癌基因,抗癌基因与胃癌质性研究进展

异质性是恶性肿瘤的共同特征，表现在癌细胞核型、免疫表现型、遗传标志物、生长率、转移倾向、细胞产向、细胞产物、药物敏感性以及生物学行为多态性等方面，其发生机理尚不清楚。分子生物学研究认为，癌基激活和抗癌基因失活及其编码产物的过度表达导致肿瘤细胞的恶性转化和分裂增殖失控。由于多基因的损伤，肿瘤终将发展作为多种类型的恶性增殖的结合体－－“混合瘤”。因此，癌基因的点突变，扩增、重排和抗癌基因的缺失可能是肿     

肿瘤表型抑制和抗癌基因

癌细胞积聚了能使其逃避正常增殖控制的遗传学变化。肿瘤发生似乎就是通过细胞水平的隐性突变引起。在体外将致癌细胞和正常细胞融合,结果提示,转化和恶性表型的出现是由正常细胞遗传信息的丢失或失活引起。在肿瘤细胞和正常细胞的杂交体中,肿瘤亲本的增殖控制发生异常,可部分或完全地通过正常亲本基因恢复。这些假定的基因称为“隐性癌基因”、“肿瘤抑制基因”或“抗癌基因”。它们的功能异常将导致肿瘤发生。另一方面,人体和动物的许多肿瘤中,原癌基因发生遗传变化,癌基因被激活。若将激活的癌基因(如ras基因)引入非恶性培养细胞中,将致     

C-erbB-2在乳腺癌中的表达及与转移的关系

乳腺癌是妇女最常见的恶性肿瘤之一,在西方国家其发病率和死亡率均居女性恶性肿瘤之首;目前我国女性乳腺癌的发病率呈不断上升,且有年轻化趋势。近年来大量研究证明,癌基因的激活和抗癌基因的失活在肿瘤的发生和发展中起着主要的作用。检测癌基因的蛋白产物的表达情况,对阐明肿     

癌基因与抗癌基因在肿瘤病理学上的应用

对人类肿瘤癌基因和抗癌基因的检测,已经在肿瘤的分类、发病机理、恶性度、转移和预后、等方面与肿瘤临床结合起来.本文对癌基因和抗癌基因研究在癌细胞的恶性程度、组织发生、癌变机理及鉴别诊断等方面的应用作一介绍.     

RASSF1A基因在肿瘤发生发展中的作用

肿瘤的发生发展与癌基因的激活和抑癌基因的失活密切相关。大量研究发现,抑癌基因的失活与其启动子高甲基化有密切关联。Ras相关区域家族1A（Ras association domain family 1A,RASSF1A）是2000年发现的新型候选肿瘤抑制基因（tumor suppressor gene,TSG）。Ras基因是人类肿瘤研究中1种重要的癌基因,目前已成为研究得最为深入的癌基因之一。研究发现,Ras基因具有促进细胞生长、增殖的作用,而RASSF1A基因可能是Ras激活信号传导通路中1个负向调节基因,对肿瘤的发生、发展、预后等方面具有重要意义。近年来,国内外学者对其在多种肿瘤中的表达情况、抑癌机制、失活原因及临床应用前景等方面进行了广泛研究,现综述如下。     

抗癌基因与人体遗传相关性肿瘤

大多数肿瘤是组织中个别细胞DNA损伤而引起,组织中的极大部分细胞能抵抗DNA损伤,这就使人们考虑,正常细胞是否有特殊的基因和基因产物来抵抗各种DNA损伤,以维持细胞的正常状态。现已有资料表明,癌变过程可受体内遗传因素的控制,体内存在着具有癌变抑制作用的基因,即抗癌基因(tumor suppressor gene或antioncogene)。在人遗传相关性肿瘤中进一步发现,正常状态及杂合子型失活状态的抗癌基因,可以抑制肿瘤的发生,而抗癌基因的纯合子型失活,即可引起肿瘤;这些肿瘤病人正常细胞内的抗癌基因是杂合子型失活,而肿瘤细胞内的抗癌基因是纯合子型失活。     

P^53基因及其产物的研究进展

Ｐ￣５３基因及其产物的研究进展华西医科大学（成都市６１００４４）黄韧敏综述黄光琦审阅肿瘤的发生是一个多基因、多步骤作用的过程，是正常细胞基因组发生多种损伤的过程，在此过程中，癌基因的激活与肿瘤抑制基因的缺失或失活共同参与癌变。近年来，肿瘤抑制基因已成...     

原癌基因的激活在癌发生中的作用

原癌基因的激活在癌发生中的作用以多种原癌基因的激活和肿瘤抑制基因的失活形式累积的遗传损害是驱使正常细胞向恶性演变的动力。例如：激活的ｒａｓ癌基因和几种失活的抑制基因包括ｐ５３，都可在人的结肠和肺肿瘤发生中检测出来。在低剂量能诱发点突变的致癌物和辐射的...     

癌基因与抗癌基因和细胞程序性死亡及肿瘤的发生与控制

癌基因与抗癌基因和细胞程序性死亡及肿瘤的发生与控制大连医科大学病理生理学教研室（１１６０２３）董海东，钱振超癌基因和抗癌基因的相继发现大大加深了人们对肿瘤发病学的认识。癌基因和抗癌基因不仅调节和控制肿瘤细胞的增殖、分化和转移，而且也调节肿瘤细胞的程序...     

名词解释

抑癌基因(antioncogene) 抑癌基因以往称为肿瘤抑制基因(tumor suppressor gene),它能使肿瘤细胞的恶性表型受到抑制。1986-1987年国际上有3个实验室成功地分离到第一个抑癌基因-RB基因的分子克隆。它位于人类细胞第13号染色体长臂13g14区域。视网膜母细胞瘤易感基因RB的缺失、变异或失活,是视网膜母细胞瘤发生的主要原因。RB基因及其蛋白产物,可通过对细胞周期的调节,对细胞的增殖和分化起调节作用。抑癌基因分离     

妇科肿瘤中有关p53抑癌基因的研究

分子生物学的研究认为：肿瘤的发生与细胞原癌基因的激活及抑癌基因的失活有关。目前，p53抑癌基因受到普遍关注。它的改变在很多恶性肿瘤中都有发现；如大肠癌、肺癌、乳腺癌，很多软组织肉瘤及恶性血液病等，被认为是人类恶性肿瘤最常见的基因改变，是细胞生长失控的一个重要原因’－‘’。1概述pO3抑癌基因位于17号染色体短臂上，编码分子量为53KD的核磷酸化蛋白——p53蛋白。正常情况下，p53蛋白结合于细胞DNA的特殊部位，调节细胞周期，限制细胞的过度增殖。在体外实验中，P53蛋白的失活可促使细胞向恶性转化。关于P53蛋白失活的原…     

肺癌组织中MTS2/p15的表达及意义

抗癌基因是抑制肿瘤形成的一类基因,从肿瘤发生过程看,由随机突变导致抗癌基因失活,要比诱发癌基因激活的概率大,因此从理论上讲,致癌变过程中抗癌基因的作用更为突出[1].p15基因是一种抑癌基因,其基因产物为p15蛋白,对细胞生长起负调节作用.研究表明,非小细胞肺癌(NSCLC)中p15基因优先改变,而小细胞肺癌(SCLC)未见改变[2].肺癌p15蛋白研究尚无报道,本研究应用SABC免疫组化方法检测肺癌组织中p15蛋白表达情况,旨在探讨p15蛋白表达对NSCLC及SCLC的鉴别诊断及对预后判断的价值.     

肿瘤抑制基因P^53高表达与胃癌临床病理的关系

肿瘤抑制基因Ｐ~（５３）高表达与胃癌临床病理的关系梁建昌，四伏洲，闵永荣，汪涛成都军区总医院全军普外中心（成都市６１００８３）分子生物学和细胞基因等研究认为，胃癌是一种分子疾患，其本质是基因损伤，即癌基因激活和抗癌基因失活。有人对损伤基因转染而呈现遗?..     

抑癌基因的研究进展

一、抑癌基因的基本概念一般来说，原癌基因是指一大类促进细胞分裂并有潜在的致癌或促癌作用的基因群；抗癌基因或抑癌基因则是一大类可抑制细胞生长并有潜在抑制癌变作用的基因群。但必须强调某一种原癌基因与抑癌基因对细胞分裂的正负调控，仅仅在某一种特定细胞的范畴内才是有效的。当某些原癌基因在环境因子作用下发生突变、DNA重排、促进子插入、DNA扩增或调控顺序的改变而“激活”成为癌基因，抑癌基因可因发生突变，DNA片段缺失或其他而失活。癌基因的激活与抑癌基因的失活，使细胞生长与分化的调节失控，导致细胞持续分裂和癌…     

人脑胶质瘤中癌基因及其他相关基因的研究进展

癌症的发展是一个复杂和多步骤的过程,在这个过程中一系列进行性改变导致体细胞的失控性增殖。癌细胞的特征是能够无约束地生长,能够侵袭到周围正常的组织,并能够转移到远处的器官。大多数肿瘤,包括神经系统的肿瘤,都是原发的。改变后细胞的遗传学破坏是由于或者是遗传中的倾向性,细胞周期中DNA重排,病毒感染和整合;或者是暴露在突变因子情况下,诸如离子辐射一类,这些因素可以使癌细胞的生长优于它的正常部分。通常广谱肿瘤中的遗传学改变包括两类基因的改变：第一,癌基因的优势,它的出现导致细胞的改变;第二,隐性抗癌基因的缺乏,它的缺乏引起细胞的改变。后者通常又称为肿瘤抑制基因,生长抑制基因或隐性抗癌基因。正常细胞的增殖是在这些促进细胞生长的原癌基因和抑制细胞生长的抗癌基因的内在控制下进行的突变、重排、缺失或扩增,从而潜在性地激活原癌基因导致肿瘤的形成。同样的事件可以发生在抗癌基因和抑癌基因的失活,干扰它们在细胞中作为细胞增殖的负性调控作用。这个讲座主要介绍GenBank中与人脑肿瘤相关的抑癌基因的情况。     

抑癌基因的失活机制

肿瘤的发生发展与抑癌基因的失活和原癌基因的激活密切相关.对抑癌基因失活机制的深入研究,不但可揭示肿瘤发生发展的机制,同时也有助于肿瘤的诊断及基因治疗.     

p53、p16基因在口腔鳞癌组织中表达的研究进展

口腔鳞癌是头颈部肿瘤中最常见的肿瘤，在发达国家口腔癌占所有癌症的5％。每年全世界有30万的新发病例。尽管近年来治疗技术上的进展。口腔鳞癌发病率仍然很高而且5年生存率〈50％。目前对其病因、诊断、治疗和预后的研究越来越受到人们的重视。随着肿瘤分子生物学研究的发展，揭示了癌基因的激活和抗癌基因的失活参与了癌症发生发展过程的不同阶段。大量的研究都表明癌基因的表达水平和癌症的治疗效果和预后都有着密切关系，因此加强对癌基因的研究，对癌症的预防、诊断和治疗都有着极其重大的意义。     

脑肿瘤抑癌基因研究进展

癌症的发展是一个复杂和多步骤的过程,在这个过程中一系列进行性改变导致体细胞的失控性增殖。癌细胞的特征是能够无约束地生长,能够侵袭到周围正常的组织,并能够转移到远处的器官。大多数肿瘤,包括神经系统的肿瘤,都是原发的。改变后细胞的遗传学破坏可能是由于遗传中的倾向性,细胞周期中DNA重排,病毒感染和整合;也可能是暴露在突变因子情况下,诸如离子辐射一类,这些因素可以使癌细胞的生长优于它的正常部分。通常广谱的肿瘤遗传学改变包括两类基因的改变:第一,癌基因的优势,它的出现导致细胞的改变;第二,隐性抗癌基因的缺乏,它的缺乏引起细胞的改变。后者通常又称为肿瘤抑制基因,生长抑制基因或隐性抗癌基因。可以相信正常细胞的增殖是在这些促进生长的原癌基因和抑制生长的抗癌基因的内在控制下进行的突变、重排、缺失或扩增而潜在地激活原癌基因导致肿瘤的形成。同样的事件可以发生在抗癌基因和抑癌基因的失活,干扰它们在细胞中作为细胞增殖的负性调控作用。本文主要介绍在GenBank中登录的与人脑肿瘤相关的抑癌基因的情况。     

肝癌的抑癌基因治疗研究进展

抑癌基因(tumor suppressor gene)又称抗癌基因(antioncogene),肿瘤易感基因(tumor susceptibility gene),隐性癌基因(recessive oncogene)。研究表明几乎一半人类肿瘤都存在抑癌基因的失活,可见抑癌基因失活与肿瘤生长有着密切的关系。肝癌是临床上最常见的、预后极差的恶性肿瘤之一,手术切除率低,对放疗、化疗敏感性差,疗效十分有限,患者多因肝内、外转移而死亡,临床上迫切需要新的治疗方法,以解决这一难题。肿瘤基因治疗的策略之一是将正常抑癌基因导入肿瘤细胞,通过恢复     

抑癌基因与脑胶质瘤

肿瘤分子生物学研究认为 ,肿瘤的发生是一个涉及多因素、多基因、多步骤的复杂的生物学演变过程。癌基因的激活、抑癌基因的失活以及多种细胞因子的参与 ,致使细胞周期调控失衡 ,导致肿瘤的发生。在细胞周期调控中有两条重要的调节途径 ,其中一条途径包括ｐ16 ＣｙｃｌｉｎＤ Ｃｄｋ Ｒｂ ;另一条途径涉及ｐ5 3基因、ｐ2 1基因和Ｃｄｋ2 ＣｙｃｌｉｎＥ复合物。目前已知的癌基因和抑癌基因最终都定位在这些途径中。脑胶质瘤是颅内最常见的肿瘤 ,抑癌基因的失活在其发生发展中起着非常重要的作用。本文旨在对目前抑癌基因及其与脑胶质瘤关系…