.0岁组。按戴镜前近视球镜度分为:低度近视组(<-3.00 D),中度近视组(-3.00~-6.00 D)。按戴镜前散光度分为3组:<0.50 D散光组,0.50~1.00 D散光组,≥1.00 D散光组。按配戴角膜塑形镜3个月后不同偏心量分为:轻度偏中心组(<0.5 mm),中度偏中心组(0.5~1.0 mm),重度偏中心组(>1.0 mm)。检测戴镜3个月后的角膜地形图形态,记录光学区的偏中心分布。分析偏中心与患者戴镜前年龄、近视球镜度、散光度及角膜参数之间的关系。采用成组t检验、单因素方差分析和Pearson相关分析对数据进行统计分析。结果配戴角膜塑形镜后平均偏心量为(0.53±0.33)mm,偏心方向主要集中于颞下方。配戴角膜接触镜3个月后偏心量<0.5 mm者111眼(52.1%),0.5~1.0 mm者81眼(38.0%),>1.0 mm者21眼(9.9%)。不同年龄组光学区偏心分布比较差异无统计学意义。戴镜前近视度(t=1.76,P<0.05)和散光度(F=9.254,P<0.05)越大,偏心量越大,差异均有统计学意义。戴镜前原始角膜曲率分析显示角膜鼻侧较颞侧偏平,重度偏心者鼻颞侧各位置角膜曲率均较轻中度偏心者大,差异有统计学意义。相关分析显示,偏心量与角膜参数(角膜平坦曲率、角膜陡峭曲率、角膜对称指数、角膜非对称指数)无明显相关性,而与戴镜前球镜度和散光度呈正相关(r=0.354、0.127,P<0.05)。结论角膜塑形镜配戴过程中可发生光学区偏中心,偏中心的发生与戴镜前屈光状态及角膜生理形态有关。  相似文献   

4.
目的 比较青少年近视患者配戴角膜塑形镜、硬性透气性角膜接触镜(rigid gas permeable contact lens,RGPCL)及框架眼镜2a后屈光度及眼轴长度变化,评估不同光学矫正方式对青少年近视的控制效果.方法 前瞻性临床研究.收集2012年6月至2014年6月验配角膜塑形镜的近视者50例(99眼)为角膜塑形镜组、RGPCL近视者48例(95眼)为RGPCL组及单光足矫框架眼镜近视者50例(100眼)为框镜组,随访2 a.记录三组患者戴镜前及戴镜2 a后的近视球镜度、柱镜度、等效球镜度(spherical equivalent,SE)、眼轴长度(axial length,AL)及角膜塑形镜组戴镜6个月内每次复查时裸眼视力(uncorrected visual acuity,UCVA).为准确测量屈光度及AL,角膜塑形镜组和RGPCL组2 a后至少停戴30 d再进行检查.结果 戴镜前3组间年龄、屈光状态、AL等比较,差异均无统计学意义(均为P>0.05).2 a后,三组的AL及SE均有所增加(F=278.43、140.12,均为P<0.01),AL和SE增加分别为:角膜塑形镜组(0.30-0.39) mm、(0.83±0.97)D,RGPCL组(0.55±0.41)mm、(1.55±0.63)D,框镜组(0.59±0.34) mm、(1.73±0.62)D,角膜塑形镜组增加量最少,另两组增加量差异无统计学意义.角膜塑形镜组戴镜后各时间点的UC-VA较配戴前均明显提高(F=486.38,P<0.01).结论 角膜塑形镜、RGPCL及框架眼镜3种光学矫正方式对青少年近视进展的控制作用以角膜塑形镜效果最佳,配戴角膜塑形镜还能明显提高近视者的UCVA.  相似文献   

5.
目的:评价角膜塑形镜对青少年近视的控制效果和相关影响因素.方法:选择2012-01/2014-12在我院眼科门诊就诊的8~17岁低中度近视的患者97例189眼,配镜后随访2a,观察患者视力、角膜曲率、屈光度、眼轴长度的变化,并分析青少年近视进展的影响因素.结果:患者裸眼视力、角膜水平曲率及角膜垂直曲率戴镜1mo后与戴镜前相比,差异均有统计学意义(P<0.001).配戴角膜塑形镜的患者在戴镜2a后等效球镜变化量(-0.51±0.64D,t=10.864,P<0.001),眼轴长度增加(0.33±0.31mm,t=14.879,P<0.001),角膜散光变化量(-0.25±0.43D,t=5.375,P<0.001),差异均有统计学意义.等效球镜变化量相关因素分析显示,年龄、戴镜前球镜、戴镜前等效球镜、基础眼轴与等效球镜变化量均呈负相关(P<0.05).结论:角膜塑形镜可有效提高患者裸眼视力.虽然配戴角膜塑形镜患者的眼轴和屈光度有小幅增加,但仍是一种有效控制近视发展的矫治方法.角膜塑形术对于年龄较大,基础眼轴长,近视度数高的患者,其近视控制效果更好.  相似文献   

6.
目的:观察青少年近视性屈光参差配戴角膜塑形镜的临床效果。方法:回顾性自身对照研究。收集浙江大学医学院附属第二医院眼科中心从2015年12月至2017年6月之间开始配戴角膜塑形镜的患者32例,年龄8~16(11.2±2.2)岁,随访时间2年。双眼等效球镜度(SE)差值≥1.00 D,滴用睫状肌麻痹剂后的SE范围为-0.75^-6.00 D。分为高屈光度眼组(两眼中屈光度较高眼)和低屈光度眼组(两眼中屈光度较低眼),均配戴角膜塑形镜。观察双眼戴镜前以及戴镜后半年、1年、1.5年,2年的眼轴变化。数据采用配对t检验进行比较。结果:双眼眼轴差值由戴镜前的(0.46±0.24)mm下降到戴镜2年后的(0.33±0.28)mm,差异有统计学意义(t=5.038,P<0.001),高屈光度眼组戴镜2年后眼轴变化量[(0.38±0.21)mm]小于低屈光度眼组眼轴变化量[(0.51±0.26)mm],差异有统计学意义(t=6.52,P<0.001)。结论:青少年长期配戴角膜塑形镜可以减小近视性屈光参差双眼之间的眼轴差值,减少屈光参差量,可以更有效减缓近视屈光度较高眼的眼轴增长,配戴角膜塑形镜是改善屈光参差的一种有效方式。  相似文献   

7.
目的:观察青少年近视性屈光参差配戴角膜塑形镜的临床效果。方法:回顾性队列研究。收集浙江大学医学院附属第二医院眼科中心从2015年12月至2017年6月之间开始配戴角膜塑形镜的患者32例,年龄8~16(11.2±2.2)岁,随访时间2年。双眼等效球镜屈光度差值≥1.00 D,滴用睫状肌麻痹剂后的等效球镜度范围为-0.75~-6.00 D。患者分为高屈光度眼组(两眼中屈光度较高眼)和低屈光度眼组(两眼中屈光度较低眼),每组32眼,均配戴角膜塑形镜。观察双眼戴镜前以及戴镜后半年、1年、1.5年,2年的眼轴变化。数据采用配对t检验进行比较。结果:双眼眼轴差值由戴镜前(0.46±0.24 mm) 下降到戴镜2年后(0.33±0.28 mm),差异有统计学意义(t=5.038,P<0.001),高屈光度眼组戴镜2年后眼轴变化量(0.38±0.21)mm小于低屈光度眼组眼轴变化量(0.51±0.26 mm),差异有统计学意义(t=6.52,P<0.001)。结论:青少年长期配戴角膜塑形镜可以减小近视性屈光参差双眼之间的眼轴差值,减少屈光参差量,可以更有效减缓近视屈光度较高眼的眼轴增长,配戴角膜塑形镜是改善屈光参差的一种有效方式。  相似文献   

8.
目的 观察儿童配戴角膜塑形镜1年矫正近视及控制近视发展的临床有效性和安全性。设计 前瞻性病例系列。研究对象 2010-2015年105例在绵阳市中心医院眼科就诊的近视儿童,年龄8~12岁,等效球镜度-0.50~-5.00 D。方法 观察组35例(70眼)近视儿童配戴角膜塑形镜,对照组配比70例近视儿童配戴框架眼镜。随访观察1年,测量裸眼视力(LogMAR视力表)及屈光度(等效球镜);采用IOL-Master光学相干生物测量仪测量眼轴;Humphery角膜地形图分析系统进行角膜地形图检查;A超角膜测厚仪测量中心角膜厚度。主要指标 视力、屈光度、眼轴、角膜厚度、角膜曲率及变化量。结果 配戴角膜塑形镜组(观察组)戴镜前球镜度数为(-4.15±1.08)D,戴镜后1年为(-3.21±1.02)D,两者比较差异有统计学意义(t=4.3, P<0.001);对照组为(-4.71±1.36)D,与观察组比较差异有统计学意义(t=5.59,P<0.001);观察组前后变化量(0.9±1.6)D,对照组(0.06±1.9)D(t=2.35,P=0.02)。观察组戴镜前裸眼视力为0.69±0.14,戴镜后0.42±0.11(t=10.8, P<0.001),对照组0.58±0.15(t=-5.43,P<0.001);观察组前后变化量-0.26±0.19,对照组-0.03±0.19(t=-5.7,P<0.001)。观察组戴镜前眼轴长度为(27.42±0.91)mm,戴镜后(27.0±1.2)mm(t=1.8,P=0.07),对照组(28.2±1.1)mm(t=-16.97,P<0.001);观察组前后变化量(-0.35±0.6)mm,对照组(1.3±1.1)mm(t=8.02,P<0.001)。观察组戴镜前角膜厚度为(550.2±30.5)μm,戴镜后(548.1±26.8)μm(t=0.31, P=0.71),对照组(554.2±23.6)μm(t=1.55,P=0.24);观察组前后变化量(2.3±1.36)μm,对照组(1.8±1.31)μm(t=1.78,P=0.08)。观察组戴镜前角膜曲率为(43.52±1.07)D,戴镜后(38.02±2.20)D(t=17.2, P<0.001),对照组(44.37±2.12)D(t=-13.87,P<0.001);观察组前后变化量(3.81±2.17)D,对照组(0.91±1.4)D(t=8.03,P<0.001)。角膜健康状况良好,因戴镜所致不适症状经适当用药或镜片处理后均可消失。结论 角膜塑形镜对儿童轻、中度近视是一种有效地矫正视力和控制近视进展的方法。(眼科,2016, 25: 98-101)  相似文献   

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背景 临床实践发现角膜塑形镜具有延缓近视及眼轴长度进展的效果,但对于角膜塑形镜配戴的相关作用机制,特别是角膜塑型术对视网膜中心和周边的离焦作用机制尚不完全清楚. 目的 观察低中度近视儿童配戴角膜塑形镜和框架眼镜6个月后周边屈光度以及相对周边屈光度(RPR)的变化.方法 采用随机对照临床试验方法,于2014年6月至2015年1月在北京同仁眼科中心招募屈光度为-0.50~-6.00 D的低中度近视儿童100例,平均年龄(11.0±1.9)岁,均纳入右眼进行研究.受试者按入组顺序编号后由SAS统计软件PROC PLAN过程语句随机均分为角膜塑形镜组和框架眼镜组,每组50例50眼,戴镜时间均为6个月.采用开放视野红外自动验光仪分别测量戴镜前后中央0°、颞侧15°和30°、鼻侧15°和30°径线的屈光度,观察并比较各组受试眼戴镜前后周边屈光度和RPR(周边屈光度与中央屈光度差值)变化趋势. 结果 角膜塑形镜组和框架眼镜组受试者戴镜前屈光度分别为(-3.35±1.31)D和(-3.01±1.15)D,差异无统计学意义(P=0.201).角膜塑形镜组受试眼戴镜前鼻侧30°、鼻侧15°、中央0°、颞侧15°和颞侧30°径线周边屈光度分别为(-2.28±1.60)、(-3.28±1.41)、(-3.40±1.23)、(-3.38±1.12)和(-2.09±1.29)D,受试眼除颞侧30°外戴镜后6个月近视度数均下降,戴镜前后鼻侧30°、鼻侧15°、中央0°、颞侧15°屈光度变化值分别为(0.29±1.67)、(0.85±1.66)、(0.92±1.76)和(0.66±1.66)D,其中鼻侧15°、中央0°、颞侧15°与戴镜前相比差异均有统计学意义(均P<0.05).框架眼镜组受试者戴镜前鼻侧30°、鼻侧15°、颞侧15°和颞侧30°径线周边屈光度分别为(-1.88±1.30)、(-2.66±1.18)、(-2.89±1.27)和(-1.94±1.31)D,戴镜后6个月上述各径线近视度数均增加,戴镜前后变化值分别为(-0.25±0.80)、(-0.43±0.67)、(-0.32±0.64)和(-0.22±0.75)D,与戴镜前比较差异均有统计学意义(均P<0.05).角膜塑形镜组受试者戴镜前各径线RPR均为远视性离焦状态,戴镜后6个月颞侧15°和颞侧30°RPR变为近视性离焦状态.框架眼镜组受试者戴镜前各径线RPR均为远视性离焦状态,戴镜后各径线RPR均呈远视性离焦加深状态.结论 长期配戴角膜塑形镜能够使近视儿童的周边屈光度发生远视性漂移,视网膜周边呈现相对近视性离焦,而长期配戴框架眼镜则使周边屈光度发生近视漂移,视网膜周边远视性离焦加深.角膜塑形镜配戴可能通过改变周边屈光度而达到减缓近视进展的目的.  相似文献   

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目的观察配戴角膜塑形镜治疗青少年近视的临床疗效。方法连续选取我院2011年9月至2012年12月轻中度青少年近视患者共78例(156只眼)随机分为两组,框架眼镜组(A组)、角膜塑形镜组(B组),比较两组矫正后视力、屈光度、角膜曲率等情况。结果戴镜1年后,B组裸眼视力明显优于A组原框架眼镜矫正视力;B组患者的屈光度明显低于A组的屈光度(P〈0.05);A组患者戴镜后角膜曲率较戴镜前增高,B组患者戴镜后角膜曲率较戴镜前下降,两组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论角膜塑形镜矫治青少年近视疗效确切,能有效的改善患者的视功能,控制近视的发展,值得推广应用。  相似文献   

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The author defines motor and sensory alternation: the term alternation should not be used in isolation, it should always be accompanied by the name of the parameter concerned. Sensory alternation is always found together with motor alternation but the reverse is not true.The examining criteria for a diagnosis of sensory alternation are given, sensory alternation must not be confused with alternating inhibition. Working from clinical observations of cases of motor alternating strabismus, the author selects 2 types of binocular sensory relations which allow one to differentiate between:- cases of primary alternating strabismus- cases of secondary alternating strabismusThese forms will develop in different ways; in both cases a cure is possible providing that the right treatment is prescribed and once prescribed carefully followed, etc. It is always a case of serious forms of strabismus whose developmental period is spread over several years.According to the authors, the frequency of cases of true primary strabismus is from 1–3%, the frequency of cases of secondary alternating strabismus varies according to the type of therapy practised on cases of monocular strabismus with amblyopia. These latter will become cases of alternating strabismus under the influence of certain types of therapy carried out over several years (penalization, rocking, alternated occlusion, etc...).Experimental data on kittens confirm clinical data; kittens placed in abnormal environments during the sensitive period will show modification in the distribution of cortical cells and the absence of binocular cells (either because the excitation of the two eyes was not simultaneous, or not identical: artificial strabismus, occlusion, opaque glasses). This disturbances become irreversible after a certain period of exposure (a function of age, length of exposure, etc...).It is thus necessary to bear in mind: 1) the iatrogenic risks of certain orthoptic treatments, 2) the necessity for a binocular form of treatment as soon as possible, as once a certain stage is passed, cortical plasticity diminishes and the elaboration of normal binocular relations becomes impossible.
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The effects of single or multiple topical doses of the relatively selective A1adenosine receptor agonists (R)-phenylisopropyladenosine (R-PIA) and N6-cyclohexyladenosine (CHA) on intraocular pressure (IOP), aqueous humor flow (AHF) and outflow facility were investigated in ocular normotensive cynomolgus monkeys. IOP and AHF were determined, under ketamine anesthesia, by Goldmann applanation tonometry and fluorophotometry, respectively. Total outflow facility was determined by anterior chamber perfusion under pentobarbital anesthesia. A single unilateral topical application of R-PIA (20–250 μg) or CHA (20–500 μg) produced ocular hypertension (maximum rise=4.9 or 3.5 mmHg) within 30 min, followed by ocular hypotension (maximum fall=2.1 or 3.6 mmHg) from 2–6 hr. The relatively selective adenosine A2antagonist 3,7-dimethyl-1-propargylxanthine (DMPX, 320 μg) inhibited the early hypertension, without influencing the hypotension. Neither 100 μg R-PIA nor 500 μg CHA clearly altered AHF. Total outflow facility was increased by 71% 3 hr after 100 μg R-PIA. In conclusion, the early ocular hypertension produced by topical adenosine agonists in cynomolgus monkeys is associated with the activation of adenosine A2receptors, while the subsequent hypotension appears to be mediated by adenosine A1receptors and results primarily from increased outflow facility.  相似文献   

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