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1.
垂体性闭经的诊治 总被引:1,自引:0,他引:1
杨欣 《中国实用妇科与产科杂志》2008,24(12)
垂体前叶分泌生长激素(GH)、泌乳素(PRL)、促黄体激素(LH)、促卵泡激素(FSH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)和促甲状腺激素(TSH)。垂体前叶在下丘脑的控制下调节其靶器官如性腺、甲状腺和肾上腺的功能,生长激素促使生长,泌乳素促使泌乳。当垂体的某一方面或几个方面出现问题而导致闭 相似文献
2.
张立 《国外医学:妇产科学分册》1984,(5)
Savage综合征(卵巢抗促性腺激素综合征)是以闭经、促性腺激素分泌过多以及卵巢始基卵泡存在为特征的。卵巢抗促性腺激素综合征可能是由于:(1)垂体分泌无生物学活性的促性腺激素;(2)卵泡膜上促性腺激素受体的数目不足;(3)促性腺激素与卵泡膜上的促性腺激素受体的结合发生改变。据报告,患这种病症的妇女在卵巢长期衰 相似文献
3.
《实用妇科内分泌电子杂志》2015,(8)
目的探讨低促性腺激素性闭经致不孕不育临床治疗方法及疗效。方法选取我院2013年7月~2014年8月收治的低促性腺激素性闭经致不孕不育患者24例作为研究对象,对患者采取综合治疗方案进行治疗,观察其疗效。结果 24例患者经治疗后,雌二醇(E2)、垂体泌乳素(PRL)、夜间飞行孕酮(P)、促卵泡生成激素(FSH)指标较治疗前显著改善,差异有统计学意义(P0.05);卵巢体积、子宫内膜厚度、优势卵泡个数以及子宫体积较治疗前明显增加,差异有统计学意义(P0.05)。结论对低促性腺激素性闭经致不孕不育患者采取人绝经期促性腺激素(HMG)联合人绒毛膜促性腺激素(HCG)综合疗法诱导排卵能取得良好的疗效,可提高患者妊娠率,有效改善生存质量,值得临床推广。 相似文献
4.
5.
在女性生殖活动中,kisspeptin参与调控下丘脑-垂体-性腺(HPG)轴的功能,并通过介导雌激素的正负反馈调节促性腺激素释放激素(Gn RH)的分泌,解除促性腺激素抑制激素(Gn IH)对HPG轴的负性调控作用,继而调节促性腺激素(Gn)的分泌及类固醇甾体激素的分泌,并与多种卵巢功能异常疾病的病理过程密切相关。Kisspeptin可调控卵泡发育和排卵发生,并影响子宫内膜容受性的形成。此外,在辅助生殖技术(ART)过程中kisspeptin可代替传统h CG扳机,并降低接受ART治疗的不孕症女性卵巢过度刺激综合征(OHSS)的发生。 相似文献
6.
肖恩年 《国外医学:妇产科学分册》1983,(3)
成熟卵泡合成的雌激素不但参与调节垂体促性腺激素的释放,促进副性器官的发育,而且刺激卵巢颗粒细胞增生,诱导颗粒细胞中雌激素受体的生成并增加细胞间的裂隙连结(gap junction).此外,雌激素与促卵泡成熟激素(FSH)协同作用可使卵泡腔形成,也诱导颗粒细胞生成促黄体生成激素(LH)受体.无排卵的妇女服用枸橼酸克罗米芬可增高循环中促性腺激素和雌激素的水平,导致卵泡成熟和排卵.推测克罗米芬与垂体和下丘脑的雌激素受体结合后,刺激促性腺激素的释放,但不能排除克罗米 相似文献
7.
董丽颖 《国外医学:妇产科学分册》1992,(1)
新型小剂量雌激素口服避孕药(OC)可使妇女体内促性腺激素(LH、FSH)对促性腺激素释放激素(GnRH)的反应和垂体泌乳素(PRL)、促甲状腺激素(TSH)及生长激素(GH)对促甲状腺激素释放激素(TRH)的反应发生变化。 相似文献
8.
陈韵仙 《国外医学:妇产科学分册》1991,(1)
用促性腺激素诱发多囊卵巢综合征(PCOS)患者排卵的效果低于低促性腺激素性闭经患者,可能与雄激素和LH水平升高使滤泡闭锁和卵泡过早黄体化有关。用GnRH-a(GnRH显效剂)治疗可引起低促性腺激素性性腺机能减退,使雄烯二酮(A)和睾酮(T)水平正常化,减少卵泡闭锁和过早黄体化的发生。本文比较PCOS患者中用GnRH-a行垂体抑制后用hMG或FSH刺激期间观察激素变化及卵母细胞的成熟和卵裂率。 34例原发不孕3年以上的PCOS患者,有3项 相似文献
9.
卵巢的周期性变化依赖于促性腺激素的作用,然而经典的下丘脑-垂体-卵巢轴并不能完全解释优势卵泡的选择和发育、同期发育卵泡的闭锁及黄体的活动,现普遍认为卵泡的周期性发育依赖于促性腺激素及对其有协同作用或作为促性腺激素活动媒介的生长因子.卵巢内有胰岛素样生长因子(IGF)的分泌和活动,与卵巢的功能密切相关. 相似文献
10.
11.
抗苗勒管激素(anti-Müllerian hormone,AMH)是女性生殖生理调节因子之一。AMH可在胚胎期参与生殖系统发育调节。生育期女性的AMH主要由次级卵泡、窦前和窦状卵泡颗粒细胞表达,调节卵泡的生长发育,不受促性腺激素的调节,可早期准确评估卵巢储备功能。AMH可抑制卵泡的募集、选择,对生殖内分泌疾病如多囊卵巢综合征(PCOS)和卵巢早衰(POF)的发病机制及诊断有重要价值。 相似文献
12.
卵泡期经阴道小卵泡穿刺抽吸术治疗多囊卵巢综合征排卵障碍 总被引:8,自引:0,他引:8
目的 探讨对克罗米芬治疗无反应的多囊卵巢综合征患者在卵泡期经阴道小卵泡穿刺抽吸术后,使用促性腺激素诱发排卵时卵泡的发育及其结局。方法 选择17例对克罗米芬治疗无反应,或对促性腺激素治疗发生卵巢过度刺激或无反应,但输卵管通畅、男方精液正常的多囊卵巢综合征不孕患者,在月经(人工周期)第5天给予促性腺激素治疗,给药5d后,在B超指引下经阴道行小卵泡穿刺抽吸术,双侧卵巢仅留1—2个较大卵泡,术后继续给予促性腺激素,观察卵泡发育、排卵和妊娠情况及血中性激素水平变化。结果 17例中除2例(11.8%)对该治疗方法无反应外,15例出现优势卵泡发育和排卵,其中单卵泡发育9例(52.9%),双卵泡发育4例(23.5%),3卵泡发育2例(11.8%),发育的优势卵泡全部排卵。总共有7例妊娠,全部为单胎妊娠,单周期治疗妊娠率41.2%(7/17)。结论 卵泡期经阴道小卵泡穿刺抽吸术能使对克罗米芬治疗无反应的多囊卵巢综合征不孕患者,使用促性腺激素治疗获得良好的单卵泡发育和单胎妊娠率。 相似文献
13.
目的:探讨低促性腺激素性腺功能减退症的促排卵治疗方案。方法:使用hMG联合人绒毛膜促性腺激素(hCG)对2例低促性腺激素性腺功能减退症患者进行促排卵治疗,应用阴道超声和血清FSH、性激素测定监测卵泡发育。在卵泡发育成熟后给予hCG诱发排卵。结果:2例患者共进行4个周期的促排卵治疗,在给予hMG后卵泡发育缓慢或无卵泡发育时,添加hCG100~200 IU,均成功诱发排卵,并获得2例临床妊娠。结论:hMG和低剂量hCG联合使用能有效进行低促性腺激素性腺功能减退症患者的促排卵治疗。 相似文献
14.
何方方 《中国实用妇科与产科杂志》2010,26(10):741
促卵泡激素(follicle stimulating hormone,FSH)和黄体生成激素(luteinizing hormone,LH)在刺激卵泡生成和排卵方面的作用毋庸置疑。促性腺激素诱导排卵可应用于拟行辅助生殖技术(as-sisted reproduction technology,ART)的患者刺激多卵泡生成,称为超排卵。然而,对LH在诱导排卵中作用的看法却大相径庭,成为近几年争论的热点。 相似文献
15.
在控制性促排卵(controlled ovarian stimulation,COS)中,促卵泡生成素(FSH)联合高纯度尿促性腺激素(HP-hMG)促排卵的理论基础是基于促黄体生成素(LH)具有协同FSH促进卵泡发育和卵子成熟的作用。COS通常采用促性腺激素释放激素激动剂(GnRH-a)或促性腺激素释放激素抑制剂(GnRH-A)抑制早发内源性LH峰,致内源性LH水平降低,尤其在卵泡发育中晚期随着颗粒细胞上LH受体增加,对生理性LH的需求也增加。因此,理论上COS中FSH促排卵同时配伍一定量的LH活性制剂(如:HP-hMG,商品名为贺美奇)可能有利于改善COS结局。但目前FSH联合hMG应用的报道并不多,从目前有限的数据显示FSH联合hMG的多样化配伍方案均可获得满意的临床结果,关键是需要针对每个个体制定个体化的COS方案。 相似文献
16.
<正>在控制性卵巢刺激(COS)方案中,一般使用促性腺激素释放激素激动剂(GnRH-a)进行垂体降调节或者促性腺激素释放激素拮抗剂(GnRH-ant)直接抑制LH峰,因此需要在卵泡发育成熟时使用外源性绒促性素(h CG)以模拟内源LH峰的作用(俗称扳机)[1], 相似文献
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18.
低促性腺激素性腺功能减退(hypogonadotropic hypogonadism,HH)属于世界卫生组织(WHO)的Ⅰ型性腺功能减退症,是一种罕见的生殖系统改变,由先天性遗传性或获得性下丘脑或垂体活动性降低导致性腺功能缺失或降低。这导致促卵泡激素(follicle-stimulating hormone,FSH)和促黄体生成素(luteinizing hormone,LH)的血清水平异常低,雌激素活性可忽略不计。 相似文献
19.
阮芳赋 《国外医学:妇产科学分册》1975,(2)
(一) 直接影响性腺的生殖细胞生成或/和内分泌机能的激素称为促性腺激素,包括:促卵泡成熟激素(FSH),促黄体生成激素(LH、ICSH),催乳素(PRL,旧称LTH)和人绒毛膜促性腺激素(HCG)。PRL是一种生乳的激素,由于它在几种动物中具有调节黄体功能的作用,因此也列入促性腺激素。LH、FSH、HCG都是糖蛋白,氨基酸组成均已确定,除FSH的氨基酸排列顺序还有一些细节没有弄清楚外,一级结构均已弄清。二级结构和三级结构正在研究中。 相似文献
20.
在女性的排卵周期中,卵泡的正常发育是由垂体分泌的卵泡刺激素(follicle stimulating hormone,FSH)和黄体生成素(luteinizing hormone,LH)两种激素控制的,两者对于正常卵泡雌二醇的生物合成都很重要,也就是所谓的"两种细胞,两种促性腺激素"学说,即FSH刺激卵泡发育,LH与卵泡膜细胞上的受体结合,激发雄激素前体从膜细胞转移至颗粒细胞,并通过FSH刺激芳香酶将雄激素转变为雌激素. 相似文献