模拟失重和噪声复合因素对豚鼠内耳淋巴液容积的影响

目的探讨模拟失重和噪声复合因素对豚鼠内耳淋巴液容积的影响。方法健康豚鼠24只随机分为单纯失重组12只、单纯噪声组6只、失重+噪声组6只,分别测试实验前、实验5天及实验结束后3天听性脑干诱发电位(ABR)阈值及内耳MRI扫描,并用自制专用软件对内耳淋巴液容积进行计算。结果单纯噪声组实验前后内耳容积无差异(P>0.05);单纯失重组实验5天与实验前、实验结束后3天与实验5天相比有显著性差异(P<0.01),实验结束后3天与实验前相比无明显差异(P>0.05);失重+稳态噪声组实验5天及实验结束后3天豚鼠内耳容积较实验前明显增大(P<0.01),实验5天与实验结束后3天豚鼠内耳容积无显著差异(P>0.05)。结论失重环境可使豚鼠内耳淋巴液容积变大,但是短期单纯失重环境豚鼠内耳淋巴液容积变化可恢复,失重加噪声复合因素会加重内耳淋巴液容积变化,且实验后3天后内耳淋巴液容积无恢复。     

模拟风洞噪声对豚鼠听功能及内耳细胞凋亡的影响

目的探讨模拟风洞噪声对豚鼠听功能及其内耳毛细胞、螺旋神经节细胞凋亡的影响。方法 24只豚鼠随机分为对照组(6只)及实验组(18只),实验组豚鼠暴露于模拟风洞噪声环境中,分别于模拟风洞噪声暴露前(Pr)、暴露1天(E1)、3天(E3)、7天(E7)、暴露后3天(R3)、7天(R7)检测其双耳听性脑干反应(ABR)阈值,并于噪声暴露3天(E3)、7天(E7)及暴露后7天(R7)取实验动物耳蜗行连续冰冻切片,免疫组织化学染色观察Caspase-3在内耳毛细胞及螺旋神经节细胞中的表达。结果实验组动物各时间点ABR阈值:噪声暴露1天(E1)(35.73±8.11dB SPL)、3天(E3)(43.91±6.32dB SPL)、7天(E7)(53.18±6.28dB SPL)的ABR反应阈较噪声暴露前(22.50±5.98dB SPL)明显增高(P<0.01),且暴露时间越长增高越明显。噪声暴露后3天(R3)(46.40±11.59dBSPL)ABR反应阈较噪声暴露7天(E7)(53.18±6.28dB SPL)有降低(P<0.05),噪声暴露后7天(R7)(35.38±11.63dB SPL)ABR反应阈较噪声暴露后3天(R3)(46.40±11.59dB SPL)进一步降低(P<0.01)。豚鼠内耳免疫组织化学观察凋亡标志物Caspase-3结果显示,模拟风洞噪声暴露引起豚鼠内耳螺旋神经节细胞及毛细胞中Caspase-3表达较正常对照组明显增高,且于噪声暴露7天(E7)达最高,暴露后7天(R7)后豚鼠内耳Caspase-3的表达较前明显减少。结论模拟风洞噪声可致豚鼠听功能的损伤,损伤程度在一段时间内与噪声暴露累积量呈正相关。噪声暴露结束后,听功能可部分恢复。同时,内耳凋亡标志物Caspase-3的表达和听功能呈现相同趋势。     

豚鼠环磷酰胺预处理后再免疫对其ABR阈值的影响

目的建制一高阳性率、可供圆窗给药治疗内耳病研究用的自身免疫性内耳病动物模型。方法采用270—370g重的白色红目豚鼠97只作为实验对象，其中32只用于制备粗制内耳抗原，47只经环磷酰胺腹腔注射预处理2d后，再用粗制内耳抗原行皮内多点接种。动物于接种后4、6、8、10、12、14、20d(分别为6、7、7、6、9,6、6只)接受听性脑干反应(ABR)检测。正常对照18只，组1(12只动物)不行任何处理，组2(6只动物)仅行环磷酰胺预处理，不行粗制内耳抗原接种。结果实验组动物接种后4d时ABR阈值升高10dB以上者为67％，8d时为86％．14d时仍为58％，接种后20d时所有动物ABR阈值恢复正常。结论将豚鼠用环磷酰胺预处理后，用粗制同种异体内耳抗原只需单次接种即可建立听力损害发生率高的自身免疫性内耳病动物模型。     

同种异体内耳组织免疫后豚鼠内耳形态学变化

目的建立一高阳性率、可供圆窗给药治疗内耳病研究用的自身免疫性内耳病动物模型。方法实验动物为86只豚鼠,其中32只用于制备粗制内耳抗原。其余动物随机分为实验组42只,对照组1、2各6只。将实验组动物腹腔注射环磷酰胺进行预处理,2d后用粗制内耳抗原行皮下多点接种,分别于接种后4、6、8、10、12、14、20d时用光镜观察动物内耳形态学变化,并检测其血清中IgG、IgM、C3、CH50、循环免疫复合物(CIC)水平。对照组1不行任何处理,对照组2不接种内耳抗原,余同试验组。结果接种后豚鼠耳蜗、前庭、内淋巴囊等部位出现以淋巴细胞为主的炎性细胞浸润,尤以前庭阶、鼓阶、螺旋神经节区域及耳蜗底圈等部位为重。接种后4d时,67%动物内耳有炎性细胞浸润;8~12d时,100%动物出现炎性细胞浸润;接种14d后,炎性细胞浸润明显减少。接种6~14d时,内耳尚有血管周围炎、螺旋神经节细胞变性、内淋巴积水等改变。结论将豚鼠采用环磷酰胺预处理及同种异体内耳抗原接种,可建立一高阳性率的自身免疫性内耳病动物模型。     

环磷酰胺对豚鼠自身免疫性感音神经性聋听功能的影响

目的探讨环磷酰胺在制备豚鼠自身免疫性耳聋动物模型中的作用。方法白色红目豚鼠30只,配对设计分成3组各10只。实验组豚鼠腹腔注射环磷酰胺(150mg/kg)进行预处理,2 d后,每只豚鼠将粗制内耳抗原(crude in-ner ear antigens,CIEAgs)400μg·(0.2ml)-1加等量完全弗氏佐剂进行后足垫、背部皮内多点注射免疫;对照1组用CIEAgs 400μg·(0.2ml)-1加等量完全弗氏佐剂免疫动物;对照2组仅行环磷酰胺预处理。所有动物免疫前、免疫后7、14、21d,接受听性脑干诱发电位(auditory brain-stem response,ABR)检测。结果免疫前所有豚鼠ABR反应阈均值为29.50±5.56dBSPL,免疫后7天实验组、对照1及对照2组ABR反应阈分别为52.50±12.72、36.50±11.25、31.50±3.37;免疫后14天时三组反应域分别为58.50±14.79、33.25±8.93、30.50±3.69 dBSPL;免疫后21天分别为46.25±12.45、30.00±4.29、30.00±3.33 dBSPL。免疫后,实验组动物各时间段反应阈高于对照1,2组(P<0.01)。免疫前后组内比较,实验组免疫后7天、14天、21天反应域高于实验前(P<0.01);对照1组仅免疫后7天高于免疫前(P<0.05),14天、21天与免疫前相比差异无显著性,对照2组各时间段与免疫前相比差异均无显著性。结论将豚鼠用环磷酰胺进行预处理,可以显著提高粗制内耳抗原建立自身免疫性耳聋动物模型的成功率,并显著提高其ABR阈值,而环磷酰胺本身对豚鼠内耳听力没有显著影响。     

同种异体内耳组织免疫后豚鼠听功能与内耳形态学变化的关系

目的 观察豚鼠接受环磷酰胺处理及免疫后其听功能与内耳形态学变化的关系。方法 采用86只白色红目豚鼠作为实验对象，其中32只动物提供粗制内耳抗原。实验组（42只）动物于腹腔注射环磷酰胺2d后用粗制内耳抗原接种，接种后4．6、8、10、12、14、20d时接受ABR检测及内耳形态光镜观察。对照组1（6只）不行任何处理，对照组2（6只）注射环磷酰胺，但不接种抗原。结果 接种后4d时67％动物ABR阈值明显提高，8d时为83％，14d时降为58％，20d时所有动物阈值恢复正常。光镜观察发现：接种后4d时，实验动物听功能受损耳出现炎性细胞浸润；8—12d时，所有实验动物内耳均有类似改变；6—14d时，内耳尚有血管周围炎、螺旋神经节细胞变性等改变，相关形态变化均以听功能受损耳明显为重；接种14d时，内耳炎性细胞浸润明显减轻，20d时，绝大多数动物内耳形态基本恢复正常。结论 豚鼠接受环磷酰胺预处理及同种异体内耳抗原接种后，其听功能与内耳形态学的变化基本相一致。     

雌激素对豚鼠风洞噪声性听功能损伤及内耳Caspase-3表达的影响

目的探讨风洞噪声环境对豚鼠听功能及内耳毛细胞、螺旋神经节细胞上凋亡标志物Caspase-3表达的影响,并通过噪声暴露前给予预防用腹腔注射雌激素研究雌激素对噪声暴露后豚鼠听力损伤及内耳凋亡的保护作用。方法 42只豚鼠随机分为3组,其中对照组6只,单纯噪声组(噪声组)及噪声+雌激素预防组(雌激素组)各18只。两实验组暴露于模拟风洞噪声环境中。分别于噪声暴露前(Pr)、暴露后1天(E1)、3天(E3)、7天(E7)、恢复后3天(R3)、7天(R7)检测其双侧听性脑干反应阈值(ABR)。并于E3、E7、R7时间点取实验动物耳蜗行连续冰冻切片,利用免疫组织化学染色方法显示凋亡标志物Caspase-3在实验动物内耳毛细胞及螺旋神经节细胞上的表达。结果 E1、E3、E7时间点,噪声组ABR阈值较噪声暴露前明显增高(P<0.01),且暴露时间越长,ABR阈值增高越明显。雌激素组在E1的ABR阈值较噪声暴露前明显增高(P<0.01),E3和E7时ABR阈值有增高趋势,但统计学分析无显著性差异(P>0.05)。两实验组间噪声暴露后听阈变化值在E1和E3点没有统计学差异(P>0.05),在E7点统计学有显著差异(P<0.01)。R3点较E7点,噪声组ABR阈值降低(P<0.05)。雌激素组在R3时间点,ABR阈值明显降低(P<0.01),与R7点比较未见显著性差异(P>0.05);两实验组间比较雌激素组的实验动物ABR阈值降低情况明显优于噪声组(P<0.01)。噪声暴露后,豚鼠内耳螺旋神经节细胞及毛细胞的凋亡标志物Caspase-3表达在各时间段均高于对照组,且随着暴露时间的延长逐渐增高。雌激素组Caspase-3表达变化有相同趋势,但在E3、E7及R7三时间点均弱于噪声组。结论豚鼠暴露于风洞噪声环境下可导致其听功能损伤,损伤程度在本研究噪声暴露时间内与噪声累积量呈正相关。噪声暴露结束后,听力损失可部分恢复。同时,内耳凋亡标志物的表达和听力下降呈现相同趋势。噪声暴露前预防性应用雌激素,可促进噪声暴露后听力损伤的恢复、减少内耳凋亡标志物表达、减轻内耳细胞凋亡。     

过敏毒素成分对内耳损伤的影响

关于内耳疾病的病因和病理有许多方面尚不清楚,但内耳损伤和炎症之间具有密切的关系已被公认。鉴于补体,特别是过敏毒素(AT)直接或间接激活化学介质,导致炎症,引起内耳损害。用AT诱导内耳病变,研究其病因和病理。将30只豚鼠分为三组,每组10只。组1和组3选用哈特莱株雄豚鼠,体重350g,组2选用C_4缺乏的雄豚鼠,体重450g,均普赖厄反射     

耳蜗臣细胞病毒感染形态学及生理学方面的改变

本文研究豚鼠耳蜗病毒感染后所发生的生理学和形态学的改变,试图从中得出相关的朕系。受试动物为31只血清学阴性雌性Hartley豚鼠(400～800g),以豚鼠巨细胞病毒接种于受试动物右侧鼓阶,其左侧耳蜗注射灭活病毒作为对照。接种病毒后的豚鼠产生迷路炎。24小时后于鼓阶及前庭阶出现多形核白细胞,48小时耳蜗间皮细胞内出现巨细胞包涵体—巨细胞病毒感染标志。4日后在鼓阶,蜗轴血管     

呼吸道合胞病毒鼻腔接种致豚鼠咽鼓管病变的光镜观察

目的：建立呼吸道合胞病毒耳部感染的动物模型.方法：杂色豚鼠15只,按取材时间分为第7、18、25天3组.将含病毒溶液滴入豚鼠双鼻孔,让其自然吸入.按不同时间将豚鼠断头,连同鼻咽和颅底的双侧听泡一起取出,石腊包埋,连续切片,苏木精-伊红染色,光镜下观察.结果：第7天有8耳鼓膜充血.咽鼓管腔内有大量中性粒细胞、淋巴细胞、红细胞及纤维素.纤毛上皮细胞退行性变性,纤毛大片脱落,上皮细胞坏死脱落,基底膜暴露.与咽鼓管邻近的听泡上皮高度肿胀,表面见大量炎性细胞.第18天部分上皮细胞变为立方上皮,呈结节状,造成管腔闭塞.1耳耳蜗鼓阶积血,前庭区之膜迷路内有炎性细胞渗出.第25天仅1耳咽鼓管内少量上皮脱落,细胞浸润明显减少.结论：呼吸道合胞病毒鼻腔接种后可引起咽鼓管急性非特异性炎症改变,并蔓延到鼓室,个别严重者可引起内耳炎性反应.     

豚鼠内耳手术对脑干诱发电位测定的影响

目的 探讨豚鼠内耳手术对脑干诱发电位(ABR)测定的影响。方法 Hartley系豚鼠，18只，体重250～300g。全麻后取耳后切口行鼓泡开放，暴露耳蜗。在手术显微镜下经耳蜗微孔(直径30μm)将不同的溶液PBS、钥孔戚血蓝素(Keyhole limpet hemocyanin，KLH)、氮甲喋呤(methotrexate，MTX)及20ml的MTX(10m1)和KLH(10m1)混合制剂分别导人鼓阶。按以下程序测定ABR，即第1天(系统免疫前)，手术前5min(第14天)，手术后5min及1周或2周。结果共测定18只36耳，其中32耳手术前后听力损失为0～5dB，4耳听力损失较为严重，(手术前后测定听力损失超过45dB)，且术后1周或2周未恢复；在听力损失较轻，手术前后测定听力损失小于20dB的另外4耳中，术后1周或2周ABR恢复至正常。结论为正确评估豚鼠ABR，除外手术对ABR测定的影响，内耳开窗术或任何其他有可能损伤耳蜗功能的操作，都应于操作结束后即刻测定ABR。     

三种鼠对脉冲噪音损伤敏感性的研究

目的 研究豚鼠、大鼠和小鼠对脉冲噪音暴露的敏感性。方法 共分6组,第1组豚鼠(n=5)给予160 dB SPL50次脉冲噪音暴露;第2组豚鼠(n=5)予160 dB SPL 100次脉冲噪音暴露;第3组豚鼠(n=5)给予160 dB SPL 200次脉冲噪音暴露;第4组豚鼠(n=6)给予160 dB SPL 400次脉冲噪音暴露。第5组10只Sprague-Dawley大鼠给予160 dB SPL 50次脉冲噪音暴露。第6组10只小鼠(Bagg Albino雌鼠与DBA雄鼠杂交)予160 dB SPL 50次脉冲噪音暴露。脑干诱发电位检测在脉冲噪音前,噪音后立刻、1 d、1、2、4周。结果 给予160 dB SPL50次脉冲噪音暴露后,大鼠和小鼠都显示暂时和永久的阈值漂移,豚鼠无暂时和永久的阈值漂移,给予160 dB SPL 400次脉冲噪音暴露后显示暂时和永久的阈值漂移。结论 豚鼠、大鼠和小鼠对脉冲噪音敏感性不同,豚鼠对脉冲噪音不如大鼠小鼠敏感,而大鼠比小鼠更敏感。     

内耳免疫反应中细胞凋亡及Caspase-3动态表达的研究

目的:研究内耳免疫反应过程中是否存在细胞凋亡,以及细胞凋亡是否与Caspase3信号转导有关。方法:选用雌性白色豚鼠45只,随机分为实验组29只,对照组16只,以钥孔虫戚血蓝蛋白(KLH)全身免疫后,实验组以相同抗原进行内耳免疫,对照组内耳注射等量的磷酸盐缓冲生理盐水(PBS),分别在内耳免疫术后1、3、5、7d和14d后处死动物,于免疫前及处死前行双侧听性脑干反应(ABR)测试。取内耳免疫侧耳蜗做石蜡切片。通过DNA末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测内耳凋亡细胞,免疫组织化学检测内耳Caspase3的表达。结果:实验组豚鼠内耳免疫前、后反应阈比较有统计学意义(P<0.05或P<0.01);对照组给药前、后比较反应阈无明显变化。实验组豚鼠内耳均存在TUNEL染色阳性细胞,并且TUNEL染色阳性细胞具有凋亡细胞的典型形态学特征,而对照组仅在支持细胞、血管纹和螺旋神经节细胞中发现极少数TUNEL染色阳性细胞。Caspase3免疫组织化学染色实验组内耳从内耳免疫后5d开始出现阳性表达,而对照组表达阴性。结论:内耳免疫反应可以诱导细胞凋亡的发生;内耳免疫反应诱导细胞凋亡的发生中有Caspase3的激活。     

豚鼠内耳的容积大小分析

豚鼠被广泛用于耳科研究 ,但其内耳容积大小无详细报道。本文旨在提供确切的豚鼠内耳液体容积大小和软组织有关数据 ,采用 Metamorph图像软件 ,在4 0 0×到 10 0 0×放大条件下测量所有组织切片的方法。经测定 3只豚鼠内耳的每一系列切片 ,得到了有关内淋巴和外淋巴体积及软组织的完整数据 ;也测量了血管纹的腔表面积和前庭暗细胞的面积。内耳内淋巴的总体积为 4 .6 91mm3 ,其中耳蜗为 1.5 0 1mm3 ,前庭迷路为 3.0 90 mm3 ,其余 0 .10 0 mm3在内淋巴管和囊。外淋巴的总体积为 15 .938mm3 ,其中 8.86 7mm3在耳蜗 ,7.0 71mm3 在前庭。耳蜗向…     

经鼻接种A型流感病毒对鼷鼠嗅粘膜的影响

流感病人愈后常后贻嗅觉障碍。流感有90％以上是呼吸道病毒感染,最常见的是A型流感病毒。作者对流感后并发嗅觉障碍是否与病毒感染有关进行了研究。用体重20g的ddY系SPF雄性鼷鼠,致病病毒为A型流感病毒PR8株,经磷酸缓冲液稀释,每0.5ml含1024HA单位。试验组经鼻接种A型流感病毒PR8 0.025ml,对照组滴磷酸缓冲液。测定动物血清中抗体效价,并用间接萤光抗体测定法检查动物鼻粘膜的病毒抗原,以观察按种病毒后动物是否引起感染。用光镜和电镜观察1～90天内动物鼻粘膜的病理改变。结果发现试验组接种10天后血清抗体效价上升,20天对其平均效价高达2048倍,间接萤光抗体法发现1～     

阻断内耳动脉血流后豚鼠螺旋器结构的变化

以往许多学者曾用传统的组织切片法进行了这方面的研究。Engstrm等(1966)用耳蜗铺片法观察了内耳神经上皮组织状态,作者将豚鼠的小脑前下动脉阻断后,用铺片法观察螺旋器的受损部位及范围。实验目的,想佐证美尼尔氏病病源之一是由于内耳血循环障碍之说。用41只年青体壮的豚鼠为实验对象,动物标本的制备,按Engstrm氏所述方法。分别在术后3、6、12、18、24小时及3、4、5、7、8、14、21及28天处死动物,用位相显微镜从基     

内淋巴囊的外源性抗原特异性免疫应答

目的　研究内淋巴囊对于外源性胸腺依赖性抗原的特异性免疫应答。方法　用SD大鼠 32只 ,以抗原全身免疫后 ,经耳蜗底周向外淋巴腔注入相同抗原 ,分别于此后 1、3、7、14天处死动物取颞骨作组织学处理。然后应用免疫组化等技术 ,观察内淋巴囊的细胞浸润 ,免疫细胞增殖及其对抗原的吞噬清除作用。结果　内耳抗原接种后第 1、3天 ,内淋巴囊出现单核吞噬细胞浸润 ,第 7天出现浆细胞和淋巴细胞浸润 ;内耳抗原接种后第 3、7天 ,内淋巴囊的IgG阳性细胞增多 ,同时抗原被捕捉、递呈和吞噬。结论　内淋巴囊对外源性抗原可产生特异性免疫应答 ,是内耳局部免疫应答的重要场所。     

豚鼠内耳钆喷酸葡胺MRI显像的初步探讨

目的 通过MRI观察豚鼠鼓膜穿刺听泡内注射钆喷酸葡胺后内耳增强显影的特征,观察不同时间点造影剂在内耳的分布,找出内耳增强显影的最佳时间,同时了解钆喷酸葡胺在内耳的药代动力学特点,探讨在现有实验条件下内、外淋巴区分显影的可行性.方法 65只豚鼠随机数字表法分为13组,每组5只.豚鼠鼓膜穿刺听泡内注射生理盐水稀释8倍的钆喷酸葡胺,分别在注射前、注射后0.5、1、2、4、6、8、10、12、24、48、72及96 h行内耳MRI扫描(3D-T1 FSE序列).使用e-Film软件对内耳各部位MRI图像灰度值进行提取,应用体外试验获得的灰度值-造影剂浓度关系将灰度值转化成浓度.分别测量注射前、注射后1 d及7 d豚鼠左耳(生理盐水)和右耳(稀释造影剂)的听性脑干反应(ABR)阈值并进行对比.结果 注射后6 h为造影剂扩散至全内耳并达到较好显影条件的时间点,也即造影剂在内耳各部分达到较高浓度的时间,此时造影剂在前庭、底转鼓阶、底转前庭阶、第二转、第三转、顶转的浓度分别为589.29、552.54、570.17、255.08、107.09、139.18 μmol/L;造影剂选择性进入外淋巴,未见内淋巴增强显影.造影剂注射后1 d及7 d豚鼠左、右耳ABR阈值相比,差异无统计学意义(P值均＞0.05).结论 豚鼠听泡内注射钆喷酸葡胺后6 h为MRI内耳增强显影的最佳观察时间.造影剂可选择性显影外淋巴,对豚鼠ABR阈值无明显影响.通过MRI可以间接研究钆喷酸葡胺在内耳的代谢特点.     

中耳急性炎症对内耳微血管渗透性的影响

目的　探讨中耳急性炎症对豚鼠内耳微血管渗透性及听阈的影响。方法　将 16只纯白红目豚鼠麻醉后 ,在无菌条件下于右耳经鼓膜注射 1× 10 8 L的金葡菌液 10 0 μL ,左耳作正常对照 ,制成急性化脓性中耳炎模型。三天后利用胶体镧示踪及透射电镜技术观察豚鼠耳蜗胶体镧渗入情况及形态学改变。造模前及造模后 3天 ,分别测对照耳和实验耳ABR阈值。结果　急性炎症作用后三天 ,豚鼠实验耳听阈明显升高 ,透射电镜下可见Cortis器毛细胞与支持细胞之间有高密度镧离子 ,组织间隙内也可见镧离子渗透 ,并可见渗出镧离子沿神经纤维走行。血管纹血管内皮细胞连接及细胞质内可见高密度镧颗粒。结论　中耳急性炎症早期内耳微血管渗透性即发生改变并可能与听阈升高有一定关系     

氨甲喋呤在KLH诱导的豚鼠内耳炎症模型中的作用

目的 探讨使用免疫抑制methotrexate(MTX)直接进行内耳灌注是否可以减轻或抑制免疫反应介导的内耳炎症。方法 选健康Hartley豚鼠35只,随机分为4组,以钥孔戚血蓝素(Keyhole limpet hemocyanin,KLH)作抗原(0.5mg/0.5ml)经皮下注射进行基础免疫。手术显微镜下进行乳突根治术,暴露耳蜗,选蜗底鼓阶做微孔(直径≤30μm),灌注KLH制作内耳迷路炎模型。实验耳灌注KLH,或MTX,或二者之混合物,对照耳灌注PBS。随机选11只豚鼠进行血清抗KLH抗体的ELISA检测。借助听脑干反应(auditory brainstem response,ABR)和内耳的组织形态学改变观察MTX肌肉注射与内耳灌注对KLH诱导的豚鼠内耳炎症模型的听力保护作用。结果 ABR及内耳组织学均支持KLH诱导的豚鼠内耳迷路炎模型;血清抗KLH抗体ELISA检测显示KLH免疫后血清相应的抗体升高;肌肉注射或内耳局部灌注MTX,均不能阻止或减轻KLH诱导的豚鼠内耳炎症。结论 本研究不支持免疫抑制剂MTX可减轻或阻止豚鼠内耳炎症。