血管性痴呆的脑电图研究

目的 了解血管性痴呆脑电图 (EEG)特征。方法 分析了 214例血管性痴呆 EEG改变特征。结果 EEG异常率为 88.8％,并且以广泛性异常为主,痴呆程度越重 EEG改变越明显。结论 EEG改变与痴呆及脑卒中的病灶性质、数量及部位有一定关系。     

血管性认知功能障碍（痴呆）诊断与治疗进展

痴呆是一种临床综合征，血管性认知功能障碍（血管性痴呆），近年来有上升趋势。其原因由于各种脑血管病在增加，导致脑内血液循环障碍，引发脑功能降低以致痴呆发生。如脑卒中后出现记忆力下降、智能减退、行为异常、人格改变等征象。     

紫外线照射充氧自血回输治疗脑血管性痴呆

目的　探讨有效治疗脑血管性痴呆的方法。方法　紫外线照射充氧自血回输（ＵＢＩＯ）加常规疗法治疗脑血管性痴呆３０ 例,观察治疗前后血液流变学、ＥＥＧ、ＨＤＳ评分及ＡＤＬ评分、临床疗效,并与常规治疗的３０ 例（对照组） 比较。结果　ＵＢＩＯ 组治疗后较治疗前血液流变学指标明显改善,ＥＥＧ明显好转（包括α节律频率增快４ 例,α波由低波明显升高２３ 例,慢波明显减少）,ＨＤＳ评分显著提高,ＡＤＬ评分显著降低,而对照组均无显著性变化。结论　ＵＢＩＯ 是治疗血管性痴呆的有效方法。     

血管性痴呆患者乙酰胆碱血浆一氧化氮水平及血液流变学指标的研究

目的研究乙酰胆碱(Ach)、血浆一氧化氮(NO)及血液流变学在血管性痴呆的变化及临床意义。方法对血管性痴呆患者100例和健康者80例血浆Ach、NO水平以及血液流变学指标进行检测分析。结果血管性痴呆组Ach水平较健康对照组低,NO水平较健康对照组高,差异均有统计学意义(P0.01)。血管性痴呆组患者各血液流变学指标均较健康对照组明显升高,差异有统计学意义(P0.01)。结论血管性痴呆存在血浆Ach、NO水平以及血液流变学异常,检测血管性痴呆患者血浆Ach、NO水平及血液流变学指标的变化有助于早期发现血管性痴呆。     

阿尔茨海默病和血管性痴呆高龄患者的血小板功能

目的:观察阿尔茨海默病和血管性痴呆患者血小板功能变化,探讨血小板功能变化在两种疾病中的价值。方法:实验于2001-08/09在北京医院血液科实验室完成。血清标本均来自北京第一社会福利医院住院患者和健康体检者,按照临床阿尔茨海默病和血管性痴呆的诊断标准选取高龄阿尔茨海默病组患者15例,血管性痴呆组患者24例和高龄正常对照组25例。对受检者行肘静脉穿刺取血3mL,与抗凝剂充分混匀,室温静置1h后检测并计算血小板黏附率和血小板聚集率,并进行各组血小板黏附率和聚集率异常百分率的比较。结果:阿尔茨海默病组、血管性痴呆组和正常对照组血小板黏附功能异常比例分别为53%,71%,5%,血小板聚集功能异常比例分别为60%,67%,12%。卡方检验显示三组研究对象血小板黏附和血小板聚集功能异常明显(P<0.01)。结论:阿尔茨海默病患者和血管性痴呆高龄患者血小板黏附和血小板聚集功能异常百分率明显增高,可以作为临床辅助诊断,但是无法用于区分阿尔茨海默病和血管性痴呆患者。     

人参和淫羊藿复方中药治疗血管性痴呆的作用途径

目的:探讨人参和淫羊藿复方中药对血管性痴呆发挥治疗作用的途径。方法:年老体衰、肾虚精亏、髓海失充是血管性痴呆发生的病理基础;气虚血瘀,脑络失畅是血管性痴呆的主要病理改变。根据血管性痴呆治疗的重要法则补肾填精和益气活血,分析人参和淫羊藿复方中药治疗血管性痴呆的立法依据。结果:人参和淫羊藿复方中药治疗血管性痴呆总有效率75%,对患者的认知障碍有明显改善作用,并可改善血管性痴呆患者的临床症状、日常生活能力以及神经功能缺损程度。对血管性痴呆患者血脂、血液黏滞度及脑葡萄糖代谢亦有一定改善作用(P<0.01)。结论:人参和淫羊藿复方中药通过补肾填精和益气活血发挥对血管性痴呆的治疗作用。     

阿尔茨海默病与血管性痴呆的临床及相关检查特点分析

背景阿尔茨海默病和血管性痴呆是老年期痴呆的两个主要类型,两者的发病机制不同,治疗与预后也不相同.阿尔茨海默病到目前为止尚无有效的治疗方法,而血管性痴呆则可以通过积极有效的治疗达到改善患者生活质量的目的.目的对比阿尔茨海默病和血管性痴呆临床特点、脑电地形图和脑诱发电位的差异.设计以阿尔茨海默病和血管性痴呆患者为观察对象的回顾性分析.单位哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科.对象选择1996-12/2000-12哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科住院或出院后复诊患者,病史提供均为本人或与患者共同生活的亲属.共有9例阿尔茨海默病、14例血管性痴呆患者入选.入选患者均符合美国国立神经疾病和传播性疾病及卒中研究所、阿尔茨海默病和相关疾病协会和第四版精神疾病诊断和统计手册关于阿尔茨海默病与血管性痴呆的诊断标准,根据上述标准均诊断为轻、中度痴呆.方法采用回顾性分析方法,对阿尔茨海默病和血管性痴呆患者采用以下分析指标①临床特点a.疾病进展过程.b.认知功能远、近记忆力、计算力、理解力、抽象思维能力、定时及定向力等.c.情感反应抑郁、焦虑、恐惧、欣快、强哭、强笑等.d.人格变化淡漠、主动性减退.②脑电地形图选择最能证明问题的异常段信号进行采样,计算得到1～30 Hz总功率的θ,δ,α和β4个频带功率值.③脑诱发电位选择测定事件相关电位P300-靶N1,P2,N2,P3潜伏期和靶P2,P3波幅.采用计量资料两组比较采用t检验,率的比较采用χ2检验.主要观察指标①阿尔茨海默病与血管性痴呆患者疾病发展过程、认知功能和非认知功能比较.②阿尔茨海默病和血管性痴呆患者脑电地形图特点比较.③阿尔茨海默病和血管性痴呆患者脑诱发电位特点比较.结果共有9例阿尔茨海默病和14例血管性痴呆患者,15例正常老年人的资料均纳入结果分析.①阿尔茨海默病与血管性痴呆患者疾病发展过程、认知功能和非认知功能比较阿尔茨海默病起病缓慢,血管性痴呆多数发病较急;阿尔茨海默病患者认知功能全面减退,包括记忆力减退和计算能力减退,抽象思维能力下降,定时及定向能力障碍;血管性痴呆患者认知功能以部分减退且呈间歇性阶梯状加重为特点,以记忆力减退和计算力减退为主要特征,但其他认知功能障碍不如阿尔茨海默病多见.阿尔茨海默病组患者的情感障碍以抑郁为多见;人格变化以主动性减退为多见;血管性痴呆组患者情感障碍以强哭、强笑多见,同一患者很少有2种以上情感障碍.②阿尔茨海默病和血管性痴呆患者脑电地形图特点比较7例阿尔茨海默病患者脑电地形图表现为全头部θ频带功率增高,增高程度与痴呆的程度(简易智能状态检查评分)一致,同时α频带和β频带功率下降,后期δ功率增高;血管性痴呆组患者脑电地形图表现为病变部位δ和θ频带功率增高,增高程度与痴呆程度不相一致.③阿尔茨海默病和血管性痴呆患者脑诱发电位特点比较两组患者脑诱发电位均表现为各波分化差,P300波幅降低,潜伏期明显延迟.阿尔茨海默病患者异常程度更为明显,而血管性痴呆患者则相对少见.结论①阿尔茨海默病的认知功能为全方面减退,血管性痴呆以记忆力和计算力减退为主;阿尔茨海默病的非认知功能亦较多受累而血管性痴呆则受累较少.(②阿尔茨海默病和血管性痴呆患者脑电地形图变化前者为全头部、后者为病变部位θ频带功能增高,前者改变与痴呆严重程度一致,后者则不一致.③阿尔茨海默病和血管性痴呆患者脑诱发电位改变相似,但前者受累比后者多.     

175例急性脑血管病的心电图分析

本文报告了１７５例急性脑血管病的ＥＣＧ结果，异常率为６８％。脑血栓形成、脑出血、蛛网膜下腔出血的ＥＣＧ异常率分别为７２．７％，６４．９％、４１．１％。异常ＥＣＧ中Ｔ波改变最多（２６．９％），左心室肥厚稍次之（２４．６％）。ＥＣＧ变化与丘脑下部植物神经中枢损害、动脉粥样硬化、高血压等因素有关。并提出了对异常ＥＣＧ处理的必要性和基本原则。     

老年性痴呆合并营养不良1例的护理

老年性痴呆分为四类：原发性痴呆(中枢神经系统退行性改变引起)、血管性痴呆(主要是脑的多发性梗死引起)、混合型痴呆(包括前两种，即原发性和血管性痴呆)、假性痴呆型或沮丧所引起的痴呆(由全身性疾病引发)，其中原发性痴呆所占比例最大(50％左右)，所以通常所说的”老年性痴呆”实质只是对原发性痴呆的的泛指。老年性痴呆是一种渐进性疾患，其主要临床特征为痴呆、隐避起病、呈进行性发展、记忆障碍、一种或多种认知障碍。     

阿尔茨海默病和血管性痴呆高龄患者的血小板功能

目的：观察阿尔茨海默病和血管性痴呆患者血小板功能变化，探讨血小板功能变化在两种疾病中的价值. 方法：实验于2001-08／09在北京医院血液科实验室完成。血清标本均来自北京第一社会福利医院住院患者和健康体检者，按照临床阿尔茨海默病和血管性痴呆的诊断标准选取高龄阿尔茨海默病组患者15例，血管性痴呆组患者24例和高龄正常对照组25例．对受检者行肘静脉穿刺取血3mL，与抗凝剂充分混匀，室温静置1h后检测并计算血小板黏附率和血小板聚集率，并进行各组血小板黏附率和聚集率异常百分率的比较。 结果：阿尔茨海默病组、血管性痴呆组和正常对照组血小板黏附功能异常比例分别为53％，71％，5％，血小板聚集功能异常比例分别为60％，67％，12％。卡方检验显示三组研究对象血小板黏附和血小板聚集功能异常明显（P〈0．01）。 结论：阿尔茨海默病患者和血管性痴呆高龄患者血小板黏附和血小板聚集功能异常百分率明显增高，可以作为临床辅助诊断，但是无法用于区分阿尔茨海默病和血管性痴呆患者。     

阿尔茨海默病与血管性痴呆的临床及相关检查特点分析

背景：阿尔茨海默病和血管性痴呆是老年期痴呆的两个主要类型，两者的发病机制不同，治疗与预后也不相同。阿尔茨海默病到目前为止尚无有效的治疗方法，而血管性痴呆则可以通过积极有效的治疗达到改善患者生活质量的目的。目的：对比阿尔茨海默病和血管性痴呆临床特点、脑电地形图和脑诱发电位的差异：设计：以阿尔茨海默病和血管性痴呆患者为观察对象的回顾性分析。单位：哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科。对象：选择1996—12／2000—12哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科住院或出院后复诊患者，病史提供均为本人或与患者共同生活的亲属。共有9例阿尔菠海默病、14例血管性痴呆患者入选。入选患者均符合美国国立神经疾病和传播性疾病及卒中研究所、阿尔茨海默病和相关疾病协会和第四版精神疾病诊断和统计手册关于阿尔茨海默病与血管性痴呆的诊断标准，根据上述标准均诊断为轻、中度痴呆。方法：采用回顾性分析方法，对阿尔菠海默病和血管性痴呆患者采用以下分析指标：①临床特点;a.疾病进展过程。b．认知功能：远、近记忆力、计算力、理解力、抽象思维能力、定时及定向力等。c．情感反应：抑郁、焦虑、恐惧、欣快、强哭、强笑等。d．人格变化：淡漠、主动性减退。②脑电地形图：选择最能证明问题的异常段信号进行采样，计算得到1～30Hz总功率的θ,δ，α和β4个频带功率值。⑧脑诱发电位：选择测定事件相关电位P300一靶N1，P2，N2，P3潜伏期和靶P2，P3波幅。采用计量资料两组比较采用t检验，率的比较采用X^2检验。主要观察指标：①阿尔茨海默病与血管性痴呆患者疾病发展过程、认知功能和非认知功能比较。②阿尔菠海默病和血管性痴呆患者脑电地形图特点比较。③阿尔茨海默病和血管性痴呆患者脑诱发电位特点比较。结果：共有9例阿尔茨海默病和14例血管性痴呆患者．15例正常老年人的资料均纳入结果分析。①阿尔茨海默病与血管性痴呆患者疾病发展过程、认知功能和非认知功能比较：阿尔茨海默病起病缓慢，血管性痴呆多数发病较急；阿尔茨海默病患者认知功能全面减退，包括记忆力减退和计算能力减退，抽象思维能力下降，定时及定向能力障碍；血管性痴呆患者认知功能以部分减退且呈间歇性阶梯状加重为特点，以记忆力减退和计算力减退为主要特征，但其他认知功能障碍不如阿尔茨海默病多见。阿尔茨海默病组患者的情感障碍以抑郁为多见：人格变化以主动性减退为多见；血管性痴呆组患者情感障碍以强哭、强笑多见，同一患者很少有2种以七情感障碍。②阿尔茨海默病和血管性痴呆患者脑电地形图特点比较：7例阿尔茨海默病患者脑电地形图表现为全头部θ频带功率增高，增高程度与痴呆的程度（简易智能状态检查评分）一致，同时α频带和β频带功率下降，后期δ功率增高；血管性痴呆组患者脑电地形图表现为病变部位δ和θ频带功率增高，增高程度与痴呆程度不相一致。③阿尔茨海默病和血管性痴呆患者脑诱发电位特点比较：两组患者脑诱发电位均表现为各波分化差，P300波幅降低，潜伏期明显延迟。阿尔茨海默病患者异常程度更为明显，而血管性痴呆患者则相对少见。结论：①阿尔茨海默病的认知功能为全方面减退，血管性痴呆以记忆力和计算力减退为主；阿尔茨海默病的非认知功能亦较多受累而血管性痴呆则受累较少。②阿尔茨海默病和血管性痴呆患者脑电地形图变化前者为全头部、后者为病变部位θ频带功能增高，前者改变与痴呆严重程度一致，后者则不一致。⑧阿尔茨海默病和血管性痴呆患者脑诱发电位改变相似，但前者受累比后者多。     

人参和淫羊藿复方中药治疗血管性痴呆的作用途径

目的：探讨人参和淫羊藿复方中药对血管性痴呆发挥治疗作用的途径。方法：年老体衰、肾虚精亏、髓海失充是血管性痴呆发生的病理基础；气虚血瘀，脑络失畅是血管性痴呆的主要病理改变。根据血管性痴呆治疗的重要法则补肾填精和益气活血，分析人参和淫羊藿复方中药治疗血管性痴呆的立法依据。结果：人参和淫羊藿复方中药治疗血管性痴呆总有效率75％，对患者的认知障碍有明显改善作用，并可改善血管性痴呆患者的临床症状、日常生活能力以及神经功能缺损程度。对血管性痴呆患者血脂、血液黏滞度及脑葡萄糖代谢亦有一定改善作用（P〈0．01）。结论：人参和淫羊藿复方中药通过补肾填精和益气活血发挥对血管性痴呆的治疗作用。     

Mattis痴呆程度量表在血管性痴呆和Alzheimer病中的应用

目的：探讨Mattis痴呆程度量表评价血管性痴呆和Alzheimer病的作用。方法：应用Mattis痴呆程度量表对30例正常老年人，20例血管性痴呆病人和15例Alzheimer病人进行了测试。结果：血管性痴呆患者和Alzheimer病患者在启动和保存能力、概念形成能力和记忆力方面均有显著障碍（P＜0．05）。MDRS的注意力分测验、空间结构分测验在三组间未发现有统计学意义的改变。对早期血管性痴呆和Alzheimer病痴呆的区别上，MDRS的启动和保存分测验，记忆分测验的得分差异较大，尤以记忆障碍的改变突出。结论：对痴呆的评价中记忆功能的评价意义较大。     

甲状腺机能亢进症治疗前后脑功能,脑血流动力学研究

目的探讨甲状腺机能亢进症（甲亢）治疗前后脑功能、脑血流动力学改变。方法应用脑电图（ＥＥＧ）、经颅多普勒（ＴＣＤ）两项技术对甲亢治疗前后随诊观察。结果 ＥＥＧ、 ＴＣＤ异常率分别为７０％（４２／６０）、 ８９％（５１／５７）。 ２１例治疗后复查，ＥＥＧ、ＴＣＤ均恢复正常；治疗前后血甲状腺素水平与ＥＥＧ、ＴＣＤ异常呈正相关；病程长短、年龄、性别对ＥＥＧ、ＴＣＤ结果无影响。结论甲亢者同时存在脑功能及脑血流动力学异常。ＥＥＧ、ＴＣＤ检查对早期发现甲亢所致脑神经系统损害有重要意义。     

血管性痴呆发病风险预测因子的研究进展

血管性痴呆是我国最常见的痴呆类型之一,如何更好地预防和治疗血管性痴呆仍是目前未解决的问题,而血管性痴呆的发病风险预测因子可能有利于为临床提供具有针对性的预防方案,从而早期干预血管性痴呆的发展进程.该文从血液标志物、基于疾病特征的预测因子、基于评估工具和神经心理学测试的预测因子、基于活动功能障碍的预测因子这4个方面对血管...     

皮质下缺血性血管性痴呆1例的磁共振波谱成像特点并文献复习

皮质下缺血性血管性痴呆（SIVD）是血管性痴呆（VD）中常见的一种临床类型,占VD总数的60％左右,它是由于脑部小血管疾病所致,包括小血管闭塞所致的多发性腔隙性梗摩（腔隙状态）和血管狭窄或／和低灌注所致的脑白质不完全性梗塞（Binswanger病）。一般临床表现为,腔隙性梗塞症状和体征,如纯运动性偏瘫、假性延髓麻痹和其他腔隙综合征等;精神症状和皮质下损害特征,如认知功能障碍、个性改变、情感障碍、言语行为异常、视幻觉、步态不稳、运动功能障碍、     

中医药防治血管性痴呆机理研究

血管性痴呆是发生在脑血管病基础上的认知功能损害,目前尚无肯定的治疗方法可以改变整个病程,但对供血不足的脑细胞的治疗,以缓解发作期症状、预防再损害仍是必要的.中医药在防治血管性痴呆方面有明显优势,该文从中医药防治血管性痴呆的机理研究方面作了综述.     

血管性痴呆和帕金森病痴呆患者听觉认知电位的比较

目的:探讨听觉事件相关电位在血管性痴呆、帕金森病痴呆中的差异及其意义。方法:应用事件相关电位检测方法对1999-01/2004-12汕头大学第一附属医院神经内科住院的22例血管性痴呆患者和18例帕金森病痴呆患者及26名正常人进行检测,并进行对比观察。电极按国际标准导联10～20系统置于T5,T6,P3,P4,Cz,Pz,T3,T4,C3,C4,F7,F8,F3,F4,Fz,Fpz,参考电极为A1+A2,地线置于Fp1,低频滤波0.5Hz,高频滤波30Hz,分析时间700ms。采用听觉oddball序列,通过耳机给声,1000Hz为非靶刺激,概率80%;2000Hz为靶刺激,概率20%。刺激间隔1s。对靶和非靶刺激分别叠加。每例检测重复两轮,以确认波形成分重复性好。潜伏期及波幅以Pz点测得的为准进行分析。组间比较采用SPSS10.0软件包处理。结果:各组均获各项检查指标,全部进入结果分析。①事件相关电位的内源成分:P300电位(即P3波)在各组间异常程度不同。与对照组比较,血管性痴呆组P3潜伏期最长,帕金森病痴呆组次之犤(415.5±48.5),(345.3±34.1),(317.9±26.9)ms,P<0.05犦。②事件相关电位的外源成分:各组N1波改变各异,血管性痴呆组与对照组相比潜伏期延长犤(108.2±25.2),(96.4±10.6)ms,P<0.05犦。波幅降低犤(5.1±3.4),(8.5±3.2)μV,P<0.05犦,帕金森病痴呆组潜伏期及波幅均正常。③峰间期:血管性痴呆组与对照组比较P2-N2、N2-P3、N1-P3峰间期延长,而帕金森病痴呆组各波峰间期正常。结论:血管性痴呆及帕金森病痴呆两种疾病听觉事件相关电位异常程度及异常成分存在差异,其电生理特征对区分痴呆类型具有一定价值。     

血管性痴呆的发病与突触可塑性

目的:血管性痴呆是主要由脑血管疾病引起的获得性、慢性、进行性认知障碍,是老年期痴呆的主要类型。其发病机制尚不明确。突触损伤可能是其早期的病理改变,与其认知功能障碍关系密切。资料来源:应用计算机检索Medline1990-01/2004-12关于血管性痴呆、脑缺血及认知障碍与突触改变的文章,检索词包括“cerebralis-chemiaandsynapse;cognitiveimpairmentandsynapse;vasculardemen-tiaandsynapse;demetianandsynapse,long-termprotection”等,并限定文章语言种类为English。应用计算机检索维普全文数据库1990-01/2004-12关于血管性痴呆、脑缺血及认知障碍与突触改变的文章,检索词为“突触结构,可塑性,血管性痴呆、突触功能,突触蛋白”。并限定语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选择脑缺血时突触改变、认知障碍时突触改变、血管性痴呆时突触改变的文章,然后筛除与以上要求无明显联系的文章。排除重复性研究。资料提炼:共收集到78篇相关的中英文文献,排除43篇,纳入35篇,其中涉及血管性痴呆与突触13篇,脑缺血与突触17篇,认知障碍与突触22篇。资料综合:突触是神经元之间的结构和功能的接触点,突触的可塑性是学习记忆的神经生物学基础,血管性痴呆的发病过程中突触改变可能是其重要机制。突触形态结构的可塑性和传递效能的可塑性的物质基础都涉及神经元和突触部位的某些蛋白质、受体、神经递质、离子及信使分子的物理化学变化。目前研究较多的突触蛋白是突触膨体素、突触素、突触后致密结构-95等。结论:突触损伤在血管性痴呆发病的早期即存在,且与其认知功能障碍密切相关。对血管性痴呆发病中突触可塑性的研究有利于进一步阐明其发病机制,从而更有效地对其进行防治。     

血管性痴呆的发病与突触可塑性

目的：血管性痴呆是主要由脑血管疾病引起的获得性、慢性、进行性认知障碍，是老年期痴呆的主要类型。其发病机制尚不明确。突触损伤可能是其早期的病理改变，与其认知功能障碍关系密切。 资料来源：应用计算机检索Medline1990—01／2004—12关于血管性痴呆、脑缺血及认知障碍与突触改变的文章，检索词包括“cerebral is-chemia and synapse；cognitive impairment and synapse；vascular demen-tia and synapse；demetian and synapse，long-termp rotection”等，并限定文章语言种类为English。应用计算机检索维普全文数据库1990—01／2004-12关于血管性痴呆、脑缺血及认知障碍与突触改变的文章，检索词为“突触结构，可塑性，血管性痴呆、突触功能，突触蛋白”。并限定语言种类为中文。 资料选择：对资料进行初审，选择脑缺血时突触改变、认知障碍时突触改变、血管性痴呆时突触改变的文章，然后筛除与以上要求无明显联系的文章。排除重复性研究。 资料提炼：共收集到78篇相关的中英文文献，排除43篇，纳入35篇，其中涉及血管性痴呆与突触13篇，脑缺血与突触17篇，认知障碍与突触22篇。资料综合：突触是神经元之间的结构和功能的接触点，突触的可塑性是学习记忆的神经生物学基础，血管性痴呆的发病过程中突触改变可能是其重要机制。突触形态结构的可塑性和传递效能的可塑性的物质基础都涉及神经元和突触部位的某些蛋白质、受体、神经递质、离子及信使分子的物理化学变化。目前研究较多的突触蛋白是突触膨体素、突触素、突触后致密结构-95等。 结论：突触损伤在血管性痴呆发病的早期即存在，且与其认知功能障碍密切相关。对血管性痴呆发病中突触可塑性的研究有利于进一步阐明其发病机制，从而更有效地对其进行防治。