褪黑素对内毒素血症大鼠血清炎性因子的影响

目的探讨褪黑素(MT)对脂多糖(LPS)诱导的内毒素血症大鼠炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和抗炎因子IL-10表达的影响。方法雄性SD大鼠48只,分为溶剂对照组、LPS组、LPS+MT组、MT组,每组12只。检测各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量;应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清TNF-α、IL-6和IL-10含量。结果 LPS+MT组的血清SOD活性较LPS组明显增高(P<0.01),MDA含量较LPS组明显降低(P<0.01);LPS组大鼠血清TNF-α,IL-6含量明显上升,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),而给予LPS前后应用MT干预治疗,可显著降低血清TNF-α、IL-6含量,与同时间点LPS组比较均差异有统计学意义(P<0.01)。结论 MT可以降低内毒素血症大鼠血清炎性因子水平。     

Effect of melatonin on the inflammatory factors in serum of rats with endotoxemia

目的 探讨褪黑素(MT)对脂多糖(LPS)诱导的内毒素血症大鼠炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和抗炎因子IL-10表达的影响.方法 雄性SD大鼠48只,分为溶剂对照组、LPS 组、LPS+ MT组、MT组,每组12只.检测各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量;应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清TNF-α、IL-6和IL-10含量.结果 LPS+MT组的血清SOD活性较LPS组明显增高(P＜0.01),MDA含量较LPS组明显降低(P＜0.01);LPS组大鼠血清TNF-α,IL-6含量明显上升,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01),而给予LPS前后应用MT干预治疗,可显著降低血清TNF-α、IL-6含量,与同时间点LPS组比较均差异有统计学意义(P＜0.01).结论 MT可以降低内毒素血症大鼠血清炎性因子水平.     

大剂量盐酸氨溴索治疗急性百草枯中毒肺损伤的临床研究

目的观察大剂量盐酸氨溴索治疗急性百草枯(PQ)中毒肺损伤的临床效果。方法将40例急性百草枯中毒肺损伤患者分为治疗组(20例)和对照组(20例),对照组给予常规治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用盐酸氨溴索注射液20 mg/(kg·d)静脉滴注q12h,连用5 d;观察两组动脉血气、HRCT变化,发生多脏器功能障碍综合征(MODS)病例,病死率与死亡病例存活时间。检测两组患者治疗前后血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及血清TNF-α、IL-6水平。结果治疗后两组动脉氧分压、氧合指数、HRCT改变等均有所改善(P<0.01或P<0.05),治疗组与对照组比较改善更为显著(P<0.05)。治疗组发生MODS病例数少于对照组(P<0.05),两组病死率比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者治疗后血清MDA水平均下降,治疗组治疗后MDA水平下降较对照组更为明显(P<0.05);两组患者治疗后血清SOD水平均升高,治疗组治疗后SOD水平升高较对照组更为明显(P<0.05)。与治疗前比较,两组患者血清TNF-α和IL-6水平均显著降低(P<0.01);与对照组比较,治疗组患者TNF-α和IL-6降低更显著(P<0.05)。结论大剂量盐酸氨溴索注射液通过提高机体抗氧化能力,抑制脂质过氧化反应,抑制促炎因子的水平,减轻肺损伤,对急性PQ中毒肺损伤有一定治疗作用。     

谷氨酰胺对肝缺血再灌注导致急性肺损伤肺组织MDA、SOD水平及预后的影响

目的 评价分析谷氨酰胺对肝缺血再灌注导致急性肺损伤肺组织MDA、SOD水平及预后的影响.方法 选取45例行肝肿瘤手术患者作为研究对象,根据随机数表法分为S组(假手术组)、I-R组(缺血-再灌注组)、G组(谷氨酰胺组),每组15例.I-R组完全阻断门静脉、肝动脉、胆总管持续缺血30 min后再进行灌注1 h,G组于全肝血流阻断前1 h静脉滴注0.75 mg/kg谷氨酰胺实施预处理.对3组患者组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肺湿/干重比(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)活性进行测定,并评估肺组织学评分.结果 与I-R组比较,G组患者肺组织MDA水平、MPO活性、W/D及TNF-α水平降低,SOD水平上升,差异有统计学意义(P<0.05);与S组比较,G组患者肺组织MDA、TNF-α水平、W/D上升,SOD水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);I-R组肺组织学评分高于G组、S组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 给予肝缺血再灌注导致急性肺损伤进行谷氨酰胺预处理能够有助于抑制炎性因子释放,从而显著增加肺组织表达,改善MDA、SOD水平,利于预后质量.     

阿托伐他汀及尼可地尔后处理对兔缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的建立缺血再灌注模型,观察阿托伐他汀、尼可地尔后处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并对其作用机制进行研究。方法 50只大白兔随机分成5组A~E(空白对照组A组、平行对照组B组、阿托伐他汀组C组、尼可地尔组D组、联合后处理组E组),采用"二线二结法"建立缺血再灌注模型。各组按照实验设计方案给药。试剂盒检测SOD、MDA。电镜检测心肌超微结构的变化。RT-PCR检测HIF-1α。结果 1与A组相比,B~E组血清MDA含量明显增加(P<0.05),而SOD明显降低(P<0.01);与B组比较,C~E组血清MDA含量显著降低(P<0.01),SOD活性显著提高(P<0.01);与C、D组比较,E组MDA含量及SOD活性均无显著性差异(P>0.05)。2电镜观察,缺血后处理组心肌细胞的损伤明显减轻。3 RT-PCR检测HIF-1α,与A组相比,B~E组HIF-1αm RNA表达增高(P<0.01),显示缺血再灌注能增强其表达;其中C~E组又较B组增高(P<0.05),显示缺血后处理更能增强其表达。结论 1阿托伐他汀、尼可地尔后处理对兔心肌缺血再灌注损伤有保护作用,可以改善再灌注后心肌的组织结构。2阿托伐他汀、尼可地尔后处理可能通过减轻氧化应激、减轻细胞凋亡发挥心肌保护作用。     

地昔帕明对小鼠内毒素急性肺损伤的影响

目的探讨地昔帕明(DP)对脂多糖(LPS)引起的急性肺损伤的作用并初步探讨其作用机制。方法昆明种小鼠随机分为生理盐水对照组(NS组)、地昔帕明对照组(DP组)、模型组(LPS组)及地昔帕明处理组(DP+LPS组)。腹腔注射LPS建立小鼠急性肺损伤模型。造模6h后测定肺湿/干重比值(W/D)、肺泡灌洗液(BALF)中白细胞数和蛋白含量、肺组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)水平,同时用ELISA法检测肺匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果LPS可提高小鼠肺W/D、BALF中白细胞数和蛋白含量、肺匀浆MPO活性、MDA和TNF-α含量(P<0.01),DP处理组可有效减轻LPS所引起的上述变化(P<0.05)。结论DP对LPS导致的小鼠急性肺损伤有保护作用,其保护机制可能与抑制肺TNF-α的产生,进而减轻中性粒细胞的肺部扣押和肺组织脂质过氧化损伤的程度有关。     

辛伐他汀对脂多糖损伤血管内皮细胞的保护作用

目的 探讨辛伐他汀对炎性刺激物脂多糖(LPS)刺激诱导血管内皮细胞生成肿瘤坏死因子α(TNF-α)、超氧化物歧化物(SOD)及丙二醛(MDA)的影响.方法 培养人脐静脉内皮细胞(ECV304),分别用不同浓度LPS刺激,在50mg/L LPS刺激的基础上用不同浓度的辛伐他汀(0.1、1.0、5.0、10.0μmol/L)及10μmol/L辛伐他汀 0.2mmol/L甲羟戊酸共育,用ELISA μmol/L法测定TNF-α的浓度,用化学比色法测定SOD活力和MDA的含量.结果 不同浓度LPS刺激内皮细胞24h后,培养上清TNF-α浓度和MDA含量明显高于空白对照组(分别为P<0.01和P<0.05),而SOD活力显著低于空白对照组(P<0.01).在50mg/L LPS刺激基础上,加入不同浓度辛伐他汀干预,培养上清TNF-α浓度和MDA含量显著低于LPS刺激组(分别为P<0.01和P<0.05),而SOD活力显著高于LPS刺激组(P<0.01).加入甲羟戊酸后,培养上清中TNF-α浓度、MDA含量和SOD活力与LPS刺激组无明显差异.结论 辛伐他汀可以抑制LPS诱导的内皮细胞TNF-α的生成,提高SOD的活性,降低MDA的水平,从而发挥对血管内皮细胞的保护作用.其作用可被甲羟戊酸逆转.     

巴戟天醇提物对衰老大鼠心肌组织的抗氧化作用

目的 探讨巴戟天醇提物对衰老大鼠心肌组织的抗氧化作用.方法 将健康6月龄Wistar雄性大鼠50只随机分为正常组、衰老组、阳性对照组、巴戟天醇提物3g/kg和1g/kg剂量组,各10只.分别给予相应的处理后,测定各组大鼠心肌组织中的超氧化物支化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)水平.结果 衰老组较正常组大鼠心肌组织中SOD、GSH-Px水平降低,MDA水平升高,差异均有统计学意义(P<0.01);3个用药组较衰老组大鼠心肌组织中SOD、GSH-Px水平升高,MDA水平降低,差异均有统计学意义(P<0.01);巴戟天醇提物3g/kg组上述3个指标与阳性对照组的三者比较差异无统计学意义(P>0.05),巴戟天醇提物1g/kg组上述3个指标与其他2个用药组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 巴戟天醇提物能够对抗衰老大鼠心肌组织氧化.     

血必净联合盐酸氨溴索在急性百草枯中毒所致肺损伤大鼠中的应用

目的观察血必净与盐酸氨溴索联合使用在急性百草枯重度所导致的肺损伤大鼠中的应用。方法纳入50只健康成年的雄性SD大鼠,并随机平均分成五组,每组10只:空白组(A组)、单纯PQ中毒组(B组)、PQ中毒+血必净治疗组(C组)、PQ中毒+盐酸氨溴索治疗组(D组),PQ中毒+血必净联合盐酸氨溴索治疗组(E组);比较五组大鼠肺组织湿重/干重比(W/D)值、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平变化,各组大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平。结果五组大鼠中,C组、E组IL-6、TNF-α水平均低于D组,差异有统计学意义(P<0.05);C组IL-6、TNF-α水平高于E组,差异有统计学意义(P<0.05);E组W/D值低于C组、D组,SOD水平高于C组、D组,差异有统计学意义(P<0.05);D组SOD水平显著低于C组,差异有统计学意义(P<0.05);C组、D组、E组MDA水平、GSH水平两两比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论血必净与盐酸氨溴索均能够有效降低PQ中毒所致急性肺损伤大鼠的氧化应激反应与炎症反应,但二者联合使用时,对中毒大鼠应激反应及炎性反应的改善作用更显著,临床参考价值高。     

罗格列酮对重症急性胰腺炎合并肺损伤的防治作用

目的 研究抵抗素在过氧化物酶增殖物激活受体(PPAR-γ)激动剂(罗格列酮)对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)及其合并肺损伤防治中的作用及其作用机制.方法 用ELISA法检测大鼠血清淀粉酶(AMY)、抵抗素、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和C.反应蛋白(CRP)的水平变化,检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)、肺湿/干重比值、胰腺/体质量比值、胰腺和肺组织病理变化;免疫组化检测胰腺组织中抵抗素的表达;实时定量PCR法检测胰腺组织中抵抗素mRNA的水平.结果 罗格列酮预防组和治疗组大鼠血清AMY、抵抗素、TNF-α、IL-1B和CRP水平较SAP组均明显下降(均P＜0.01),预防组和治疗组与对照组相比均有明显升高(均P＜0.01),预防组和治疗组之间相比较有所变化,但两者之间无统计学意义;罗格列酮预防和治疗组胰腺/体质量比、胰腺病理评分、肺组织MPO含量和肺的病理评分较SAP组均明显降低(均P＜0.01);对照组、SAP组、预防组和治疗组大鼠的胰腺组织抵抗素mRNA相对表达量(RQ值)较SAP组明显降低(均P＜0.01),而与对照组相比较均明显升高(P＜0.01),但预防组与治疗组之间差异无统计学意义.结论 罗格列酮对SAP及合并肺损伤有明显的预防和治疗作用.     

宫颈癌细胞低氧条件下缺氧诱导因子表达变化

目的:探讨宫颈癌细胞在不同缺氧条件下缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达变化。方法:Hela细胞在正常条件下(氧气浓度20 % )培养后,对照组在正常条件下继续培养96小时,试验组转入缺氧条件下培养96小时,氧气浓度分别为10% ,5% ,3% ,1 %。采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测HIF-1αmRNA表达变化,蛋白质免疫印迹法测定HIF-1α蛋白水平表达变化,生物化学方法进行培养液SOD、MDA含量测定。结果:正常对照组有一定水平的HIF-1αmRNA及蛋白表达,试验组HIF-1αmRNA水平、蛋白表达显著升高(t=2.471～5.474,P<0.01) ;其中3%氧气浓度组HIF -1αmRNA水平、蛋白含量最高。细胞培养液SOD含量随氧气浓度的降低逐渐降低(t=3.337～6.152,P<0.01) ,MDA含量逐渐升高(t=3.326～5.486,P<0.01)。结论:Hela细胞在缺氧条件下其HIF-1αmRNA及蛋白表达均升高,HIF-1α表达变化与缺氧条件下培养液中自由基的增加有一定关系     

肿瘤坏死因子及层粘连蛋白与肝病的关系

目的检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及层粘连蛋白(LN)在不同阶段肝病患者血清中的水平,以观察二者之间是否具有相关性。方法血清标本均来自住院患者和健康体检者。将观察对象分为4组:对照组(A组)20例、急性肝炎组(B组)15例、慢性肝炎组(C组)80例、肝炎肝硬化组(D组)85例。采用放射免疫分析法检测患者血清TNF-α和LN。结果(1)肝病患者血清TNF-α含量均较对照组增高,差异有统计学意义(P<0.05)。急性肝炎、慢性肝炎、肝炎肝硬化患者的血清TNF-α含量逐渐增高(P<0.05)。慢性重度肝炎组血清TNF-α显著高于正常对照组,也明显高于慢性轻度肝炎组(P<0.01)。血清TNF-α含量从ChildA→B→C级逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)急性肝炎组患者血清LN含量较对照组较有增高趋势,但无统计学意义(P>0.05)。慢性重度肝炎组血清LN含量明显高于正常对照组、急性肝炎组和慢性轻度肝炎组(P<0.05)。肝硬化组LN升高幅度较大,与慢性肝炎组相比差异有统计学意义(P<0.01)。ChildA→B→C级LN含量逐渐增高,且C级显著高于A级,差异有统计学意义(P<0.01)。(3)TNF-α与LN二者显著相关(P<0.01)。结论在肝细胞损伤及其纤维化发展进程中,随着病情进展,TNF-α及LN含量逐渐增高,二者之间呈正相关关系。     

PI3K-Akt-HIF-α信号通路在右美托咪定减轻大鼠肝缺血/再灌注致肺损伤中的作用

目的:通过研究右美托咪定对大鼠肝缺血/再灌注致急性肺损伤中的作用及其可能作用机制.方法:建立大鼠肝缺血/再灌注肺损伤模型,以随机数字表法分为假手术组、肝缺血/再灌注组(I/R组)、I/R+右美托咪定组(D组)和I/R+右美托咪定组+wortmannin(DW组),通过ELISA和Western blot检测细胞炎症因子及PI3K-Akt-HIF-α信号传导通路蛋白的表达.结果:I/R组中MDA和MPO含量、 细胞炎症因子表达及p-Akt和HIF-α蛋白含量较假手术组均明显升高;D组中上述肺损伤指标较I/R组均显著下调;与D组相比,DW组中MDA和MPO含量、细胞炎症因子表达及p-Akt和HIF-α蛋白含量均上调.     

肉苁蓉苯乙醇总苷对脂多糖致大鼠急性肺损伤的抑制作用

目的探讨肉苁蓉苯乙醇总苷(CPhG)对脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤的保护作用及可能的作用机制。方法 SD大鼠60只,随机分为6组:正常对照组、模型组(LPS 3 mg·kg~(-1))、模型+地塞米松(Dex)2 mg·kg~(-1)(阳性药对照组)、模型+CPhG 125,250和500 mg·kg~(-1)组,每组10只,CPhG各剂量组每天按设定剂量ig给予受试物,其余3组均给予相同体积的蒸馏水,连续30 d;第31天,除正常对照组外,其余各组大鼠均经口气管插管后,采用雾化注射器喷入LPS建立大鼠急性肺损伤模型,模型+Dex 2 mg·kg~(-1)组在造模前1 h给予Dex 2 mg·kg~(-1);造模3 h后,经腹主动脉采血处死大鼠。检测全血中性粒细胞百分比,血清超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)活性,丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量;检测肺泡灌洗液中的肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6含量;计算右肺中叶湿/干重比值(W/D),HE染色观察右肺后叶病理组织变化。结果与正常对照组相比,模型组大鼠全血中性粒细胞百分比、右肺中叶W/D升高(P<0.05),血清MDA和NO含量升高(P<0.05),SOD活性降低(P<0.05),TNF-α和IL-6含量升高(P<0.05);与模型组相比,模型+CPhG 500 mg·kg~(-1)组大鼠全血中性粒细胞百分比和右肺中叶W/D降低(P<0.05),大鼠肺泡灌洗液中TNF-α和IL-6含量明显下降(P<0.05),右肺后叶组织炎症反应程度均有不同程地的减轻(P<0.05),血清中SOD和GSH活性显著升高(P<0.05),MDA和NO含量明显降低(P<0.05)。结论CPhG对LPS致大鼠急性肺损伤具有抑制作用,其作用机制可能与其抗氧化作用、减轻肺水肿和减少炎症因子的释放有关。     

免疫型肠内营养对于慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者血浆低氧诱导因子-1α的影响

目的观察免疫型肠内营养支持对慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭患者低氧诱导因子-1α(HIF-1α)的影响,并探讨其机制。方法将68例COPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者随机分为2组,标准饮食组(对照组)和免疫型肠内营养组(治疗组),每组各观察34例,均于治疗前及治疗后14d分别测HIF-1α水平、营养指标、外周血T细胞亚群及血气指标。结果对照组及治疗组治疗14d后,对照组患者的血浆HIF-1α水平较治疗前没有明显变化(P>0.05),治疗组血浆HIF-1α水平较治疗前有显著下降,较标准饮食对照组相比有明显下降(P<0.05);治疗组和对照组患者14d的营养指标比较治疗前均有显著增高(P<0.05),治疗组较对照组有明显提高(P<0.05);治疗组和对照组患者14d的CD4+、CD8+数目及CD4+/CD8+较治疗前有显著增高(P<0.05),治疗组CD4+、CD4+/CD8+较对照组有明显提高(P<0.05);治疗组和对照组患者14d的PaO2比治疗前有显著增高(P<0.05),PaCO2有显著下降(P<0.05),治疗组上述指标较对照组相比有明显改善(P<0.05)。结论给予免疫型肠内营养制剂可以降低患者HIF-1α的水平,其机制与营养的改善、感染的控制、缺氧的纠正有关。     

乌司他丁对大鼠SAP肺损伤的保护作用

目的探讨大鼠重症急性胰腺炎(SAP)合并肺损伤的发病因素及乌司他丁对大鼠SAP合并肺损伤模型的保护作用。方法48只SD大鼠随机均分为三组:假手术组(S)、SAP组、乌司他丁治疗组(U),每组再分为术后6小时和12小时亚组。检测血AMY、TNF-α、MDA和肺MPO浓度并对胰、肺组织进行病理评分,比较U组给药后上述指标的变化。结果(1)U组血AMY、TNF-α、MDA和肺MPO浓度及胰、肺病理评分与同时点SAP组相比明显降低(P<0.05);(2)SAP组TNF-α在12小时比6小时明显下降(P<0.05);(3)血AMY、TNF-α、MDA和肺MPO浓度与胰、肺病理评分呈正相关(r=0.343~0.781,P<0.01)。结论(1)TNF-α、MDA和肺组织MPO是引起SAP合并肺损伤的重要因素,乌司他丁能减轻SAP合并肺损伤;(2)通过检测血AMY、TNF-α、MDA和肺MPO浓度可以间接地反映胰、肺损伤的程度。     

糖皮质激素对内毒素耐受的影响

目的应用地塞米松(dexamethasone,Dex)干预小鼠内毒素耐受的形成,研究糖皮质激素对内毒素耐受的影响。方法以昆明鼠为实验对象进行分组,ⅠA组为健康对照组,ⅠB组为单次直接致死剂量脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)(2LD50=8 mg/kg)对照组,Ⅱ组为标准内毒素耐受组,ⅢA组为初始LPS刺激前高剂量Dex(10 mg/kg)干预组,ⅢB组为终末致死量LPS前高剂量Dex干预组,ⅣA组为初始LPS刺激前低剂量Dex(1mg/kg)干预组,ⅣB组为终末致死量LPS前低剂量Dex干预组。完成实验处置后3 h取血标本,应用ELISA方法检测血清TNF-α和IL-10水平。结果①ⅠA组TNF-α、IL-10水平极低,ⅠB组TNF-α、IL-10水平较ⅠA组显著增高(P<0.05,P<0.01),Ⅱ组TNF-α、IL-10水平较ⅠB组显著下降(P<0.05,P<0.01),但仍高于ⅠA组。②各Dex干预组TNF-α水平与Ⅱ组比较:ⅢA、ⅣA组TNF-α水平与Ⅱ组TNF-α水平差异无统计学意义(P>0.05),ⅢB、ⅣB组TNF-α水平低于Ⅱ组,差异有统计学意义(P<0.05)。③各Dex干预组IL-10水平与Ⅱ组比较:ⅢA、ⅣA组IL-10水平高于Ⅱ组,差异有统计学意义(P<0.05),ⅢB、ⅣB组IL-10水平与Ⅱ组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论①LPS刺激可导致小鼠体内TNF-α水平、IL-10水平升高。内毒素耐受时,小鼠体内TNF-α、IL-10水平升高的程度明显降低。②终末LPS前一定时间内予以Dex干预可以促进内毒素耐受的形成,Dex剂量过高可能不会带来更多受益。③IL-10对内毒素耐受的形成可能不具有决定作用。     

α-硫辛酸联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的临床研究

目的探讨α-硫辛酸联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效及可能机制.方法收集2013年3月—2014年3月解放军三二三医院收治的患者188例,随机分为对照组和治疗组,每组94例.两组均给予常规治疗.对照组将甲钴胺1.0 mg加入250 mL生理盐水中静脉滴注,1次/d.治疗组在对照组的基础上静脉滴注注射用硫辛酸,0.45 g加入生理盐水250 mL中,1次/d.两组均连续治疗3周.比较两组的周围神经传导速度、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)、多伦多临床评分(TCSS).结果 与对照组相比,治疗组胫前神经的运动神经传导速度(MNCV)、感觉神经传导速度(SNCV)和腓总神经的MNCV提高更为显著,差异具有统计学意义(P<0.05).治疗后治疗组HIF-1α和VEGF、对照组HIF-1α均明显降低,与治疗前相比差异具有统计学意义(P<0.01);与对照组相比,治疗组HIF-1α和VEGF变化更为显著,差异具有统计学意义(P<0.01).治疗后两组的TCSS评分均明显降低,与治疗前相比差异具有统计学意义(P<0.01),与对照组相比,治疗组下降更为显著,两组比较差异具有统计学意义(P<0.01).结论 α-硫辛酸联合甲钴胺能够提高糖尿病周围神经病变的临床疗效,其作用机制可能与其诱导HIF-1α表达有关.     

缺血预处理对鼠肝细胞缺血再灌注损伤的影响

目的探讨缺血预处理对肝组织的保护作用及肝组织耐受缺血的安全时限。方法将42只SD大鼠分为实验组、对照组和假手术组(SO组),实验组和对照组再依3个不同时限(40、50、60min)各分IR40、IR50、IR60及IPC+IR40、IPC+IR50、IPC+IR60亚组。检测各组大鼠超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、丙二醛、丙氨酸氨基转移酶(ALT)的含量,并行肝组织光镜、电镜观察。结果对照组SOD水平低于SO组,TNF-α、ALT及MDA水平高于SO组,差异均有统计学意义(P<0.05)。实验组ALT、MDA水平和IPC+IR60亚组TNF-α水平均高于SO组,差异均有统计学意义(P<0.05);除IPC+IR60亚组TNF-α、MDA水平与IR60亚组比较差异无统计学意义(P>0.05);IPC+IR组其余亚组SOD、TNF-α、ALT及MD水平与IR组各相应亚组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论缺血预处理可明显减轻肝组织缺血再灌注所致肝损伤;预处理后肝门阻断50min可能是SD大鼠肝组织能耐受缺血的较安全时限。     

DATS对LPS诱导ALI小鼠抗氧化功能及ICAM-1表达的影响

目的探讨二烯丙基三硫(DATS)对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)小鼠抗氧化功能及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的影响。方法腹腔注射LPS复制小鼠ALI模型,实验动物随机分为生理盐水对照组、ALI组、DATS预防组、DATS治疗组。测定肺系数、肺组织湿/干重量比值(W/D),以及肺组织丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性、总抗氧化能力(T-AOC)活性及ICAM-1的表达。结果 ALI组肺系数、肺组织W/D明显升高,肺组织MDA含量增加,MPO活性升高、SOD活性及T-AOC活性降低,ICAM-1表达增加;预防性应用DATS可减轻肺水肿,减少MDA生成,降低MPO活性、增加SOD活性及T-AOC活性,并使ICAM-1表达减少。DATS治疗组与ALI组相比,各指标均无明显变化。结论预防性应用DATS对LPS诱导的ALI小鼠可发挥抗氧化作用,减轻肺损伤程度。