雷公藤多苷对糖尿病大鼠结缔组织生长因子异常表达及肾功能的影响

目的:研究雷公藤多苷对实验性糖尿病大鼠结缔组织生长因子(CTGF)异常表达及肾功能指标的影响,探讨其保护肾功能的机制。方法:雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和雷公藤多苷治疗组(1.8 g.kg-1.d-1灌胃,1次/d,连续8周),链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,给药第4,8周末分别测定大鼠体重、血糖、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)及24 h尿蛋白定量;HE染色法观察大鼠肾脏病理学变化;免疫组化染色测定肾组织中CTGF蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型组血糖、BUN,Cr,24 h尿蛋白定量在第4,8周末显著增加(P<0.01),肾脏CTGF蛋白表达增加(P<0.01),雷公藤多苷干预后可显著抑制模型组的病理改变(P<0.05或P<0.01)。结论:CTGF表达与糖尿病肾病的进展有关,雷公藤多苷可能通过下调CTGF的表达,减少糖尿病大鼠尿蛋白排泄量,改善肾脏功能,延缓糖尿病肾病肾脏的损害。     

千金文武汤对糖尿病肾病肾脏保护作用的实验研究

目的 明确千金文武汤对大鼠糖尿病肾病( Diabetic Nephropathy,DN)的肾脏保护作用.方法 采用肾切除合并腹腔注射链脲佐菌素( Streptozocin,STZ)的方法制备DN模型.比较给药后各组大鼠的体质量、肾指数、24 h尿量、空腹血糖、24 h尿蛋白定量、血尿素氮(Blood Urea Nitrogen,BUN)、血肌酐(Serum creatinine,Scr),肌酐清除率(Ceatinine clearancerate,Ccr).结果 给药后大、中、小剂量组的24 h尿量、空腹血糖、24 h尿蛋白定量、BUN、Scr、Ccr均明显低于模型组(P＜0.05或P＜0.01).结论 朝医方“千金文武汤”能够降低实验性DN大鼠的血糖,减少尿量,抑制尿蛋白的排出,降低BUN、Scr、Ccr,明显改善DN大鼠的肾功能,对DN大鼠的肾脏具有一定的保护作用.     

雷公藤多苷片对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用

目的 探讨雷公藤多苷片对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏的保护作用。方法 将42只大鼠随机分为正常组、模型组、缬沙坦(代文组)、雷公藤多苷片组，其中正常组普通喂养，模型组、代文组和雷公藤多苷片组予高脂高糖饮食+腹腔注射链脲佐菌素(STZ)法建立DN大鼠模型。代文组灌胃给予代文胶囊，雷公藤多苷片组灌胃给予雷公藤多苷片，正常组和模型组灌胃给予生理盐水。6周后收集大鼠尿液，腹主动脉取血后处死取材，检测尿素氮、肌酐、胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白水平及24 h尿蛋白总量，HE染色观察肾脏病理形态，ELISA法检测血清NF-κB、COX-2水平，Western blot法检测肾组织NF-κB、COX-2蛋白表达，RT-qPCR法检测肾组织NF-κB、COX-2 mRNA表达。结果 与模型组比较，雷公藤多苷片组大鼠24 h尿蛋白定量和血清尿素氮、肌酐、胆固醇、甘油三酯、NF-κB、COX-2水平降低(P<0.01),高密度脂蛋白水平升高(P<0.01);肾小球形态基本正常、系膜细胞增生及炎症细胞浸润减轻；肾组织NF-κB、COX-2 mRNA和蛋白表达降低(P<0.01)。结论 雷公藤...     

雷公藤多苷对糖尿病肾病大鼠肾脏炎性损伤的保护作用

目的:观察雷公藤多苷对糖尿病肾病大鼠白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素17(IL-17)、干扰素γ(IFN-γ)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)等炎性细胞因子表达的影响,讨论其对糖尿病肾病大鼠肾脏炎症损伤的改善作用,分析其可能的治疗机制。方法:将85只雄性SD大鼠分为正常对照组(n=13)和模型组(n=72),采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立糖尿病肾病大鼠模型,其中70只大鼠造模成功。将其随机分为模型组、雷公藤多苷治疗组(4.5 mg/kg、9 mg/kg和18 mg/kg)以及罗格列酮(0.4mg/kg)组。末次给药后,检测大鼠血糖(BG)、血甘油三酯(TG)、血总胆固醇(TC)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)和24 h尿蛋白量(24 h UAER);放射免疫分析法测定血清中IL-1β水平,酶联免疫吸附法测定各组血清IL-17、IFN-γ的水平;免疫组织化学染色检测肾组织中MCP-1的表达;HE染色观察大鼠肾脏病理变化。结果:与模型组相比,雷公藤多苷9 mg/kg组和18 mg/kg组大鼠的一般情况明显好转,BG、TG、TC、BUN、Scr、24 h UAER的水平显著下降;雷公藤多苷18 mg/kg组大鼠的IL-1β、IL-17、IFN-γ和肾组织中MCP-1的表达明显下调,肾脏病理变化明显减轻。结论:雷公藤多苷可能是通过降低血清及肾脏炎性因子的水平,延缓肾脏的损伤,从而对肾脏起到一定程度的保护作用。     

六月雪对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用研究

目的:研究六月雪对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用。方法:将30只SD大鼠随机分为正常组、模型组及六月雪组，每组10只，通过腹腔注射链脲佐菌素的方法建立糖尿病肾病大鼠模型。干预6周后，比较各组大鼠的空腹血糖(FBG)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)及24 h尿蛋白定量(24 h-UP);HE染色及PAS染色观察肾脏组织病理的变化，计算并比较各组病理评分；ELISA法检测各组大鼠肾脏组织中TGF-β1及IL-6的表达水平并进行比较。结果:六月雪组大鼠的FBG、BUN、Scr及24 h-UP较模型组降低(P<0.01);与模型组比较，六月雪组大鼠的肾脏病理改变有所减轻，病理评分降低(P<0.01);与模型组比较，六月雪组大鼠TGF-β1及IL-6表达有所下降(P<0.05)。结论:六月雪能够改善肾功能，减少尿蛋白，减轻肾脏损伤，其肾脏保护作用可能与TGF-β1及IL-6的表达下调有关。     

六味地黄丸防治大鼠糖尿病肾病的实验研究

目的:观察足细胞裂孔隔膜蛋白nephrin和podocin在糖尿病肾病发病机制中的作用,探讨六味地黄丸(LWDHW)保护糖尿病肾病大鼠肾脏的机制。方法:SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素复制糖尿病模型,1周后,按血糖浓度将成模的糖尿病大鼠随机分为:模型组(STZ,8只)、治疗组(STZ+LWDHW,8只),另设正常组(Control,8只)。治疗组给予六味地黄丸灌胃,模型组、正常组给予等量生理盐水,持续观察8周。治疗第8周末,称大鼠体重,计算肾系数,观察肾脏病理改变;检测24h尿蛋白总量、血尿素氮、血肌酐;免疫印迹检测nephrin和podocin在肾组织中的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血糖,体重明显下降(P<0.01),肾系数,24h尿蛋白总量,血尿素氮,血肌酐明显升高(P<0.01);模型组大鼠肾小球肥大、毛细血管基底膜增厚,系膜基质增生,肾小管上皮细胞空泡样变,见蛋白管型;nephrin和podocin蛋白表达减少(P<0.01)。治疗组血糖、体重无明显改变;肾系数,24h尿蛋白总量,血尿素氮,血肌酐明显降低(P<0.05);病理改变明显减轻;大鼠肾组织nephrin和podocin表达明显增加(P<0.05)。结论:六味地黄丸可能通过增加足细胞nephrin和podocin表达发挥保护糖尿病肾病大鼠肾脏的作用。     

杞菊地黄丸对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的:探讨杞菊地黄丸(QJDH)对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法:ip链脲佐菌素建立大鼠糖尿病模型。将32只SD大鼠随机分为正常组、模型组、QJDH高、低剂量组(2,1 g.kg-1),每组8只。确认造模成功(72 h)后开始ig药物,1次/d,连续14 d。观察大鼠一般情况,测定血糖、肾系数、24 h尿蛋白、血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)。结果:QJDH能够明显改善糖尿病大鼠一般情况,减少24 h尿蛋白,SCr,BUN,降低肾组织中MDA含量,增强肾组织中SOD活性。QJDH高剂量组与模型组比较有显著性差异(P<0.01)。结论:杞菊地黄丸能缓解糖尿病大鼠肾组织氧化应激状态,从而减轻糖尿病所引起的肾脏损伤。     

雷公藤红素对糖尿病大鼠的肾脏保护作用

目的:研究不同剂量雷公藤红素对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法:1%链脲佐菌素(STZ)(50 mg/kg)腹腔注射制备糖尿病模型,模型制备成功后分为对照组、模型组、雷公藤素高剂量组、雷公藤素低剂量组。连续给药4周后,观察大鼠一般情况、体质量、肾脏指数、肝脏指数、24 h尿量、尿蛋白及肝肾血清生化指标。结果:与对照组比较,模型组大鼠表现为多饮、多食、多尿及体质量下降,肝脏指数、血尿素氮、血肌酐、24 h尿量、24 h尿蛋白含量均明显升高(P0.05);与模型组比较,给药组可改善糖尿病大鼠多饮、多食、多尿的症状,增加大鼠体质量,雷公藤红素给药组体质量、肝脏指数、血肌酐、血尿素氮、24 h尿量、24 h尿微量白蛋白、24 h尿蛋白、FN含量均有不同程度降低(P0.05)。结论:雷公藤红素对糖尿病大鼠肾脏有一定的保护作用,能够延缓糖尿病肾病的发生及进展。     

复方肾华片对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用研究

目的观察复方肾华片对糖尿病肾病大鼠的肾脏保护作用。方法采用在大鼠单侧左肾切除基础上给予腹腔注射链脲佐菌素(65mg/kg)造模,造模后正常饮食9个月糖尿病肾病大鼠模型制备成功。分为正常对照组、模型对照组、复方肾华片组和厄贝沙坦组,给予6周灌胃干预治疗。观察干预前后大鼠一般状态及24h尿蛋白定量、尿微量白蛋白、血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、血糖(GLU)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、总蛋白(TB)、白蛋白(ALB)水平;进行肾组织PAS染色及透射电镜观察。结果药物干预6周后,与模型对照组比较,厄贝沙坦组及复方肾华片组大鼠一般情况均改善;两治疗组大鼠24h尿蛋白定量、尿微量白蛋白、SCr、BUN、GLU、TG和TC均较模型组及本组治疗前明显降低(P<0.05,P<0.01),两治疗组比较差异无统计学意义(P>0.05);两治疗组肾脏病理及肾脏超微结构均较模型对照组有不同程度改善。结论复方肾华片具有减轻糖尿病肾损害,延缓肾脏功能损害进展的作用,疗效与厄贝沙坦相当。     

雷公藤多苷对糖尿病肾病大鼠肾性炎性损伤的保护作用

目的观察分析雷公藤多苷改善糖尿病肾病大鼠肾性炎性损伤的保护效果。方法选择75只雄性SD大鼠作为研究对象,包含10只大鼠为对照组,另外65只大鼠为模型组,通过腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病肾病大鼠模型,共64只大鼠成功,并采用随机数字抽取表法将成功的大鼠分为模型组、雷公藤多苷组和罗格列酮组,雷公藤多苷组又分为9mg/kg、18mg/kg。观察分析给药后不同组大鼠的尿素氮、血肌酐、24h尿蛋白量、血清中IL-1β水平,血清IL-17水平、IFN-y水平。结果模型组与对照组相比,其尿素氮、血肌酐、24h尿蛋白量含量、血清IL-1β、血清IL-17、IFN-y水平含量显著升高,数据比较差异具有统计学意义(P0.05);9mg/kg雷公藤多苷组、18mg/kg雷公藤多苷组和罗格列酮组与模型组相比,尿素氮、血肌酐、24h尿蛋白量含量显著降低,数据比较差异具有统计学意义(P0.05)。18mg/kg雷公藤多苷组和罗格列酮组与模型组相比,血清IL-1β、血清IL-17、IFN-y水平显著降低,数据比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论雷公藤多苷改善糖尿病肾病大鼠肾性炎性损伤效果显著,能够明显降低血清和肾脏炎性因子水平,实现对肾脏的保护,具有较高的研究价值。     

肾安提取液对糖尿病小鼠肾脏TGF-β1和p38MAPK表达的影响

目的探讨肾安提取液对链脲佐菌素诱导(STZ)的糖尿病小鼠肾脏转化生长因子-β1(TGF-β1)和p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)表达的影响。方法 STZ诱导的糖尿病小鼠模型,随机分为模型组、厄贝沙坦组[厄贝沙坦10mg/(kg.d)]、肾安提取液组[肾安提取液9.088 mg/(kg.d)],另设正常对照组,疗程4周。RT-PCR检测肾脏TGF-β1和p38MAPK mRNA的表达;免疫化学法检测肾脏磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)和纤连蛋白(FN)表达;并检测血糖、24 h尿蛋白定量、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、肾质量指数、肾小球硬化指数、肾小球基底膜(GBM)厚度。结果肾安组及厄贝沙坦组肾脏TGF-β1和p38 MAPK mRNA表达较模型组明显降低(P<0.01),肾脏p-p38MAPK和FN的表达较模型组明显减少(P<0.01);24h尿蛋白定量、BUN、Scr、肾质量指数、肾小球硬化指数、GBM厚度均较模型组明显改善(P<0.01);肾安组及厄贝沙坦组间上述指标无显著性差异(P>0.05);模型组、厄贝沙坦组及肾安提取液组间血糖差异无统计学意义(P>0.05)。结论肾安提取液可延缓糖尿病肾病的发生发展,机制可能与抑制TGF-β1和p38MAPK的表达有关。     

黄芪甲苷对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护机制初步研究

目的通过观察黄芪甲苷对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏的影响,探讨其对糖尿病肾病的保护作用。方法将30只SD大鼠随机分正常组、模型组和中药组,每组10只。模型组和中药组建立链脉佐菌素诱导糖尿病肾病大鼠模型,正常组大鼠未经链脉佐菌素诱导。中药组每天予1mmol/L黄芪甲苷溶液灌胃1次,正常组及模型组灌服等量生理盐水,期间观察各组大鼠24 h尿蛋白定量(24h Upro)、空腹血糖(Glu)水平等指标。灌胃30 d后处死大鼠,运用HE,PAS染色法制作病理切片观察肾脏的病理改变。结果与正常组比较,模型组24 h尿蛋白定量、Cr、Glu水平均明显升高(P0.01);与模型组比较,中药组的饮水量、24h Upro、Glu水平均明显下降(P0.05,P0.01),正常组肾小球结构及体积正常;模型组中肾小球体积明显增大,系膜增生明显,系膜细胞明显增多,肾小管上皮细胞肿胀;中药组肾小球略显肥大,但体积较模型组减少,系膜增生减轻,系膜细胞无明显增多,肾小管上皮细胞肿胀减轻。结论黄芪甲苷能抑制DN大鼠的尿蛋白排泄,减轻消渴症状,抑制大鼠肾系膜细胞增生,从而延缓糖尿病肾病的肾纤维化进展,对糖尿病肾病大鼠肾脏发挥保护作用。     

雷公藤多苷片对糖尿病肾病大鼠Nrf2/Keap1/ARE信号通路的影响

目的 探讨雷公藤多苷片对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏组织的保护作用及其机制。方法 选取雄性清洁级SD大鼠42只，适应性喂养1周后随机分为正常组8只，造模组34只。正常组予以正常饲料喂养，造模组采用高脂高糖喂养+腹腔注射链脲佐菌素(STZ)法建立DN大鼠模型，除去造模过程中死亡及失败，选取造模成功的24只随机分为模型组、缬沙坦组、雷公藤多苷片(TGT)组。正常组和模型组均予等量生理盐水灌胃，缬沙坦组予缬沙坦胶囊，TGT组予TGT。灌胃6周后收集大鼠尿液，腹主动脉取血后处死取材，生化检测血清中的BUN、Scr、FBG及尿液中的24h尿蛋白总量(24h-UTP),HE染色观察肾脏病理，ELISA法检测血清中的Nrf2、HO-1、Keap1表达水平，Western Blot法检测肾组织中相关蛋白表达，PCR法检测肾组织中相关基因表达。结果 与模型组比较，TGT组大鼠24h-UTP、BUN、Scr、FBG均明显下降(P<0.01),肾小球形态基本正常、肾小管扩张减轻，血清中的Nrf2、HO-1表达增多(P<0.01)、Keap1表达减少(P<0.01),肾组织中的Nrf2、HO-...     

四黄片对糖尿病肾病模型大鼠的保护作用研究

目的:观察四黄片对糖尿病肾病模型大鼠的保护作用。方法:SPF级Wistar大鼠,行右侧肾脏切除术,2周后大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病肾病模型,造模72 h后测定血糖,以血糖大于11.1 mmol/L为造模成功。造模成功后分组给药8周,观察各组大鼠体质量、血糖、24 h尿量、尿蛋白、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)的变化,进行肾组织免疫组化,检测转化生长因子-β1(TGF-β1)的变化。结果:模型组与正常组比较,空腹血糖、肾指数、尿量、尿蛋白、SCr、BUN明显升高(P0.01);与模型组比较,各治疗组空腹血糖、肾指数、尿量、尿蛋白、SCr、BUN明显改善(P0.05),模型组TGF-β1表达明显增高,阳性目标总个数明显高于正常组(P0.05),提示模型组大鼠肾组织TGF-β1表达增高,治疗各组均明显抑制肾脏组织细胞的TGF-β1表达,各组比较作用程度有所不同,高剂量组作用最为明显。结论:四黄片对糖尿病肾病模型大鼠具有明显的保护作用。     

水蛭冻干粉对糖尿病肾病大鼠瘀血阻络证相关指标的干预作用

目的 研究水蛭冻干粉对糖尿病肾病大鼠瘀血阻络证相关指标的干预作用,探讨其对糖尿病肾脏损伤保护的可能机制。方法 大鼠以高脂饲料联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)35 mg/kg进行造模,给予水蛭冻干粉灌胃16周,第16周后留取大鼠血、尿、肾组织行进一步检测。结果 与正常组比较,模型组大鼠血糖、24 h尿蛋白定量、肾功能、肾脏指数、血脂、血液流变学、凝血常规及可溶性P选择素、vWF水平均升高(P<0.01),肾脏组织病理出现损伤;与模型组比较,水蛭冻干粉各剂量组均可改善上述指标(P<0.05,P<0.01),肾脏病理损失减轻,但对血糖水平无明显影响(P>0.05)。结论 水蛭冻干粉可通过纠正大鼠脂代谢紊乱、改善血液流变学及凝血-纤溶功能异常,抑制血小板过度活化,减轻内皮细胞损伤,进而降低大鼠尿蛋白排泄,改善肾功能,减轻肾脏病理损伤,从而发挥肾脏保护作用。     

栝楼瞿麦丸方对糖尿病肾病大鼠肾脏结缔组织生长因子表达的影响

目的:观察并探讨栝楼瞿麦丸方对糖尿病肾病大鼠肾脏组织中结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法:建立单侧肾切除链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病模型。成模大鼠按血糖随机分为四组,6周后测定24h尿蛋白(urinary protein,Upro),空腹血糖(FPG),尿素氮(BUN),血肌酐(serum creatinine,Scr);肾组织切片,用免疫组化方法测定肾组织CTGF蛋白表达。结果:栝楼瞿麦丸方可不同程度的改善肾脏的病理损伤,抑制糖尿病肾病大鼠肾脏CTGF蛋白表达,各治疗组较模型组有所降低,高、中剂量组与模型组相比,差异明显(P<0.05),各治疗组间无明显差异(P>0.05)。结论:栝楼瞿麦丸方对DN大鼠肾脏有一定的保护作用,其机制部分与抑制CTGF蛋白表达相关。     

SGLT2抑制剂对糖尿病肾病大鼠肾脏纤维化及Ⅰ型胶原蛋白表达的影响

目的 观察钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)抑制剂对糖尿病肾病大鼠肾功能、肾脏纤维化及肾组织中I型胶原蛋白表达的影响,探讨其肾脏保护作用的可能机制。方法 将28只雄性Wistar大鼠随机分为正常组8只、糖尿病肾病组10只、卡格列净组10只,糖尿病肾病组和卡格列净组采用高脂高糖饲养及腹腔注射链脲佐菌素方法造模。造模成功后,卡格列净组给予卡格列净10 mg/kg灌胃,正常组和糖尿病肾病组给予等量蒸馏水灌胃,3组持续灌胃37 d。检测各组大鼠注射链脲佐菌素第1～3天及灌胃37 d处死前1 d尿蛋白定量;灌胃37 d后取血检测血糖、尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)水平,取肾脏组织进行HE染色及Masson染色,观察肾小球、肾小管及肾间质结构,电镜观察肾脏超微结构,免疫组化检测肾脏组织中I型胶原蛋白表达情况。结果 糖尿病肾病组和卡格列净组注射链脲佐菌素第1～3天及灌胃37 d处死前1 d尿蛋白定量均明显高于正常组(P均<0.05),卡格列净组灌胃37 d处死前1 d尿蛋白定量明显低于糖尿病肾病组(P<0.05)。糖尿病肾病组血糖、BUN、Cr、T...     

大黄素对糖尿病大鼠肾脏结缔组织生长因子表达的影响

目的研究大黄素对糖尿病大鼠肾脏结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响,探讨大黄素肾脏保护作用的机制。方法 SD雄性大鼠54只,随机分为正常对照组(N组)、糖尿病对照组(D组)、糖尿病大黄素治疗组(E组)。由大鼠尾静脉单次注射链脲佐菌素(60mg/kg)制备糖尿病大鼠模型。经大黄素治疗糖尿病大鼠2,4,8周后,分别观察其对大鼠血糖、24 h尿蛋白定量和肾皮质CTGF表达的影响。结果与正常对照组相比,糖尿病大鼠24 h尿蛋白定量及肾组织CTGF表达显著增加(P均0.01);经大黄素治疗8周后,糖尿病大鼠的24 h尿蛋白定量和CTGF表达减少(P均0.05)。结论糖尿病大鼠肾组织CTGF表达增加,大黄素可能通过下调糖尿病大鼠肾脏CTGF表达而达到肾脏保护作用。     

氨基胍对糖尿病大鼠肾脏中AGEs和LPO的影响

目的探讨氨基胍(AG)对糖尿病大鼠肾脏中糖基化终末产物(AGEs)和脂质过氧化物(LPO)的影响。方法将36只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(N组)、模型组(DM组)和AG组,用链脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型。AG组给予AG治疗8周。测定各组大鼠肾质量/体质量、血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)2、4 h尿蛋白定量、肾小球AGEs(GTE-AGEs)、血清和尿中抗CML-AGEs及LMN-AGEs、肾小球和血清LPO含量,观察肾脏病理改变。结果DM组大鼠血清BUN、SCr、血清AGEs、血清LPO、GTE-AGEs、GTE-LPO、肾质量/体质量、24 h尿蛋白定量均显著高于N组,AG组血清BUN、血清SCr、血清CML-AGEs、血清LPO、GTE-AGEs、GTE-LPO、肾质量/体质量、24 h尿蛋白定量均显著低于N组,尿中AGEs、血清CML-AGE含量显著高于DM组和N组;AG可显著减轻肾脏病理学改变。结论氨基胍可通过减少AGEs在糖尿病大鼠肾脏的蓄积,降低尿蛋白排泄,减少氧化应激水平及其他间接作用,发挥其对糖尿病肾病的防治作用。     

冬虫夏草及雷公藤多甙对糖尿病肾病大鼠足细胞影响的实验研究

目的探讨冬虫夏草及雷公藤多甙对糖尿病肾病(DN)大鼠足细胞的保护作用。方法制备DN大鼠模型,将动物随机分为正常对照组(A组)、DN模型组(B组)、冬虫夏草治疗组(C组)及雷公藤多甙治疗组(D组)、两药联合治疗组(E组)。12周后观察24h尿蛋白排泄量(24hurinary protein count,24hpro)、血糖(Glu)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、外周血白细胞(WBC)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)以及肾重(KW)/体重(BW)等值的变化;HE染色检测肾组织病理变化;透射电镜测量足细胞超微结构变化;免疫荧光方法检测肾皮质nephrin和podocin蛋白表达。结果与A组比较,B组SCr、BUN增高(P<0.05);Glu、KW/BW和24hpro明显增高(P<0.01),肾小球、小管间质及足细胞病变,肾脏皮质nephrin和podocin蛋白表达减少。与B组比较,C、D、E组KW/BW和24hpro降低(P<0.01),肾小球、小管间质及足细胞病变明显减轻;肾脏皮质nephrin和podocin蛋白表达增高。与C组比较,D、E组KW/BW和24hpro降低,肾小球、小管间质及足细胞病变减轻,肾脏皮质nephrin和podocin蛋白表达增高,差异均有统计学意义以E组最为明显(P<0.01)。结论冬虫夏草及雷公藤多甙具有减轻DN蛋白尿,保护及修复DN大鼠足细胞病变的作用。其机制可能与其上调nephrin和podocin蛋白的表达有关。冬虫夏草与雷公藤多甙联合治疗可增加疗效并减轻雷公藤多甙的不良反应。