乳腺癌化疗后继发淋巴瘤细胞白血病一例及文献复习

治疗相关性白血病（therapy-related leukemia,TRL）是指原发恶性肿瘤或非恶性疾病因接受化疗和（或）放射治疗所致的白血病。该病常因原发肿瘤的诊治而被忽视。临床常见为急性髓性白血病（acute myeloid leukemia,AML）和骨髓增生异常综合征（myelodysplastic syndrome,MDS）,急性淋巴细胞白血病（acute lymphoblastic leukemia,ALL）的发生比较少见[1]。乳腺癌治疗后发生非霍奇金淋巴瘤（non-Hodgkin’s lymphoma,NHL）,并发生淋巴瘤细胞白血病（lymphoma cell leukemia,LCL）者罕见。现将本院收治的乳腺癌化疗后继发淋巴瘤细胞白血病1例报道如下。     

急性非淋巴细胞白血病合并非霍奇金淋巴瘤3例报道并文献复习

背景与目的探讨急性非淋巴细胞白血病(ANLL)合并非霍奇金淋巴瘤(NHL)的发病机制、临床特点、诊断、治疗及预后。方法报道3例ANLL合并NHL,并复习相关文献。     

C D44与抗白血病效应的研究进展

白血病是一种造血干细胞的恶性克隆性疾病。其发病机制与白血病细胞增殖失控、分化障碍、凋亡受阻等有关。研究证实白血病细胞表达CD44,它通过参与细胞黏附、增殖、迁移、浸润等行为促进白血病的发生发展。体外试验表明,以CD44为靶点的治疗能有效杀伤白血病细胞,并降低对正常组织的细胞毒性。因此,针对CD44抗癌药物的设计有望用于白血病的临床治疗。     

WT1基因不同转录本的生物学功能及其在造血分化中的作用

 WT1基因是转录因子白血病发病机制的研究热点之一。通过选择性剪接可以产生四种主要转录本,各转录本表达水平差异及相互之间比例改变可能与细胞增生、分化及凋亡等过程有关。WT1在正常骨髓中低表达而在白血病细胞中异常表达,提示其在造血分化过程中可能起重要作用。     

56例非霍奇金氏淋巴瘤性白血病临床分析

通过对４２５例非霍奇金氏淋巴瘤（ＮＨＬ）患者，中继发淋巴瘤白血病（ＮＨＬＬ）的５６例（１３．２％）进行了临床分析，提出了ＮＨＬＬ的命名有别于急性淋巴细胞性白血病（ＡＬＬ），属于特殊类型的白血病；其诊断标准应与ＡＬＬ－致。探讨了ＮＨＬ继发ＮＨＬＬ的影响因素与年龄、临床特征、分期、病理类型等密切相关；同时提出了预测ＮＨＬ患者发生ＮＨＬＬ的危险因素。     

WT 1基因与恶性肿瘤靶向免疫治疗

WT1（Wilm＇s tumor gene）基因在白血病及各种实体瘤包括肺癌和乳腺癌中高表达，且在这些恶性肿瘤中起癌基因作用，提示了WT1蛋白可以作为一个新的超表达的肿瘤抗原。WT1九聚肽体外树突状细胞诱导细胞毒性T淋巴细胞（CTL）产生WT1肽特异性CTL，这种CTL可以杀伤内源性表达WT1的白血病和实体瘤细胞。Ⅰ期临床试验结果提供了WT1肽可能作为免疫制剂而用于临床的依据。     

EDAG-1在白血病和淋巴瘤细胞株中的表达

背景与目的：EDAG-1(embryonic develop associated gene1,EDAG-1)定位于9q22,在造血细胞特异表达,并与造血调控关系密切。本研究通过检测EDAG-1在白血病细胞和淋巴瘤细胞中的表达和编码区基因结构,探讨EDAG-1与白血病和淋巴瘤发病的关系。方法：选用白血病或淋巴瘤细胞株共15种,采用RT-PCR法检测表达EDAG-1基因的细胞株,并回收该基因cDNA编码区片段,构建相应的重组质粒并测序分析编码区突变情况。通过Northern blot和Western blot分别确证EDAG-1 mRNA和蛋白在白血病和淋巴瘤细胞株中的表达情况,利用Southern blot检测EDAG-1在白血病细胞和淋巴瘤细胞株中基因重排和扩增情况。结果：红系(K-562、HEL)、巨核系(DAMI、MEG-01)、Jurkat细胞在mRNA、蛋白水平均高表达EDAG-1,但其编码区结构未发现异常,也没有EDAG-1基因组的扩增和重排。发现HL-60细胞缺失EDAG-1,HuT78细胞EDAG-1发生重排。结论：EDAG-1可能与红系、巨核系白血病的发病机制有关,该基因激活的机制可能与编码区突变无关。     

急性淋巴细胞白血病与淋巴瘤细胞白血病的鉴别分析

急性淋巴细胞白血病与非霍奇金淋巴瘤均属淋巴系恶性肿瘤，当淋巴瘤细胞侵犯血液和骨髓致淋巴细胞白血病时，其临床表现、血象和骨髓检查与急性淋巴细胞白血病相似，二者容易混淆，应当加以鉴别，以利于治疗和预后的判断。现将我院收治的急性淋巴细胞白血病15例，非霍奇金淋巴瘤细胞白血病8例总结分析如下。……     

淋巴瘤细胞白血病19例临床观察

淋巴瘤细胞白血病１９例临床观察缪世锟恶性淋巴瘤晚期侵犯骨髓发生淋巴瘤细胞白血病临床中并非少见，其诊治尚有待进一步探讨。我院１９８６年元月～１９９５年１２月间共收治经病理检查证实的恶性淋巴瘤１７４例。其中发生淋巴瘤细胞白血病１９例，现将其临床诊治情况报...     

霍奇金淋巴瘤治疗后继发急性髓系白血病伴染色体核型inv(16)一例并文献复习

目的 提高对治疗相关白血病的认识.方法 报道1例霍奇金淋巴瘤(HL)治疗后继发急性髓系白血病(AML)伴inv(16)患者的诊治过程,并结合文献复习治疗相关白血病的发病机制、治疗及预后.结果 该例36岁女性患者在确诊HL并接受规范淋巴瘤化疗后2年确诊为治疗相关白血病.染色体核型分析显示inv(16),且聚合酶链反应(PCR)结果提示CBFβ/MYH11融合基因阳性.经3个疗程化疗后,患者CBFβ/MYH11基因仍为阳性.该患者行半相合外周血造血干细胞移植后取得分子生物学缓解.患者一般情况良好,现无白血病生存时间1.5年.结论 治疗相关白血病治疗难度大,但其具有异质性.细胞遗传学及分子生物学对于治疗相关白血病预后有重要的提示意义.目前异基因造血干细胞移植为唯一可以治愈治疗相关性AML的有效方式.     

WT1反义寡核苷酸对K562白血病细胞生长抑制作用研究

 目的 探讨WT1反义寡核苷酸（WT1-ASO）对白血病细胞生长抑制作用。方法 合成一段与WT1基因转录本翻译起始序列互补的、含18个碱基的WT1反义寡聚核苷酸序列,以200 μg／ml与白血病细胞系K562和U937共培养,同时设立WT1-SO组及单纯培养基对照组,锥虫蓝拒染实验确定活细胞数,测定细胞生长曲线,观察WT1-ASO对白血病细胞生长抑制作用,实时定量RT-PCR技术检测相应细胞系中WT1基因表达水平变化。结果 WT1-ASO能够特异性抑制WT1表达的K562细胞的生长,与WT1-SO组及对照组相比差异有统计学意义（P＜0.01）,而WT1-ASO对WT1低表达的U937细胞生长无明显抑制作用,WT1-ASO能够特异性下调K562细胞中WT1基因表达水平。结论 WT1-ASO能够特异性抑制表达WT1基因的白血病细胞生长,下调其WT1基因表达,可以应用于白血病治疗。     

血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤继发急性髓系白血病三例并文献复习

目的 探讨血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤（AITL）继发急性髓系白血病（AML）的临床特征、发病机制、诊断、治疗及预后。方法 回顾性分析3例AITL继发AML患者的临床资料,包括免疫组织化学、流式细胞术结果,并进行文献复习。结果 3例均为老年男性患者,初诊为AITL,分别于治疗后的8、14及34个月继发AML。继发AML后,1例未治疗于10个月后死亡,1例积极治疗后于13个月后死亡,另1例失访。结论 AITL有继发AML的风险,其发病机制目前尚不清楚,预后较差。     

急性白血病异基因造血干细胞移植后髓外复发二例

 【摘要】　目的　探讨急性白血病异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）后髓外复发的临床特点及疗效。方法　分析1例急性髓系白血病（AML-M2）及1例急性淋巴细胞白血病（B-ALL）患者行allo-HSCT后髓外复发的临床、实验室特征,并结合文献分析白血病allo-HSCT后髓外复发的发病机制、危险因素、治疗方法及临床转归。结果　白血病allo-HSCT后髓外复发部位不一,髓外复发后绝大多数患者会发生骨髓复发,预处理方案、移植物抗白血病／移植物抗宿主病的程度、白血病分型、移植时疾病状态、移植前髓外浸润、细胞遗传学的改变、白血病细胞的抗原表达等因素与移植后髓外复发有一定关系。对于白血病移植后髓外复发的治疗目前主张联合治疗,但疗效欠佳。结论　急性白血病allo-HSCT后髓外复发的发生率虽低,但治疗效果差,死亡率高,联合治疗有望能提高疗效。     

细胞焦亡在白血病中的研究进展

细胞焦亡是由Gasdermin蛋白家族介导的程序性细胞死亡, 它不同于凋亡和坏死, 过程中伴有大量促炎因子释放。白血病是一类源于造血干细胞的恶性增殖性疾病, 其发病及进展与多因素有关。近年来, 随着对细胞焦亡机制的深入研究, 发现细胞焦亡与白血病的发生发展密切相关。深入研究细胞焦亡在白血病中的作用机制, 可为白血病诊断及治疗提供新的思路。     

与白血病相关的Sweet综合征临床分析

目的：提高对合并Sweet综合征(SS)的恶性病认识，探讨白血病合并SS的临床特征和发病机制。方法：报告2例白血病合并SS，1例急性非淋巴细胞白血病M2，另1例慢性粒细胞白血病，并作文献复习。结果：白血病合并SS是一全身性痰病，除皮损外，可侵犯全身其他器官，如肝、肾、肺等。结论：该文首先报告1例SS同时侵犯肺、胸膜腔及心包；中性粒细胞不高时亦可发生SS；应用氨甲蝶呤治疗复发性SS有一定疗效。     

与白血病相关的Sweet综合征临床分析

目的：提高对合并Sweet综合征(SS)的恶性病认识，探讨白血病合并SS的临床特征和发病机制。方法：报告2例白血病合并SS，1例急性非淋巴细胞白血病M2，另1例慢性粒细胞白血病，并作文献复习。结果：白血病合并SS是一全身性痰病，除皮损外，可侵犯全身其他器官，如肝、肾、肺等。结论：该文首先报告1例SS同时侵犯肺、胸膜腔及心包；中性粒细胞不高时亦可发生SS；应用氨甲蝶呤治疗复发性SS有一定疗效。     

自体骨髓移植治疗急性白血病和恶性淋巴瘤5例报告

自体骨髓移植（ABMT）因供髓者来源困难，现已广泛用于临床，并得到迅速发展。目前在治疗急性白血病和恶性淋巴瘤方面，在我国已成为一种重要的治疗手段。我院从1993年开始至今已完成自体骨髓移植5例，其中文例急性白血病，1例恶性淋巴瘤，现报告如下。材料和方法一、病例本组4例急性够细胞白血病（AML）均达CR。1例恶性淋巴瘤（IV期）已有骨首浸润。患者年龄12～28岁。中位年龄18岁；男性2例，女性3例。4例AML移植前在我院接受了3～4疗程的大剂量巩固强化治疗，包括阿精胞管1．sg川X3；1例恶性淋巴瘤经用COAP方案5个疗程后达CR，…     

第七届全国难治性白血病学术研讨会、第二届全国难治性淋巴瘤学术研讨会暨第三届全国多发性骨髓瘤学术研讨会（全国血液肿瘤继续教育学习班）征文通知

为进一步深入探讨白血病、淋巴瘤及多发性骨髓瘤的发病机制、诊断标准、治疗方法,提高我国血液系统恶性肿瘤的临床诊治水平,由中华医学会白血病·淋巴瘤杂志社主办的“第七届全国难治性白血病学术研讨会、第二届全国难治性淋巴瘤学术研讨会暨第三届全国多发性骨髓瘤学术研讨会”定于2010年4月9日至4月13日在贵州省贵阳市召开。     

白血病相关性副癌综合征--白血病相关性关节炎

目的：提高对白血病相关性副癌综合征的认识,减少临床漏诊、误诊。方法：通过2例病例并结合文献复习,对白血病相关性关节炎的发病机制、临床表现、诊断、治疗及预后进行讨论和分析。结果：2例急性淋巴细胞白血病均以关节炎、腰背痛为首发症状,分别于出现症状后4个月和2个月确诊,经VDCAP／VDLP方案诱导1疗程即达完全缓解,经大剂量甲氨蝶呤强化。1例用多种化疗方案循环维持治疗30个月,于第31个月复发;1例行异基因骨髓移植治疗至今30个月。仍处于CIL．。结论：关节炎可为白血病的首发表现,并可出现于血象及骨髓象异常之前数月。临床上极易漏诊、误诊。发病机制尚不十分明确。治疗方法主要为抗白血病治疗。     

第七届全国难治性白血病学术研讨会、第二届全国难治性淋巴瘤学术研讨会暨第三届全国多发性骨髓瘤学术研讨会（全国血液肿瘤继续教育学习班）征文通知

为进一步深入探讨白血病、淋巴瘤及多发性骨髓瘤的发病机制、诊断标准、治疗方法,提高我国血液系统恶性肿瘤的临床诊治水平,由中华医学会白血病·淋巴瘤杂志社主办的“第七届全国难治性白血病学术研讨会、第二届全国难治性淋巴瘤学术研讨会暨第三届全国多发性骨髓瘤学术研讨会”定于2010年4月9日至4月13日在贵州省贵阳市召开。会议将邀请国内知名专家就白血病、淋巴瘤及多发性骨髓瘤研究中目前国际上最为关注的问题作专题报告,