血管内皮生长因子受体-3在前列腺病中的表达及意义

目的探讨血管内皮生长因子受体(VEGFR-3)在前列腺癌组织中的表达及其淋巴转移中的作用。方法 RT-PCR检测50例前列腺癌组织和20例良性前列腺增生组织VEGFR-3的表达水平;石蜡包埋切片进行免疫组化染色检测前列腺癌组织和良性前列腺增生组织VEGFR-3的表达,测定淋巴管密度。结果前列腺癌组织中VEGFR-3的表达率为100%,高于良性前列腺增生组织中的表达(P<0.05),LVD在癌组织中显著高于良性前列腺增生组织,且淋巴结有转移组(N+)的LVD显著高于淋巴结无转移组(N0)(P<0.05),表达强度与前列腺癌的Gleason评分无相关性(r=0.09,P>0.05)。结论前列腺癌组织中VEGFR-3的表达明显增高,表达强度随淋巴结转移的严重程度而增强,VEGFR-3有望成为治疗前列腺癌的一个新靶点。     

血管内皮生长因子C受体3mRNA在喉鳞状细胞癌中的表达

目的探讨喉鳞状细胞癌组织与细胞中血管内皮生长因子(VEGF)-C、受体3(R-3)mRNA的表达与颈淋巴转移的关系,以期有助于喉鳞癌生长和转移机制的进一步阐明。方法用原位杂交方法检测24例喉鳞癌组织和5例癌旁正常黏膜VEGF-C、VEGFR-3 mRNA的表达,进行比较,并按年龄、T分期、病理分级、淋巴转移进行分组,分别探讨三者与各临床病理参数及淋巴转移的关系。结果原位杂交方法显示:VEGF-C、VEGFR-3 mRNA在喉鳞状细胞癌组织的阳性表达明显高于癌旁正常黏膜;VEGF-C、VEGFR-3 mRNA与患者年龄、T分期、病理分级均无关。同时显示VEGF-C、VEGFR-3 mRNA在淋巴转移组中的阳性表达明显高于未转移组。结论VEGF-C、VEGFR-3 mRNA在喉鳞状细胞癌组织及细胞中的表达增高,可能是喉癌发生发展的原因之一。     

靶向血管内皮生长因子/血管内皮生长因子受体-2的血管生成抑制剂

血管内皮生长因子(VEGF)及血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)是调节血管生成、内皮细胞增殖和迁移等的关键调控因子。通过阻断VEGF与VEGFR-2的结合可抑制新生血管形成,而新生血管的形成是肿瘤生长和转移的基础。介绍VEGF/VEGFR-2在血管形成中的作用,以及具有抗肿瘤作用的靶向VEGF/VEGFR-2的血管生成抑制剂的研究近况。     

人直肠癌中血管内皮生长因子受体3的表达及其意义

目的 探讨血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)在人直肠癌发生、发展和淋巴结转移中的作用.方法 选用31例手术切除并经病理切片确诊为直肠腺痛的癌组织及其中的14例淋巴结(9例腺癌转移阳性,4例腺癌转移阴性)石蜡标本,采用免疫组织化学方法 检测VEGFR-3在癌组织和淋巴结内的表达.结果 31例直肠腺癌组织的癌细胞质中,VEGFR-3显色阳性者20例(64.5%).14例淋巴结中,VEGFR-3显色阳性者9例(64.3%,4例显色于无腺癌转移淋巴细胞内).结论 VEGFR-3在直肠癌组织和淋巴结中均有较高表达,可促进癌细胞转移.     

非小细胞肺癌组织中内皮抑素、血管内皮生长因子受体的表达

目的：检测非小细胞肺癌（NSCLC）组织标本中内皮抑素（endostatin）、血管内皮生长因子受体‐2（VEGFR‐2、KDR／FLK‐1）的表达,探讨两者在NSCLC血管新生中的作用及其与临床及病理指标的关系。方法应用免疫组织化学法检测内皮抑素和KDR在28例NSCLC患者癌组织和对照组织中的表达;通过标记CD34的表达情况,计数微血管密度（MVD）。结果肺癌组内皮抑素、KDR表达阳性率分别为60．71％、64．29％,与正常对照组的不表达,差异有统计学意义（P＜0．05）。肺癌组织、对照组织MVD分别为（29．30±3．80）、（98．86±18．87）,差异有统计学意义（P＜0．05）。癌组织中内皮抑素阳性表达的MVD显著低于阴性表达的 MVD ,KDR阳性表达的MVD显著高于其阴性表达的MVD（P＜0．05）。肺癌组织中内皮抑素和KDR有一定的共表达率,内皮抑素和KDR共表达为32．14％,与对照组无共表达比较,差异有统计学意义（P＜0．05）。有淋巴结转移者内皮抑素表达显著低于无淋巴结转移者。结论 NSCLC组织中内皮抑素升高,KDR降低与抑制肿瘤血管新生密切相关。内皮抑素表达与淋巴结转移有关。     

胰岛素介导调节内皮肾素-血管紧张素系统和血管细胞生长

胰岛素对血管组织有生长-刺激作用。在组织水平上，血管肾素-血管紧张素系统(RAS)可能参与动脉粥样硬化或血管肥厚的发展。作者们曾经报告，胰岛素刺激可激活血管平滑肌细胞(SMC)中血管RAS活性。然而，胰岛素对内皮细胞(EC)中RAS的作用尚不完全了解。     

膀胱癌细胞中血管内皮生长因子表达分析

血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）是特异性刺激内皮细胞增殖的一种细胞因子.可以被多种因素刺激活化,影响细胞生长、分化、存活及凋亡,具有重要的生理和病理作用.我们采用免疫组织化学技术检测膀胱癌中VEGF的表达,以研究该指标与膀胱癌发生发展的关系.     

血管内皮生长因子及其受体在妇科疾病中的研究进展

实体肿瘤的发展依赖于血管的形成[1],新生血管是肿瘤快速生长不可缺少的条件,并为肿瘤细胞进入血液和淋巴循环提供了最直接的途径.最近发现,肿瘤细胞不仅分泌VEGF(vascular endothelial growth factor,VEGF),同时还能表达VEGF受体,VEGF能直接刺激肿瘤细胞的增殖[2].目前,已知有多种细胞因子及生长因子参与了血管形成的调控,其中血管内皮生长因子可能是最为关键的刺激因子.现就近年来有关VEGF/VEGF受体及其在妇科疾病中的研究作一简要综述.     

乳腺癌血管内皮细胞生长因子-C及其受体-3的表达及临床作用

<正>乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一,可发生淋巴管内皮细胞及淋巴管的增生。乳腺癌早期主要经淋巴道转移,淋巴结受累程度是一个关键的预后指标。血管内皮细胞生长因子(VEGF)-C是第一个被发现的淋巴管生成因子,其受体VEGFR-3是毛细淋巴管内皮细胞特异性的标志物,VEGF-C与VEGFR-3特异性的作用于淋巴管内皮细胞的生长因子,它可以诱导淋巴内皮细胞增殖、迁徙,并形成淋巴窦[1],并且与     

血管内皮生长因子表皮生长因子受体和人表皮生长因子受体-2在结直肠癌中的表达及其临床意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、表皮生长因子受体(EGFR)及人表皮生长因子受体-2(HER-2)在结直肠癌中的表达及其与临床病理特征的关系和意义。方法采用免疫组织化学法检测结直肠癌、绒毛状腺瘤、管状腺瘤及正常组织中VEGF、EGFR和HER-2的表达,分析各组间表达的差异及其与临床病理参数的关系。结果在结直肠癌、绒毛状腺瘤、管状腺瘤和正常结直肠组织中VEGF的阳性率分别为74%(51/69)、61%(17/28)、27%(4/15)、0(0/15),各组间表达的差异有统计学意义(χ2=33.663,P=0.000);EGFR的阳性率分别为43%(30/69)、21%(6/28)、20%(3/15)、0(0/15),各组间表达的差异有统计学意义(χ2=13.877,P=0.003);HER-2的阳性率分别为17%(12/69)、0(0/28)、0(0/15)、0(0/15),各组间表达的差异有统计学意义(χ2=11.140,P=0.011)。②在结直肠癌,VEGF阳性率与淋巴结转移(χ2=7.442,P=0.006)、分化程度(χ2=5.519,P=0.023)有关,与患者性别(χ2=0.099,P=0.754)、年龄(χ2=1.998,P=0.158)、部位(χ2=0.209,P=0.648)无关;EGFR阳性率与淋巴结转移(χ2=5.113,P=0.024)、分化程度(χ2=4.495,P=0.034)有关,与患者性别(χ2=0.090,P=0.765)、年龄(χ2=0.193,P=0.660)、部位(χ2=1.002,P=0.317)无关;HER-2的表达与患者的性别(χ2=0.451,P=0.502)、年龄(χ2=0.793,P=0.373)、部位(χ2=0.019,P=0.889)、分化程度(χ2=0.721,P=0.396)、淋巴结转移(χ2=0.613,P=0.434)均无关。③VEGF、EGFR和HER-2表达在结直肠癌中表达两两呈正相关(r=0.388,P=0.001;r=0.273,P=0.023;r=0.292,P=0.015)。结论 VEGF、EGFR和HER-2的表达与结直肠癌的发生发展密切相关,VEGF、EGFR和HER-2表达在结直肠癌中表达两两呈正相关,联合检测三者的表达能更准确地评估结直肠癌的生物学特征及预后。     

人大肠癌组织血管内皮生长因子C及血管内皮细胞生长因子受体3和P53蛋白的表达及临床意义

目的研究血管内皮生长因子（VEGF）C及血管内皮生长因子受体（VEGFR）3和P53蛋白在大肠癌组织中的表达及其与临床病理和预后的关系。方法对89例大肠癌患者手术切除标本的癌组织、癌旁组织及正常大肠组织采用免疫组织化学方法检测VEGF—C、VEGFR-3和P53蛋白表达情况,分析其变化规律。结果VEGF—C、VEGFRG和P53在大肠癌组织中的阳性表达高于癌旁组织及正常大肠组织,差异有统计学意义[癌组织：67．4％（60／89）、55．1％（49／89）和66．3％（59／89）,癌旁组织：22．6％（12／53）、20．8％（11／53）、11．3％（6／53）,正常组织：13．2％（7／53）、11．3％（6／53）、0,P〈0．05]。DukesB、C和D期的大肠癌P53阳性率[分别为：61．1％（11／18）、76．2％（16／21）、87．1％（27／31）]均高于DukesA期[26．3％（5／19）],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;DukesD期高于DukesB期（P〈0．05）。大肠高分化腺癌P53阳性率低于中分化和低分化腺癌,差异均有统计学意义[45．7％（16／35）比78．3％（18／23）、81．1％（25／31）,P〈0．05],中分化腺癌与低分化腺癌P53阳性率的差异无统计学意义（P〉0．05）。89例大肠癌中60例有淋巴结转移,VEGF—C和VEGFR-3阳性率分别为76．7％（46例）和63．3％（38例）;无淋巴结转移者29例,VEGF-C和VEGFRG阳性率分别为48．3％（14例）和37．9％（11例）;有淋巴结转移患者中VEGF—C和VEGFR-3阳性率明显高于无淋巴结转移者（P〈0．05）。VEGF—C在黏膜下层、肌层和浆膜层的阳性率分别为50．0％（12／24）、67．6％（25／37）和82．1％（23／28）,黏膜下层阳性率与浆膜层的差异有统计学意义（P〈0．05）;VEGFR-3的阳性率分别为29．2％（7／24）、54．1％（20／37）和78．6％（22／28）,浆膜层阳性表达率高于黏膜下层和肌层,差异有统计学意义（P〈0．05）。在大肠低、中、高分化腺癌组织中VEGF—C阳性率分别为83．9％（26／31）、69．6％（16／23）、51．4％（18／35）,VEGFR-3阳性率分别为77．4％（24／31）、56．5％（13／23）、34．3％（12／35）,VEGF-C和VEGFR-3在低分化程度阳性表达率高于高分化程度者,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论大癌组织中VEGF—C及VEGFR~、P53的表达可能是肿瘤发生、浸润、转移的重要因素,联合检测对判断肿瘤的恶性程度、转移、预后、评价复发具有重要的临床意义。     

胆管癌组织中COX-2与VEGF的表达

目的 研究环氧化酶2（COX-2）和血管内皮生长因子（VEGF）在胆管癌组织中的表达及其临床意义。方法 应用免疫组化方法检测51例胆管癌标本和6例正常胆管标本中COX-2和VEGF的表达。结果 COX-2及VEGF在胆管癌组织中的表达阳性率分别为74．51％和82．35％,明显高于正常组织中的0％和50．0％（P〈0．01）。COX-2与VEGF表达呈正相关（r=0．519,P〈0．01）。结论 COX-2与VEGF均与胆管癌的转移有关,COX-2表达与VEGF表达可能有协同作用,共同促进了肿瘤血管的生成,从而促进胆管癌的生长、浸润与转移。     

血管内皮生长因子D在胃癌中的表达及其与淋巴道转移的意义

目的 研究血管内皮生长因子D (VEGF- D)在进展期胃癌中的表达及其与淋巴结转移的关系.方法 88例胃癌手术病例,分淋巴结转移阳性组50例和淋巴结转移阴性组38例;另设正常胃黏膜对照组10例.应用免疫组织化学EnVisionTM两步法检测正常胃黏膜和两组胃癌标本VEGF- D表达.结果 在胃癌组织中,VEGF- D呈阳性表达,阳性表达率为62.5%,明显高于正常组(P＜0.05).在伴淋巴结转移的胃癌中, VEGF-D阳性表达率与无淋巴结转移者无明显差异(P＞0.05).结论 胃癌组织中有VEGF- D阳性高表达,VEGF- D的表达可能与胃癌淋巴结转移无关.     

食管鳞癌中血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶7的表达及其意义

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）和基质金属蛋白酶7（MMP-7）在食管癌中的表达及意义。方法用免疫组织化学染色的方法检测50例食管鳞癌标本及30例取非瘤正常食管组织标本中VEGF与MMP-7的表达。结果食管癌组织中MMP-7和VEGF表达阳性率分别为70％（42／60）、75％（45／60）,在癌旁正常食管组织中阳性表达率分别为13．3％（4／30）、26．6％（8／30）,2组差异均有统计学意义（P〈0．05）。MMP-7和VEGF的表达与淋巴结转移和TNM分期有关,即有淋巴结转移和中晚期的食管癌组织中,MMP-7和VEGF的阳性表达率明显高于无淋巴结转移和早期的食管癌组织（P〈0．05）。结论VEGF和MMP-7与食管癌的发生、发展密切相关。     

血管内皮细胞生长因子、碱性成纤维细胞生长因子在正常成人皮肤中的表达及其意义

目的探讨两种促血管生成因子血管内皮细胞生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在正常成人皮肤组织中的表达及其意义.方法采用免疫组化SP法检测20例正常成人皮肤组织VEGF、bFGF的表达及分布.结果正常成人皮肤组织中,VEGF、bFGF阳性细胞均主要位于基底层,呈弱阳性表达.结论正常成人皮肤组织中,基底层是表达VEGF、bFGF的主要细胞,在维持真皮微血管的正常生理功能中可能发挥重要作用.     

血管内皮生长因子对兔肾血管内皮细胞体外培养的影响

目的 探索血管内皮生长因子（VEGF）对兔肾血管内皮细胞（MVECs）体外培养的影响。方法采用三步梯度筛网法,获得纯度较高的肾血管球,0．5％胶原酶Ⅳ37℃消化15～20min,离心沉淀获取血管内皮细胞,分加与不加VEGF培养。对培养的细胞用倒置显微镜观察常规形态,用免疫组化法进行第Ⅷ因子相关抗原鉴定,用透射电镜观察细胞浆Weibel-Palade小体,用间接免疫荧光法检测CD31、CD34及CD44的表达。结果加VEGF的MVECs原代3d铺满瓶底,3～4d传一代;不加VEGF的MVECs原代7～12d铺满瓶底,7～8d传一代。鉴定时两种培养的MVECs表达是一致的。倒置显微镜观察细胞铺满瓶底时呈典型的铺路卵石样结构,免疫组化法第Ⅷ因子相关抗原阳性,透射电镜观察到细胞浆中的Weibel-Palade小体,间接免疫荧光法检测CD31、CD34表达阳性,CD44阴性。结论VEGF对MVECs体外培养的影响无显著意义。     

结直肠癌中血管内皮生长因子的表达及肿瘤血管形成的临床意义

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)在结直肠癌中的表达及肿瘤血管形成的临床意义.方法 对52例结直肠癌标本应用免疫组化SP法检测VEGF蛋白的表达和微血管密度(MVD)计数,分析VEGF的表达和MVD计数及与结直肠癌临床病理特征的关系,Log-Rank时序检验VEGF蛋白的表达与生存时间的关系.结果 VEGF表达为阴性和阳性者分别为14例和38例,MVD低于和高于平均值者各有26例,两者存在显著相关性(x2=6.25,P＜0.05);VEGF的表达与Dukes分期(x2=11.46,P＜0.01)、淋巴结转移情况(x2=7.58,P＜0.01)显著相关.3年生存率为49.10%;而VEGF表达为阴性和阳性者的3年生存率分别为67.80%和13.59%(x2=17.56,P＜0.01).结论 VEGF的表达水平是影响结直肠癌患者预后的重要因素,肿瘤血管形成促进了肿瘤的侵袭和转移,这为结直肠癌抗血管形成的靶向治疗提供了分子生物学依据.     

表皮生长因子受体和血管内皮生长因子与环氧化酶2在食管癌组织中的表达及其意义

目的 研究食管癌中表皮生长因子受体(EGFR)、血管内皮生长因子(VEGF)、环氧化酶2(COX-2)的表达及其与肿瘤组织病理特征之间的关系.方法 应用免疫组化的方法分别检测94例食管癌组织和30例邻近正常食管黏膜中EGFR、VEGF蛋白、COX-2蛋白表达水平,并分析三者与肿瘤组织病理特征之间的关系.结果 EGFR、VEGF、COX-2在94例食管癌组织中阳性表达率分别为69.2％(65/94)、73.4％(69/94)、84.0％(79/94);而在30例正常食管黏膜中阳性表达率分别为13.3％(4/30)、13.3％(4/30)、3.3％(1/30),2组间表达差异有统计学意义(P＜0.01);且EGFR、VEGF、COX-2与淋巴结转移和TNM分期有关(P＜0.05).结论 EGFR、VEGF、COX-2在食管癌组织中显著表达,且可能参与肿瘤发生、发展,可作为预测食管癌生物学行为的重要参考指标.     

表皮生长因子受体及血管内皮生长因子在非小细胞肺癌组织中的表达

目的 观察非小细胞肺癌(NSCLC)组织中表皮生长因子受体(EGFR)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况以及与临床病理特征的关系.方法 采用免疫组化法检测124例NSCLC组织和15例远离肿块无癌细胞浸润的肺组织(距肿瘤病变＞5 cm)标本EGFR、VEGF的表达.结果 EGFR、VEGF在124例NSCLC标本中的阳性表达率分别为52.4％、66.1％,在15例远离肿块无癌细胞浸润的肺组织(距肿瘤病变＞5 cm)均无表达.Ⅲ期NSCLC组织的VEGF表达率为80.4％ (41/51),高于Ⅰ-Ⅱ期的56.2％ (41/73)(x2=4.24,P＜0.05);淋巴结阳性的NSCLC组织VEGF表达率为78.2％ (50/64),明显高于淋巴结阴性的53.3％(32/60)(x2=4.77,P＜0.05),VEGF和EGFR表达与病理类型、性别、年龄、肿瘤细胞分化等无关.EGFR与VEGF呈正相关关系(r=0.93,P＜0.05).结论 EGFR、VEGF在NSCLC组织中过表达;VEGF可能与TNM分期及淋巴结转移有关,EGFR与VEGF在NSCLC肿瘤血管形成过程中可能起协同作用.