脓毒症的发病机制探讨

脓毒症(Sepsis)及其引起的多脏器功能障碍综合征MODS),已经成为ICU内最主要的发病及致死原因之一。虽然近年来对于脓毒症及其并发症的认识和治疗研究有了很大进展,但脓毒症的病死率仍没有改善。据统计,在美国,每年有逾40万例脓毒症患者,病死率可达35%以上[1]。因此,正确认识脓毒症的发病机制,积极拓展治疗思路,对于挽救患者生命,以及合理分配医疗资源都有着十分重要的意义。1992年,脓毒症被美国胸科学会与危重病医学会定义为感染 全身炎症反应综合征(SIRS)[2]。脓毒症表现为不能控制的炎症反应,是感染引起的全身炎症反应症候群[3-4]。…     

脓毒症患者维生素C治疗的研究进展

脓毒症是感染引起的宿主反应失调, 其中氧化应激参与器官损伤的发生机制。创伤和感染导致的维生素C缺乏在危重患者中十分常见。作为一种高效的抗氧化剂, 维生素C具有缓解氧化应激、减轻炎症反应、保护内皮细胞功能、减少血小板活化等作用。但目前尚无确切的临床研究证实脓毒症患者通过补充维生素C可获得明显受益。为进一步探讨脓毒症患者应用维生素C的临床价值, 本文就脓毒症的病理生理学特点、维生素C的生理功能及缺乏症表现、维生素C的基础及临床试验研究等方面展开论述。     

重症肝病与全身炎症反应综合征

全身炎症反应综合征(SIRS)是各种致病因素触发机体免疫产生的过度炎症、凝血及削弱的纤溶反应的一种临床过程,其中感染引起的全身炎症反应又称为脓毒症(sepsis),是导致危重病患者多器官功能不全(MODS)和死亡的重要原因。肝硬化、肝衰竭等重症肝病患者感染率高,可诱发肝性脑病等严重并发症而降低患者生存率。近年发现SIRS/sepsis参与了病情的演进;针对炎症发生发展各个环节,及时有效的干预治疗可望延缓病情恶化。     

脓毒症的新概念

目前将脓毒症划分为全身性炎症反应综合征，脓毒症，严重脓毒症和感染性休克等序贯发生的４期，本文介绍了脓毒症发展过程中多器官功能障碍综合征的发病机理，革兰氏阴性菌内毒素启动和激活细胞炎症反应的分子基础，并简述了几年来针对炎症介质进行治疗的研究结果。     

力肽强化的肠外营养在严重脓毒症病人中的作用

脓毒症是指由感染引起的全身性炎症反应综合征（SIRS），并证实有细菌存在或有高度可疑感染病灶者。严重脓毒症指脓毒症伴有器官功能障碍、低灌注或低血压。谷氨酰胺（Gin）是人体最重要的氨基酸，可以促进机体蛋白质合成、保护胃肠粘膜和提高机体免疫力等功能。我们比较了补充力肽和单纯肠外营养对严重脓毒症病人的营养状况、免疫功能和耐受性方面的影响，旨在探讨其在严重脓毒症病人中的作用。     

脓毒症的病理生理机制及其诊疗研究进展

脓毒症（sepsis）目前研究是一种因机体感染导致所在宿主反应失控,进而演变成致命器官功能障碍的急危重症,多见于一些合并严重疾病、外伤、昏迷等情况的急危重症患者,机体的病情若进一步严重时便进展为脓毒症休克/感染性休克,其致死率高,是目前急危重症患者的可能主要死亡原因之一。脓毒症属于一种涉及到宿主、免疫和炎症、凝血功能、微循环和代谢以及细胞功能等多种机制的全身性炎症反应综合征（SIRS）,病情若持续发展,则会导致患者则发生休克、严重休克、MODS（MOF）、甚至可能死亡。脓毒症的治疗也是临床需要面临的难题之一,但目前现有临床上常规的治疗方法一般只能控制患者的病情,总体上来说治疗效果仍欠佳。本文将对脓毒症的病理生理的机制、诊断以及治疗等方面作一综述。     

血小板活化及其相关免疫反应在脓毒症中的作用

血小板活化在脓毒症发生及发展过程中具有重要作用。在脓毒症期间,血小板被激活后可引起内皮细胞损伤,并促使中性粒细胞胞外杀菌网络(NETs)以及微血栓的形成,加重脓毒症患者体内凝血功能紊乱及炎症反应失调,最终导致患者发生多器官功能障碍(MODS)。感染时,血小板还参与机体的先天性免疫反应及获得性免疫反应过程,通过与免疫介质相互作用,血小板在积极防卫病原体入侵、扩散的同时,也可能因免疫过度而使病情加重,甚至引起脓毒性休克。本文主要介绍血小板活化在脓毒症发生、发展过程中的作用,同时重点突出血小板参与的免疫反应在机体感染时的作用。     

消"炎"慎用消炎药

消炎药即抗生素,它是一种抗菌药物,具有选择性地杀灭或抑制细菌、真菌等微生物的作用。许多人有这样的观念,认为只要发生炎症就使用消炎药,必能药到病除。 事实上,引起人体组织发炎的原因较多。炎症可分为感染性炎症和无菌性炎症两大类。当人体受到病原微生物如细菌、病毒、原虫等感染并引起人体产生渗出、坏死和增生等炎症反应时,统称感染性炎症。如果是物理、化学等因素引起的炎症反应,统     

脓毒症的病理生理机制研究进展

脓毒症是由严重感染引起的综合征,机体对感染的免疫反应十分复杂,通常情况下,病原体入侵机体,引起机体细胞及体液免疫反应,发生促炎和抗炎反应,若二者不能平衡,引起若干介质释放,发生一系列病理生理变化,导致脓毒症,甚至引起多器官功能障碍;该综述简述了脓毒症的定义,并从宿主反应、先天免疫、凝血异常、炎症反应、凝血与炎症网络、免疫抑制、器官功能障碍、基因多态性等对脓毒症的病理生理机制进展,以期进一步深入理解脓毒症的病理生理机制,为临床治疗奠定理论基础,指导未来从整体、器官、细胞、分子、基因水平进行多层次综合性研究,深入探索和认识脓毒症的确切发病机制,防止脓毒症发生发展,最终提高人类危重症的救治水平。     

炎症并非都要用消炎药

引起人体组织发炎的原因较多,根据引起炎症的原因不同,可把炎症分为感染性炎症和无菌性炎症两大类。当人体受到病原微生物如细菌、病毒、原虫等感染并引起人体产生渗出、坏死和增生等炎症反应时,称感染性炎症。如果是物理、化学等因素引起的炎症反应,统称无菌性炎症。治疗感染性炎症,通常是根据病原菌的不同,选择能够抑制或杀灭病原微生物的消炎药,而治疗无菌性炎症     

钙卫蛋白S100A8/A9在脓毒症发生发展中的作用机制

脓毒症是由感染引发的机体反应失控导致的危及生命的器官功能障碍。钙卫蛋白(S100A8/A9),又称髓相关蛋白MRP8/14,是在炎症调节中发挥关键作用的警报素,在脓毒症发生发展过程中,发挥抗微生物、调节炎症和免疫、参与细胞间信号传递以及抗增殖等作用,其有成为新型诊断标志物和治疗干预靶点的巨大潜力。本文对S100A8/A9的分布、结构、生物学功能进行归纳概括,探讨其在脓毒症发生、发展过程中的机制,并对未来研究设计的优化和应用革新进行展望。     

脓毒症的免疫监测和免疫治疗

脓毒症是由宿主对感染反应失调引起的危及生命的器官功能障碍, 是ICU最常见的死亡原因之一。过去的动物实验和临床研究表明, 脓毒症不仅会引起过度炎症, 还会同时导致免疫系统功能障碍和抗菌免疫力受损, 而免疫治疗是增强宿主感染抵抗力的最根本方法。本文重点阐述脓毒症免疫应答的主要机制、免疫监测手段以及逆转免疫功能障碍的新型免疫治疗潜在制剂, 为脓毒症的免疫治疗提供参考。     

白三烯与哮喘气道炎症

支气管哮喘（哮喘）是一种由多种细胞及细胞组分参与的慢性气道炎症，这种炎症的确切发生机制尚不清楚，但是近几年随着研究的深入，白三烯（Leukotrienes，LTs）在哮喘发病机制中的重要性日益受到重视，被认为是引起这类炎症反应的主要炎性介质之一，本文就LTs与哮喘时气道炎症的关系综述如下：     

炎症

炎症是具有血管系统的活体对局部损害作用所引起的以防御为主的局部组织反应,包括组织的变质、渗出和增生等过程。炎症除具有局部表现外,常伴有不同程度的全身反应,如发热、白细胞增多、单核吞噬细胞系统的细胞增生等。炎症是一种重要的基本病理过程,许多常见病都属于炎症,如疖、肝炎、肺炎、痢疾、阑尾炎及外伤感染等。     

肝硬化合并脓毒症的临床应对策略

肝硬化患者由于免疫力低下很容易发生细菌感染、脓毒症和脓毒症所致器官功能衰竭.脓毒症是细菌感染触发机体免疫产生的过度炎症、凝血及削弱的纤溶反应的一种临床过程,通常按病情进展可分为三个阶段:脓毒症、严重脓毒症和脓毒性休克.脓毒症已成为肝硬化住院患者最主要的死亡原因,应引起临床医生的重视.此文对肝硬化患者细菌感染的流行病学、临床特征、诊断治疗、相关并发症的处理以及预防策略作了综述.     

脓毒症的新概念

目前将脓毒症划分为全身性炎症反应综合征、脓毒症、严重脓毒症和感染性休克等序贯发生的4期。本文介绍了脓毒症发展过程中多器官功能障碍综合征的发病机理,革兰氏阴性菌内毒素启动和激活细胞炎症反应的分子基础,并简述了几年来针对炎症介质进行治疗的研究结果。     

PD-1/PD-L1与脓毒症的免疫紊乱

脓毒症(sepsis)在1991年初次被定义为感染所致的机体全身炎症反应综合征(SIRS).2016年脓毒症国际共识更新至Sepsis 3.0,即由感染所致宿主免疫反应失调引起的威胁生命的器官功能障碍.在脓毒症免疫抑制阶段,程序性死亡受体1(programmed cell death protein-1,PD-1)与程...     

炎症≠感染≠抗生素

许多人将炎症与感染、消炎与抗菌混为一谈，遇到外伤出血、感冒发烧，咳嗽哮喘就用抗生素，把抗生素当成万能消炎药。其实，这是错误的。炎症，是指人体组织或器官对有害刺激或损害所产生的一种防御反应，表现为红、肿、热、痛、功能障碍，以及全身白血球增多和体温升高等。机体的这种炎症防御机制，可以促进组织损伤的修复，但过于剧烈的炎症反应，却可使组织坏死，引起功能障碍。引起炎症的原因包括：（１）物理引起的，如刀伤、烧伤、冻伤等；（２）化学引起的，如强酸、强碱引起的损伤；（３）过敏原所致的变态反应性炎症，如花粉、粉尘…     

脓毒症患者外周血miR-98-5p与全身炎症反应激活及预后的相关性研究

目的研究脓毒症患者外周血miR-98-5p与全身炎症反应激活及预后的相关性。方法选择2019年1月至2021年1月期间自贡市第四人民医院收治的102例脓毒症患者作为脓毒症组,同期体检的100例健康志愿者作为对照组,采用荧光定量PCR法检测外周血miR-98-5p的表达水平,采用Elisa法检测血清炎症细胞因子TNF-α、HMGB-1、IL-1β的含量,采用急性生理和慢性健康评分Ⅱ(APACHEII)、序贯性器官衰竭评分(SOFA)评分评估脓毒症病情,采用28d生存情况评估预后。结果脓毒症组患者外周血miR-98-5p的表达水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);脓毒症组中miR-98-5p表达≥中位数患者的APACHEII、SOFA评分低于miR-98-5p表达<中位数患者,差异有统计学意义(P<0.05);脓毒症组中miR-98-5p表达≥中位数患者的血清TNF-α、HMGB-1、IL-1β含量低于miR-98-5p表达<中位数患者,差异有统计学意义(P<0.05);经K-M曲线分析,脓毒症组中miR-98-5p表达≥中位数患者的28 d累积生存率高于miR-98-5p表达<中位数患者差异有统计学意义(P<0.05);外周血miR-98-5p表达水平对脓毒症患者28 d生存具有预测价值(P<0.05)。结论脓毒症患者外周血miR-98-5p表达降低与病情加重、全身炎症反应激活及预后不良有关。     

心房颤动与炎症反应的相关研究

心房颤动（AF）是最常见的心律失常之一,在老年人中十分常见,发病率高,持续时间长,还可引起严重的并发症,致残率及致死率均较高。近年研究表明炎症反应与房颤的发生、发展及复发有密切关系。本文通过探讨心房颤动与炎症反应之间的关系,发现C反应蛋白（CRP）和P-选择素水平在房颤患者中明显升高,故可作为房颤或心血管事件发生的独立预测因子。