右心室梗死的研究进展--发病机制及治疗对策

急性下壁心肌梗死常并发右心室梗死，其特征性临床表现为低血压、颈静脉压力升高和肺野清晰等三联征。本文阐述右心室梗死的发病机制，并就容量负荷、正性肌力药物、再灌注以及溶栓等治疗对策进行简要讨论。     

右心室梗死临床分析

目的：探讨急性右心室梗死的早期临床表现、早期诊断与治疗。方法：根据临床表现，心电图的动态演变及心肌酶学的变化，早期诊断右心室梗死，合并右心功能不全、低血压及休克者，严密观察生命体征及心功能变化情况，适时、适度给予扩容治疗。结果：13例右心室梗死，10例合并右心功能不全及低血压休克，经扩容治疗后，治愈10例，死亡3例。结论：早期识别、早期诊断右心室梗死，严密监测生命体征，心功能变化情况，适时、适度扩容治疗，是治疗右心室梗死成功的关键。     

急性右心室梗死45例临床分析

目的：探讨右室梗死在急性心肌梗死中的发生情况及临床特点。方法：对我院1999—2002年住院急性心肌梗死患者中右室心肌梗死者进行综合临床分析。结果：合并下壁心梗者30例，单纯右室心梗者2例，合并前壁心梗者13例，死亡10例。发生率为18．67％，死亡率22．22％。结论：单纯右室心肌梗死者较少见，合并下壁心梗多于合并前壁心梗者，双支病变发生率较高，且因休克、低血压等表现不明显很容易漏诊，治疗相对困难，死亡率较高。     

右心室梗死诊断及治疗分析

右心室梗死的发病率低于左心室梗死,其发生率约占全部心肌梗死的4%~20%[1],但右心室梗死的危害及误诊率并不低.目前肖无法制定右心室梗死诊断的确切统一标准,因此归纳和总结右心室梗死的诊断要点和发病特征,对提高右心室梗死的认识,防止误诊有重要意义.     

脑分水岭梗死的临床发病因素及治疗分析

目的探讨脑分水岭梗死的临床发病因素及临床治疗并进行分析。方法回顾我科2006年1月至2009年10月收治的脑分水岭梗死患者215例临床资料进行总结分析。结果发病因素血流动力学变化148例68．83％,颈动脉血管异常115例52．09％,血液状态异常136例63．25％。经过积极的治疗3个月后进行疗效评定治愈105例,显效60例,41例有效,9例无效。结论脑分水岭梗死发生率较高是脑梗死中重要的类型,引起临床上高度重视,对容易诱发脑分水岭梗死的血流动力学变化、颈动脉血管异常、血液状态异常等重要发病因素能够提前预见积极防控,以减少和防止脑分水岭梗死发生,在治疗中应在常规治疗基础上积极应用高容稀释治疗促进疾病的康复,改善患者的生活质量。     

帕金森病发病机制及治疗药物的研究进展

目的：总结帕金森病（PD）发病机制及影响因素,阐述其治疗药物的研究进展。方法：应用PubMed和CNKI期刊全文数据库检索系统,以帕金森病、发病机制、治疗药物为关键词,检索2005～2015年的相关文献。纳入标准：①PD发病的特征表现;②PD发病机制的影响因素;③PD的治疗药物。符合要求纳入分析的文献27篇。结果：由脑内黑质神经元细胞代谢异常或死亡造成的多巴胺含量降低是PD发病的特征表现。PD发病机制产生影响的主要因素有遗传、环境、兴奋性毒素、Ca+细胞毒、自由基、氧化应激、免疫异常等。目前PD的主要治疗药物有左旋多巴、多巴胺受体激动剂、抗胆碱制剂、谷氨酸受体拮抗剂、儿茶酚—氧位—甲基转移酶（COMT）抑制剂、单胺氧化酶（MAO-B）抑制剂、腺苷酸A2A阻滞剂、神经营养因子、基因治疗等。结论：PD发病机制尚未完全明确并仍处于无法根治的阶段。 PD发病机制深入研究的同时,新药研发拥有了更多机会。     

阿尔茨海默病的发病机制及治疗药物研究进展

目的:为阿尔茨海默病治疗药物的研究提供参考。方法:以"阿尔茨海默病""胆碱能神经元假说""β-淀粉样蛋白""阿尔茨海默病发病机制""阿尔茨海默病治疗药物"等为关键词,查阅2007-2013年中国知网、PubMed等数据库文献,综述阿尔茨海默病的发病机制及治疗药物研究进展。结果与结论:阿尔茨海默病的发病机制尚未完全研究透彻,仅存在多种假说,包括胆碱能神经元假说、β-淀粉样蛋白毒性假说、Tau蛋白假说、胰岛素假说、自由基损伤假说等。目前,阿尔茨海默病的治疗药物基本上都是依据上述假说而展开研究的,已进入临床使用的治疗药物和极大部分处于研究阶段的治疗药物都只能减缓阿尔茨海默病发病进程,还没有可逆转疾病进程的药物研究成功。深入研究阿尔茨海默病的发病机制,从而研究出可逆转阿尔茨海默病进程的药物是攻克阿尔茨海默病的关键。     

糖尿病肾病发病机制研究进展

糖尿病肾病（DN）是以系膜细胞增生和细胞外基质增多、肾小球基底膜增厚与肾小球硬化为基本病理特征的病变,发生机制复杂,目前未完全阐明,包括肾小球血液动力学改变、生化代谢紊乱、血液流变学变化、氧化应激、细胞因子与遗传易感性等多因素相互作用导致DN的发生。     

STV_1抬高对急性右心室梗死诊断价值的探讨

急性下壁心肌梗死合并右室心肌梗死(RVMI)常为右冠状动脉近端急性阻塞[1].早期诊断对患者的治疗及预后有重要的临床意义.右胸导联心电图对判别RVMI有重要的意义.STⅢ抬高＞ST Ⅱ抬高及STV2下降/STavF上升比值≤0.5作为下壁心肌梗死合并RVMI的诊断依据也报道甚多.     

脑分水岭梗死的临床治疗分析

目的探讨脑分水岭梗死的病因及临床治疗措施。方法回顾分析本院60例分水岭脑梗死（CWI）患者的临床资料。结果按照1995年全国第四届脑血管病会议制定的标准评定疗效,本组60例中,基本痊愈38例,显著进步15例,进步5例,2例因合并多器官功能衰竭而死亡。结论 CWI是一个不可忽视的脑梗死类型,但只要有针对性的解决低血压、低灌注、血管梗阻及血液黏度高等因素,便可改善患者的预后。     

糖尿病性骨质疏松发病机制及治疗的临床研究

目的探讨糖尿病性骨质疏松发病机制及治疗方案,为临床提供参考。方法选择本院就诊的糖尿病并骨质疏松患者200例,回顾分析糖尿病并骨质疏松症的发病机制。200例患者根据治疗方案分为A、B两组,其中A组100例糖尿病骨质疏松症,采用西医治疗;B组100例采用中西医结合治疗,分析两组的骨密度、血钙、空腹血糖和体重指数等指标并进行相关统计学分析。结果 2组患者的骨密度、血钙、空腹血糖和体重指数有显著性差异。B组临床治疗效果较好。结论病程、胰岛素、糖化血红蛋白和体质量指数是糖尿患者并发骨质疏松的危险因素。糖尿病并骨质疏松采用中西医结合治疗疗效确切。     

黄褐斑发病机制及治疗

黄褐斑是以面部色素形成过多为表现的色素代谢异常性疾病,其病因复杂,受到多种理化因素的影响[1]。通常其临床表现为淡褐色或黄褐色,大小不等,形状不规则的色斑,分布对称,可呈蝶翼状。有关黄褐斑形成机制的研究目前集中在内分泌、微量元素、血液流变学、氧化/抗氧化系统失衡等方面,其确切机制至今虽仍未明确;但最终表皮黑色素和/或真皮嗜黑素细胞的异常增加引起色素沉着,导致患者发生黄褐斑是毋庸置疑的[2]。黄褐斑一旦生成很难消退,影     

帕金森病的发病机制及其药物治疗研究进展

帕金森病(PD)又名震颤性麻痹,是一种较为常见的锥体外系疾病,以运动减少、肌强直和震颤为主要症状;以黑质致密区神经元严重缺失并伴有Lewy小体生成为主要病理特征。PD的发病机制尚未完全清楚,目前认为与遗传因素、环境因素、兴奋性毒性、氧化应激、免疫学异常等因素密切相关。PD治疗目前最为有效的方法是采用左旋多巴替代治疗,但仍不能有效阻止或减缓疾病的发展。因此,临床上还采用单胺氧化酶B抑制剂、多巴胺受体激动剂、儿茶酚氧甲基转移酶抑制剂等药物进行辅助治疗。本文旨在针对PD发病机制的认识及其药物治疗发展现状进行综述。     

翼状胬肉发病机制和治疗的研究进展

翼状胬肉是由于各种原因导致角膜、Bowman膜及角膜浅层基质蛋白质的损害和变性,从而引起原发增厚而导致角膜缘隆起,形成翼状胬肉。它是眼部结膜受外界刺激而引起的一种慢性炎症,其发病机理尚未完全清楚。翼状胬肉是眼科较为常见的眼表疾病之一。它可以引起角膜散光从而影响视力,     

肺纤维化的发病机制及其治疗药物研究进展

肺纤维化（PF）是一种慢性、进行性、纤维化性肺疾病,可导致患者肺功能不可逆下降、进行性呼吸衰竭,甚至死亡。PF的发病机制尚未完全阐明,目前研究表明PF是由于持续的肺泡上皮细胞损伤和修复异常,成纤维细胞的增生,细胞外基质的积聚,导致肺部结构紊乱,形成纤维化。近年来随着对其发病机制的了解,全球已有2个PF治疗药物（吡非尼酮和尼达尼布）被批准上市,十多个PF治疗药物处于临床研究阶段。综述与肺纤维化相关的发病机制及其最新治疗药物临床研究进展。

     

特发性肺纤维化的发病机制及药物治疗研究进展

特发性肺纤维化是一种以两肺间质纤维化伴蜂窝状改变为特征的疾病,其发病率及死亡率逐年增高,且生存期较短,愈后极差,几乎与恶性肿瘤无异。因此,特发性肺纤维化发病机制和治疗也成为国际医学界的研究热点。本文就其病发机制和药物治疗研究进展进行了综述,为今后的进一步研究提供参考。     

原发性痛经的发病机制及中医药治疗的研究进展

摘 要原发性痛经是妇科最常见疾病之一,给女性的身心健康和工作学习带来了严重的影响,因此有效防治原发性痛经已成为医学界面对的问题。原发性痛经的病因复杂,近年来国内外学者对其发病机制和治疗方面的研究越来越多。现代医学在治疗痛经过程中存在不良反应多等不足,而传统中医药在原发性痛经治疗方面有独特优势。现结合近几年的相关文献报道,从传统中医和现代医学两个方面对原发性痛经的发病机制以及中医药治疗进展进行综述,为原发性痛经的治疗提供参考。     

特发性肺动脉高压的发病机制及治疗对策

特发性肺动脉高压(IPAH)是一种少见的进行性肺毛细血管前肺血管病变,该病预后差,病死率高。肺血管广泛重构,肺动脉压和肺血管阻力升高,以及右心负荷持续升高引起的右心室肥厚及右心衰竭为其主要的病理生理特征。本文阐述 IPAH 的发病机制,并就新近有关治疗 IPAH 的药物：前列环素、内皮素受体阻断剂及磷酸二酯酶抑制剂等的研发进行简要的讨论。     

阿尔兹海默症发病机制及相关治疗药物的研究进展

阿尔兹海默症(AD)已成为严重危害人类健康的重大神经退行性疾病,因其发病机制尚未完全阐明,目前仍没有良好的临床治疗药物.随着系统生物学的发展,更多的发病机制不断被提出,为抗AD药物的研发提供了理论支持.本文作者对胆碱能损伤学说、Aβ学说、tau蛋白学说、炎症学说、兴奋性神经损伤学说、"微生物-脑-肠轴"学说等发病机制及...