躯体形式障碍的病因学研究进展

探讨躯体形式障碍患者的病因,从生物、心理、社会、家庭等多个方面对躯体形式障碍进行分析,以进一步揭示躯体形式障碍的发病机制。结论:躯体形式障碍是多种病因综合作用的结果,治疗应采用多种方法综合治疗。     

躯体形式障碍患者生活质量调查

目的:调查躯体形式障碍患者的生活质量,分析影响生活质量的有关因素.方法:用生活质量综合评定问卷(CQOLI-74)、90项症状清单(SCL-90)对61例躯体形式障碍患者和64名正常者进行自评.结果:患者组GQOLI-74评分普遍显著较低;SCL-90评分普遍显著较高.影响生活质量的因素包括:年龄,性别,文化,职业,SCL-90的抑郁因子及躯体化因子.影响社会功能的因子还包括人际关系及精神病性因子.结论:躯体形式障碍患者的心理健康状态及生活质量明显低于正常人,改善抑郁状态和躯体化症状能提高躯体形式障碍患者的生活质量.     

脑梗死后伴发抑郁症的临床护理探讨

目的探讨脑梗死后伴发抑郁症的临床护理.方法应用汉密尔顿抑郁量表对脑梗死患者进行评分.结果脑梗死后伴发抑郁症的发病率为37.9%,疾病的发生,与年龄性别无明显关系,与学历层次文化水平有关,文化层次愈高,发病率愈高.结论脑梗死后伴发抑郁症主要是情感障碍、肝失疏泄等内在因素的影响,但脑梗死所致的躯体和认知功能障碍、不良家庭和社会因素等外在因素也不可忽视.     

躯体形式障碍患者生活事件、家庭关怀度及应对方式研究

目的 探讨躯体形式障碍患者的生活事件、家庭关怀度及应对方式.方法 采用生活事件量表(LES)、家庭关怀度问卷(APGAR)和应对方式问卷对30例躯体形式障碍患者(研究组)及124位正常人(对照组)进行评定,比较两组之间的差异.结果 ①研究组所经历的负性生活事件和生活事件刺激量总值显著高于对照组(P<0.01),对照组所经历的正性生活事件刺激量显著多于研究组(P<0.05).②研究组家庭关怀度中的合作度、情感度、亲密度得分及总分显著少于对照组(P<0.05).③解决问题、求助因子分显著低于对照组(P<0.01),而自责、幻想因子分则显著高于对照组(P<0.05),合理化和退避因子两组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 躯体形式障碍患者经历较多的负性生活事件,家庭关怀度较差,他们往往采取消极被动的不成熟应对方式.     

躯体形式障碍患者的述情障碍

目的：探讨躯体形式障碍患者的心理健康状况,以及与述情障碍的关系.方法：采用症状自评量表（SCL-90）及多伦多述情障碍量表（TAS）对60例躯体形式障碍患者（患者组）和60名健康自愿者（对照组）进行测评,并对躯体形式障碍患者的心理健康状况与述情障碍作相关分析.结果：患者组SCL-90总分及躯体化、人际关系敏感、抑郁、焦虑、偏执、精神病性6个因子评分均显著高于对照组（P＜0.05或P＜0.01）;其TAS总分及因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ评分亦均显著高于对照组（P＜0.05或P＜0.01）,而因子Ⅲ评分两组间比较,差别则无统计学意义.躯体形式障碍患者的SCL-90总分与TAS总分及因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ评分均呈显著性正相关;而与因子Ⅲ评分则无显著性相关.结论：躯体形式障碍患者的心理健康状况较差,并与述情障碍有关.     

上海浦东新区慢性躯体疾病老年人共病抑郁障碍调查

目的:对上海市浦东新区慢性躯体疾病老年人共病抑郁障碍的患病率及其易感因素进行调查。方法:随机抽取浦东新区常住≥60岁老人3311名,对确诊患有慢性躯体疾病的1860例老人应用美国精神障碍诊断与统计手册第4版(DSM-Ⅳ)轴I障碍定式临床检查患者版(SCID-I/P)作为诊断工具进行调查。结果:1860例老人中抑郁障碍时点患病率为10.91%(203例),其中恶劣心境119例(6.40%),重性抑郁发作84例(4.51%),男∶女=1∶1.05。共病抑郁障碍的患病率以高龄、独居、文化程度较高、家庭关系和邻里关系紧张、经济困难以及多种躯体疾病者为高(P均<0.01)。Logistic回归分析显示,高龄、独居、文化程度高、家庭关系紧张、多种躯体疾病是共病抑郁障碍的独立相关风险因素(P<0.05或P<0.01)。结论:上海市浦东新区慢性躯体疾病老年人随着疾病增多,共病抑郁障碍增加。     

低年级大学生中与愤怒特质相关联的躯体化:家庭亲密度和适应性的调节作用

背景:22%至58%的患者在初级保健机构主诉躯体症状.既往研究发现躯体化与愤怒特质和家庭功能相关.然而,有关研究却非常缺乏,特别是评估家庭功能在愤怒特质如何成为躯体主诉中的调节作用.目的:本研究的目的是验证家庭亲密度和适应性的变化是否调节愤怒特质和躯体化之间的关系强度.方法:采用横断面研究设计并从上海一所综合性大学招募2008名大学生.所有参加者完成问卷,包括采用症状自评量表(SCL-90)、状态-特质愤怒表达量表2(STAXI-2中文版)、家庭亲密度和适应性量表第二版(FACES II中文版)来评估其当前的躯体化程度、愤怒特质与家庭功能.采用分层线性回归分析(进入)分别对男性和女性验证家庭亲密度和适应性对愤怒和躯体化之间的关联性的调节作用.结果:躯体症状在男性女性中均与抑郁和愤怒特质以预期的方向显著相关.家庭亲密度和家庭适应性与躯体症状呈负相关.女大学生家庭亲密度对愤怒特质和躯体化之间的联系起到调节作用,而男大学生家庭亲密度的调节作用是轻微的.变量目前抑郁症状矫正后,家庭适应能力的调节作用在男性和女性中均没有显著性.结论:容易愤怒是躯体化的一个独立预测因素.对于女性来说,较高的家庭凝聚力是一种保护因素,可以减少愤怒特质对躯体症状的影响.没有当前抑郁的共病的话,家庭适应性在一定程度上可以避免有愤怒倾向的个体发展为躯体化.家庭凝聚力培养、家庭灵活性培养和抑郁治疗相结合的干预措施可能对有愤怒特质的躯体化患者更有效.     

小组心理护理对躯体形式障碍患者述情障碍的影响

目的:研究小组心理护理对躯体形式障碍患者述情障碍的疗效. 方法:将符合入组标准的躯体形式障碍患者63例随机分为试验组32例和对照组31例,分别对两组患者进行常规药物治疗和护理,且对试验组进行小组心理护理.对完成研究的试验组30例患者和对照组30例患者进行多伦多述情障碍量表(TAS)和临床疗效总评量表(CGI)的测试. 结果:①重复测量的方差分析发现干预因素对TAS因子Ⅰ、因子Ⅱ和因子Ⅳ存在主效应(F=4.291 ～5.844,P＜0.05);时间因素对TAS因子Ⅰ、因子Ⅱ、因子Ⅲ和因子Ⅳ均存在主效应(F=31.283～99.974,P＜0.01);干预因素和时间因素对TAS因子Ⅰ、因子Ⅱ和因子Ⅳ存在交互作用(F =7.815～12.541,P＜0.01).②逐步回归分析显示干预前TAS各因子分数和小组心理护理对TAS因子Ⅰ、因子Ⅱ、因子Ⅳ减少值具有显著的预测作用(Beta值=4.572～13.199,P＜0.01).③试验组疗效(76.7％)优于对照组(50％);多因素Logistic回归分析显示,对躯体形式障碍患者临床疗效影响从大到小的因素分别是:小组心理护理、TAS因子Ⅰ、TAS因子Ⅱ和TAS因子Ⅳ(OR =9.721～1.237). 结论:小组心理护理能够改善躯体形式障碍患者的述情障碍和临床疗效.     

躯体化障碍和未分化躯体形式障碍患者辅助检查项目和费用调查

目的 了解躯体化障碍和未分化躯体形式障碍患者辅助检查项目和费用及其相关因素.方法 对115例躯体化障碍或未分化躯体形式障碍的患者,采用自编既往就诊检查情况调查表、自编躯体症状自评清单、症状自评量表、汉密尔顿焦虑量表和汉密尔顿抑郁量表进行评估.结果 患者就诊前辅助检查总费用为 72～10 948 元(中位数 1 068 元);检查频度为 1 ～ 53 次(中位数9.0次);检查项目数为 1～13 项(中位数6.0项).重复检查频度为 0～44 次(中位数 3 次),重复项目数为 0 ～ 9 项(中位数 2 项).检查频度及重复频度较高的项目为血常规、B超、CT、尿常规、摄片、生化常规、MRI、心电图、粪常规.检查频度与病程、就诊科室数及HAMD总分均呈正相关(P＜0.05),检查总费用与检查频度呈正相关(P＜0.01). 结论躯体化障碍和未分化躯体形式障碍患者辅助检查种类多,重复检查多,应引起重视.     

心理应激对以躯体症状为主的抑郁症患者自主神经影响的研究

目的 应用心率变异性(Heart rate variability,HRV)的短时频域分析,探讨以躯体症状为主的抑郁症患者心理应激与自主神经功能的变化特点.方法 对51例以躯体症状表现为主的抑郁症患者组(躯体症状组)和57例以情绪核心症状为主的抑郁症患者组(情绪障碍组)、42例躯体形式障碍组(躯体形式组)及48例正常对照组分别在静息、应激及放松过程记录LF值、HF值、LF/HF值,应激变化值及放松变化值.结果 (1)躯体症状组LF应激变化值较情绪障碍组、躯体形式组及正常对照组高(P=0.006,0.031,0.000);躯体症状组LF放松变化值较情绪障碍组、躯体形式组及正常对照组低(P=0.040,0.011,0.004).(2)躯体症状组HF应激变化值较情绪障碍组、正常对照组高(P=0.000,0.000);躯体症状组HF放松变化值较躯体形式组、正常对照组低(P=0.014,0.000).(3)躯体症状组LF/HF应激变化值较情绪障碍组、躯体形式组及正常对照组高(P=0.000,0.025,0.000);躯体症状组LF/HF放松变化值较情绪障碍组、躯体形式组及正常对照组低(P=0.018,0.027,0.000).结论 以躯体症状表现为主的抑郁症患者应激后自主神经表现为高反应性,低习惯化和弱恢复性.     

首发青少年抑郁症患者家庭环境及应付方式的研究

目的 探讨首发青少年抑郁症患者家庭环境、应付方式的特点及两者的关系.方法 采用家庭环境量表中文版(FES-CV)、应付方式问卷,对30例首发青少年抑郁症患者及30例正常对照者进行测评.结果 (1)青少年抑郁症患者家庭环境中亲密度、情感表达、知识性、娱乐性、宗教道德观等因子分低于正常对照组,矛盾性因子分高于正常对照组(P＜0.05);(2)青少年抑郁症组应付方式中的解决问题、求助因子分低于正常对照组,自责、退避因子分高于正常对照组(P＜0.05);(3)青少年抑郁症组应付方式中的解决问题因子与家庭环境中的控制性呈正相关(r=0.42);求助因子与情感表达呈正相关(r=0.41);自责因子与亲密度、情感表达呈负相关(r =-0.48,r =-0.44),与矛盾性呈正相关(r=0.47).结论 青少年抑郁症患者更多采用不成熟的应付方式,并与不良的家庭环境有关.     

注意力缺陷伴多动障碍的家系调查、执行功能及基因水平研究进展

注意力缺陷伴多动障碍（ADHD）的确切病因还不十分清楚,已有证据表明是一种遗传异质性疾病,由遗传和环境因素共同作用造成,本文综述了ADHD的遗传家系研究及执行功能和基因研究的进展。     

难治性强迫症与非难治性强迫症临床特征比较

目的 比较难治性强迫症与非难治性强迫症的临床特征之间的差异.方法 分别用YBOCS量表评估51例难治性强迫症和59例非难治性强迫症患者的强迫症状,并比较两组临床症状特征的差异.结果 难治性强迫症组中的强迫思维分(11.18±3.07)、强迫行为分(7.35±4.92)及强迫总分(18.53±6.09)均显著性高于非难治性强迫症组(8.12±4.01,4.59±4.67,12.63±5.67;P＜0.05).难治性强迫症与非难治性强迫症两组中有无伴发其他精神症状(x2=0.016,P=0.899)、有无阳性家族史(x2=0.053,P=0.818)、发病年龄(20.29±8.72,20.56±8.00; t=0.113,P=0.911)及病程(7.56±3.23,8.56±3.52;t=0.486,P=0.629)无明显差异(P＞0.05).结论 难治性强迫症的临床症状严重程度(特别是强迫思维)显著性高于非难治性强迫症.     

精神分裂症的家庭负担调查研究

目的评价精神分裂症的家庭负担情况。方法采用家庭负担会谈量表（familyinter-viewscheduleFIS）、抑郁自评量表（SDS）及焦虑自评量表（SAS）和自编量表为工具,符合ICD-10诊断标准的精神分裂症患者共900例,其中15例资料不完整者被剔除,余下885例中,男性534例,女性351例,调查其家庭照料及经济负担情况。结果照料者的负担明显,精神分裂症患者FIS的家庭经济负担、家庭日常活动、家庭休闲娱乐活动、家庭成员心理健康4个因子的阳性回答率较高,均超过60％,家庭成员生理健康、家庭关系两个因子的阳性回答率较低,均低于40％,男性患者照料者其家庭娱乐活动所受影响比女性患者照料者明显;男性患者照料者感到负担重,且直接照料时间越长,负担越重;885例患者亲属SAS的均分为（49．76±9．25）,明显高于正常人,经统计学处理两者有显著性差异（P〈0．01）,SDS均分为（51．27±9．97）,明显高于正常人,经统计学处理有显著性差异（P〈0．01）。结论精神分裂症造成严重的家庭和经济负担,应作为干预的对象,患者亲属焦虑、抑郁情绪明显高于正常人群。     

注意缺陷多动障碍与家庭因素

近年来,儿童注意缺陷多动障碍（ADHD）的研究在国内外受到广泛关注.美国儿科协会临床指南指出学龄儿童ADHD的患病率为4％～12％,是一种最常见的儿童心理行为疾病[1].我国选用DSM-Ⅳ的注意缺陷多动障碍诊断标准,近年调查学龄儿童检出率为3.94％～6.3％[2-4],调查数据普遍低于国外的数据,但总体呈上升趋势.儿童ADHD核心症状为注意力不集中、多动与冲动,它的病因目前仍不清楚,一般认为是由遗传和环境因素引起的一种心理行为性疾病.近年经许多回顾研究表明,ADHD儿童的不良行为与家庭环境因素和养育方式等具有一定的相关性,现在对此作一综述.关键词：注意缺陷多动障碍;家庭环境;教养方式;依恋     

家庭治疗理论与方法

家庭治疗是心理治疗的一种形式,对于家庭治疗理论和方法的探讨及梳理,有助于促进家庭治疗在中国的传播和发展。本文首先阐明了家庭治疗的涵义,并简述了家庭治疗的产生背景和发展历史。从治疗的关注点和治疗的方法、动力过程两个方面总结了家庭治疗各流派之间的不同之处,并从关系取向、循环因果以及关注当下三个方面归纳了各流派的共同之处。最后从不同流派的整合、以具体问题为中心的治疗、后现代主义的治疗以及与社会工作相结合四个方面展望了家庭治疗未来的发展趋势。     

Environmental factors in the development and progression of late-onset Alzheimer＇s disease

Late-onset Alzheimer＇s disease （LOAD） is an age-related neurodegenerative disorder characterized by gradual loss of synapses and neurons, but its pathogenesis remains to be clarified. Neurons live in an environment constituted by neurons themselves and glial cells. In this review, we propose that the neuronal degeneration in the AD brain is partially caused by diverse environmental factors. We first discuss various environmental stresses and the corresponding responses at different levels. Then we propose some mechanisms underlying the specific pathological changes, in particular, hypothalamic-pituitary adrenal axis dysfunction at the systemic level; cerebrovascular dysfunction, metal toxicity, glial activation, and Aβ toxicity at the intercellular level; and kinase-phosphatase imbalance and epigenetic modification at the intracellular level. Finally, we discuss the possibility of developing new strategies for the prevention and treatment of LOAD from the perspective of environmental stress. We conclude that environmental factors play a significant role in the development of LOAD through multiple pathological mechanisms.     

Edema and neuronal apoptosis in the hippocampus and cortex of elderly rats following transient cerebral ischemia/reperfusion injury

BACKGROUND： Previous studies of cerebral ischemia have used young animals, with an ischemic time greater than 5 minutes （safe time limit）. Despite an increased understanding of neuronal apoptosis, it remains uncertain whether brief cerebral ischemic events of 5 minutes or less damage brain tissue in elderly rodents. OBJECTIVE： To investigate the effects of transient cerebral ischemia （5 minutes）/reperfusion injury on brain cortical and hippocampal edema, aquaporin-4 （AQP-4） expression, and neuronal apoptosis in aged rats, and to compare ischemic sensitivity between cortex and hippocampus. DESIGN, TIME AND SETTING： A randomized, controlled, animal experiment was performed at the Institute of Cerebrovascular Disease, Qingdao University Medical School from April 2008 to March 2009. MATERIALS： Rabbit anti-AQP-4 polyclonal antibody, TUNEL kit, and SABC immunohistochemistry kit were purchased from Wuhan Boster Bioengineering, China. METHODS： A total of 160 healthy, male, aged 19-21 months, Wistar rats were randomly assigned to 4 groups： sham-surgery, and ischemia 1-, 3-, and 5-minute groups, with 40 rats in each group. The global cerebral ischemia model was established using the Pusinelli four-vessel occlusion, and the three cerebral ischemia groups were subdivided into reperfusion 12-hour, 1-, 2-, 3-, and 7-day subgroups, with 8 rats in each subgroup. The sham-surgery group was subjected to exposure of the first cervical bilateral alar foramina and bilateral common carotid arteries. MAIN OUTCOME MEASURES： The dry-wet weight assay was used to measure brain water content and histopathology of the cortex and hippocampus was observed following hematoxylin-eosin staining. In addition, cortical and hippocampal AQP-4 expression was detected by streptavidin-biotin complex immunohistochemistry, and neuronal apoptosis was detected by the TUNEL method. RESULTS： There was no significant difference in brain water content or AQP-4 expression in the cortex and hippocampus between ischemia 1- and 3-minute groups and the sham-surgery group or brain water content or AQP-4 expression in the cortex between ischemia 5-minute group and sham-surgery group （P 〉 0.05）. However, brain water content and AQP-4 expression in the hippocampus after 5 minutes of cerebral ischemia were significantly increased compared with the sham-surgery group （P 〈 0.05 or P 〈 0.01）. Several TUNEL-positive cells were observed in the cortex and hippocampus of the sham-surgery group and ischemia 1-minute group, as well as in the cortex of the ischemia 3-minute group. In addition, the number of apoptotic neurons in the hippocampus of ischemia 3-minute group and in the cortex and hippocampus of ischemia 5-minute group was significantly increased （P 〈 0.05 or P 〈 0.01 ）. Neuronal apoptosis was increased after 12 hours of ischemia/reperfusion, and it reached a peak by 2 days （P 〈 0.01）. CONCLUSION： Transient cerebral ischemia （5 minutes） resulted in increased hippocampal edema, AQP-4 expression, and neuronal apoptosis. Moreover, cerebral ischemia had a greater effect on neuronal apoptosis than brain edema or AQP-4 expression, and the hippocampus was more sensitive than the cortex.     

高血压脑出血的显微外科治疗进展

高血压脑出血（Hypertensive intrac-rebral hemorrhage,HICH）是具有高发病率、高病死率、高致残率的急性脑血管疾病,占所有脑卒中患者的10%-20%,早期病死率可高达49.4%。随着人口老龄化,其发病率逐年提高;而外科手术的干预,使其病死率有所下降,但致残率居高不下。如何提高手术疗效和患者生存质量,一直是神经外科医师努力的方向。微侵袭血肿清除术因其手术创伤小,恢复快,是目前国内治疗高血压脑出血的重要手段。