湿热证舌苔细菌总数与舌上皮细胞凋亡指数的变化及关系探讨

目的：观察湿热证黄腻苔细菌总数与细胞凋亡指数的变化,探讨湿热证舌苔形成机理。方法：43例湿热证黄腻苔患者为实验组,28例健康人正常舌象为对照组,所有研究者清洁口腔后刮取舌苔送检舌上皮细胞凋亡指数、细菌总数,进行比较分析。结果：实验组厚苔舌上皮细胞凋亡指数低于实验组薄苔和对照组（P〈0．05）;但实验组薄苔与对照组比较,差异无显著性意义（P〉0．05）。实验组厚苔细菌总数高于对照组（P〈0．01）;而实验组薄苔与实验组厚苔及对照组比较,差异无显著性意义（P〉0．05）。实验组深色苔舌上皮细胞凋亡指数低于实验组浅色苔和对照组,实验组深色苔与对照组比较,差异有显著性意义（P〈0．05）,但与实验组浅色苔比较,差异无显著性意义（P〉0．05）。实验组深色苔细菌总数高于实验组浅色苔和对照组,实验组深色苔与对照组比较,差异有非常显著性意义（P〈0．01）,但与实验组浅色苔比较,差异无显著性意义（P〉0．05）。2组舌上皮细胞凋亡指数与细菌总数相关分析,无显著性意义（P〉0．05）。结论：湿热证的病因病机和病位的变化反映在舌苔的病理变化上,与舌微生态和细胞凋亡指数的变化有关,但指标间的相关性未得到证实,有待深入研究。     

湿热证患者舌苔微生态的研究

目的:通过观察湿热证患者黄腻苔菌群密集度和菌群多样性的变化,从微生态的角度分析湿热证舌苔变化的特征。方法:选择湿热证52例为观察组(黄腻苔),设34例健康人正常舌象作对照(淡红舌,薄白苔)。两组患者清洁口腔后刮取舌苔涂抹于玻片上,经革兰染色后直接镜检。结果:湿热证黄腻苔细菌总数明显多于正常薄白苔,两组相比有显著性差异(P<0.05)。两组各种球菌密集度级别构成比比较发现,革兰阳性小球菌和微球菌有显著性差异(P<0.05),湿热证黄腻苔中G+c和微C的量较多;其他球菌和两组各种杆菌密集度级别构成比比较,以及在球菌和杆菌可见种类的构成比上无统计学意义(P>0.05)。湿热证黄腻苔组发现真菌的例数和真菌种类明显多于对照组(P<0.05)。     

湿热证舌微生态与细胞凋亡的相关性

目的 观察湿热证黄腻苔舌微生态与细胞凋亡指数的变化,探讨湿热证舌苔形成机理. 方法 42例湿热证黄腻苔患者为实验组,28名健康人正常舌象为对照组,所有研究对象清洁口腔后刮取舌苔送检舌上皮细胞凋亡指数、细菌总数,进行比较分析. 结果 舌上皮细胞凋亡指数实验组低于对照组,实验组厚黄腻苔与实验组薄黄腻苔及对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),其变化表现为正常舌苔＞湿热证薄黄腻苔＞湿热证厚黄腻苔;细菌总数实验组高于对照组,实验组厚黄腻苔较对照组差异有统计学意义(P<0.01),其变化表现为湿热证厚黄腻苔＞湿热证薄黄腻苔＞正常舌苔;两组舌上皮细胞凋亡指数与细菌总数相关分析无统计学意义(P>0.05). 结论 湿热证的病因病机和病位的变化反映在舌苔的变化上,可能与舌微生态和细胞凋亡指数的变化有关,但两指标间的相关性未得到证实.     

bax mRNA和蛋白产物与常见舌苔舌上皮细胞凋亡关系的研究靠

目的检测常见舌苔舌上皮细胞凋亡情况及凋亡相关基因bax mRNA和蛋白产物,探讨舌苔厚度变化与舌上皮细胞凋亡、bax基因表达的关系.方法运用TUNEL(末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿嘧啶核苷三磷酸缺口末端标记)技术、原位杂交、免疫组化和图像分析技术.结果与正常薄苔比较,剥苔bax基因过度表达伴随细胞凋亡增多,而厚苔bax基因低表达伴随细胞凋亡减少.bax基因表达水平变化趋势与细胞凋亡水平变化趋势一致.结论bax基因表达水平的变化可能是影响舌苔上皮细胞凋亡并导致舌苔厚度变化的重要原因.     

常见舌苔舌上皮细胞凋亡与bax、bcl-2基因表达关系的研究

目的:研究舌苔厚度变化与舌上皮细胞凋亡、bax、bcl-2mRNA和蛋白质表达的关系.方法:运用TUNEL(末端脱氧核苷酸转移酶介导的d-UTP缺口末端标记)技术、原位杂交、免疫组化和图像分析技术.结果:与正常薄苔比较,剥苔bax基因过度表达伴随细胞凋亡增多,而厚苔bax基因低表达伴随细胞凋亡减少.bax基因表达水平变化趋势与细胞凋亡水平变化趋势一致.在各组舌苔中均未检测到bc1-2基因表达.结论:bax基因表达水平的变化可能是影响舌苔上皮细胞凋亡并导致舌苔厚度变化的重要原因.     

原发性肝癌肝胆湿热证与肝郁脾虚证患者舌苔菌群特征及功能差异

目的：探讨原发性肝癌肝胆湿热证与肝郁脾虚证患者舌苔菌群的结构特征及功能差异。方法：选择2020年7月至12月就诊于陕西中医药大学附属医院确诊为原发性肝癌的患者15例,按中医证型分为肝郁脾虚证组（7例）和肝胆湿热证组（8例）,体检健康者8名为健康对照组。采用高通量基因测序方法对舌苔菌群的物种组成、多样性、菌群代谢通路等相关生物学信息进行分析比较。结果：3组样本具有各自的特征性微生物群落。糖化菌门（Saccharibacteria）、小杆菌属（Dialister）可能是诊断原发性肝癌患者的关键菌群;巨球菌属（Megasphaera）、梭杆菌属（Fusobacterium）、奈瑟菌属（Neisseria）、Atopobium可能是区别原发性肝癌肝胆湿热证与肝郁脾虚证的关键菌属。结论：原发性肝癌患者的舌苔菌群与正常人群有明显区别,肝癌患者不同证型间舌苔菌群也存在差异,舌苔菌群可能参与中医证型的形成。     

bax mRNA和蛋白产物与常见舌苔舌上皮细胞凋亡关系的研究

目的：检测常见舌苔舌上皮细胞凋亡情况及凋亡相关基因bax mRNA和蛋白产物，探讨舌苔厚度变化与舌上皮细胞凋亡、bax基因表达的关系。方法：运用TUNEL(末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿嘧啶核苷三磷酸缺口末端标记)技术、原位杂交、免疫组化和图像分析技术。结果：与正常薄苔比较，剥苔bax基因过度表达伴随细胞凋亡增多，而厚苔bax基因低表达伴随细胞凋亡减少。bax基因表达水平变化趋势与细胞凋亡水平变化趋势一致。结论：bax基因表达水平的变化可能是影响舌苔上皮细胞凋亡并导致舌苔厚度变化的重要原因。     

常见舌苔舌上皮细胞凋亡与bax、bc1-2基因表达关系的研究

目的：研究舌苔厚度变化与舌上皮细胞凋亡、bax、bel-2mRNA和蛋白质表达的关系。方法：运用TUNEL(末端脱氧核苷酸转移酶介导的d-UTP缺口末端标记)技术、原位杂交、免疫组化和图像分析技术。结果：与正常薄苔比较，剥苔bax基因过度表达伴随细胞凋亡增多，而厚苔bax基因低表达伴随细胞凋亡减少。bax基因表达水平变化趋势与细胞凋亡水平变化趋势一致。在各组舌苔中均未检测到bcl-2基因表达。结论：bax基因表达水平的变化可能是影响舌苔上皮细胞凋亡并导致舌苔厚度变化的重要原因。     

脾胃湿热证黄腻苔与舌上皮细胞凋亡和细菌总数的关系探讨

目的 以脾胃湿热证患者作为研究对象,探讨黄腻苔与舌上皮细胞凋亡和细菌总数变化的相互关系.方法 以脾胃湿热证患者50例为实验组(黄腻苔必备),30例正常舌象健康者为正常组(淡红舌,薄白苔),观察实验组黄腻苔分级,检测正常组和实验组舌上皮细胞凋亡指数、舌苔细菌总数,进行分析比较.结果 实验组舌上皮Al与正常组有显著性差异(P<0.01),且随着舌苔严重程度分级的增加,舌上皮细胞凋亡减少,两者呈负相关(P<0.05);实验组舌苔细菌总数明显高于正常组(P<0.01),且随着舌苔严重程度分级的增加,细菌总数增多,两者呈正相关(P<0.05).结论 脾胃湿热证黄腻苔同时存在着舌上皮细胞凋亡的明显减少和细菌总数的增多,且黄腻苔越重,舌上皮细胞凋亡减少越明显,细菌总数的增加也越多.两指标的变化反映了脾胃湿热证舌苔的严重程度.     

常见舌苔舌上皮细胞凋亡及其相关基因表达研究

目的:检测常见舌苔舌上皮细胞凋亡情况及凋亡相关基因bax、fas、 TGF-β3 mRNA和蛋白产物,探讨舌苔厚度变化与舌上皮细胞凋亡、凋亡相关基因表达的关系.方法:运用TUNEL(末端脱氧核苷酸转移酶介导的d-UTP缺口末端标记)技术、原位杂交、免疫组化和图像分析技术.结果:与正常薄苔比较,剥苔bax、fas基因过度表达伴随细胞凋亡增多,而厚苔bax、TGF-β3基因低表达伴随细胞凋亡减少.舌苔上皮细胞中促凋基因bax、fas、TGF-β3表达水平变化趋势与细胞凋亡水平变化趋势一致.结论:凋亡相关基因bax、fas、TGF-β3表达水平的变化可能是影响舌苔上皮细胞凋亡并导致舌苔厚度变化的重要原因.     

恶性肿瘤患者TNM分期与舌苔细胞凋亡的关系研究

目的:通过恶性肿瘤患者TNM分期、舌苔及舌细胞凋亡的观察,分析各指标的变化及关系,探讨肿瘤患者舌苔形成机理。方法:50例恶性肿瘤患者为实验组,按TNM分期及苔质厚薄记录;30例健康人正常舌象为对照组。两组对象均刮取舌苔送检舌上皮细胞凋亡指数。结果:实验组舌苔厚薄与TNM分期有关,Ⅳ期病人中厚苔占的比例高于薄苔;厚苔组与Ⅲ、Ⅳ期患者舌上皮细胞凋亡指数分别少于薄苔组、Ⅱ期患者以及对照组,并且舌上皮细胞凋亡指数与TNM分期存在着负相关性。结论:恶性肿瘤患者舌苔的病理变化与舌上皮细胞凋亡及TNM分期有关。     

肝胆湿热证客观化研究进展

肝胆湿热证，是临床常见证候。肝胆湿热证涉及病种广泛。。J见于急性病毒性肝炎、慢性活动性肝炎、胆汁性肝硬变，胆结石、淤胆性肝炎、肝癌等疾病。肝胆湿热证，湿热交结，如油入面，病I几复杂，治疗困难，易于反复。因此，探讨其证候的内在规律，从多学科的角度研究其客观的物质基础，无论对临床诊断还是治疗都具有重要的现实意义c兹将近年对肝胆湿热证客观化研究综述如下。l肝组织形态与肝功能检测异常对肝胆湿热ilf在病理学方面，李氏［‘1对在临床L诊断明确的66例病例肝活组织切片进行观察分析，发现湿热型的病理变化有显著的肝细胞…     

常见舌苔舌上皮细胞凋亡与fas mRNA和蛋白产物关系的研究

目的 :探讨舌苔厚度变化与舌上皮细胞凋亡、fas基因表达的关系。方法 :运用TUNEL(末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿嘧啶核苷三磷酸缺口末端标记 )技术、原位杂交、免疫组化技术 ,观察正常薄白苔、病理薄白苔、厚苔和剥苔等几种常见舌苔的舌上皮细胞凋亡指数的变化和fas的表达水平。结果 :与正常薄苔比较 ,剥苔AI(凋亡指数 )升高 (P <0 0 5 ) ,而厚苔AI降低 (P <0 0 5 )。剥苔fas基因表达阳性率高于其他各组。结论 :舌上皮细胞fas表达水平与舌苔上皮细胞凋亡及舌苔厚度密切相关     

LPS促进舌苔形成相关细胞凋亡的分子机制

目的探讨脂多糖影响舌苔形成相关细胞凋亡的分子机制。方法 LPS作用于撤血清舌鳞癌TCA-8113细胞,MTT法检测细胞增殖活性,Transwell研究细胞迁移,电镜观察细胞超微结构,ELISA检测PGE2含量,流式细胞术检测细胞周期和凋亡,免疫印迹检测蛋白表达。结果 12.5~100mg/L LPS可显著抑制撤血清舌鳞癌TCA-8113细胞增殖活性和细胞迁移,呈剂量依赖性。100 mg/L LPS导致细胞表面微绒毛消失、细胞线粒体肿胀空泡化、细胞内出现白色脂质样空泡结构。LPS可以改变撤血清舌鳞癌TCA-8113细胞周期分布,促进细胞凋亡,25 mg/L和50 mg/L LPS可以上调NF-κB p65、Bax、COX-2表达水平,下调NF-κB p50、Bcl-2表达水平,促进PGE2分泌,抵抗细胞快速凋亡。结论 LPS可以促进舌苔形成相关细胞凋亡,与Cox-2信号通路可能存在交互作用。     

黄宗湘治疗阴虚湿热证经验

重庆市万县中医药学校黄宗湘副主任中医师从事中医临床、教学工作40余年,学验俱丰,对治疗阴虚湿热之证颇有独到之处,兹介绍如下.     

浅论昆明地区湿热证

湿热证,是一个既受湿,又受湿与热相合,胶结多患的一种病证.正如薛生自《湿热病篇》所说“夫热为天之气,湿为地之气,热得湿而愈炽,湿得热而愈横”.又如陈平伯《外感湿病篇》：“东南地卑水湿,湿热之伤人独甚”.昆明地区,属干湿分明的亚热带高原季风气候,与中原而言乃西南之隅,,位于云贵高原中部、四面环山、南临滇池,年平均气温为15℃左右,降雨量约1千多毫米,往往昼夜之间,睛雨之间温差较大,燠热燠寒,寒热时变,天热地湿,互为交蒸,湿热为病者甚众.湿热证,易患难愈,缠绵难速.苟辨审不慎,医治不当,则变症峰起.若审辨得法,医治得当,疗效亦体.现将笔者对本病的临床体会报导如下.……     

舌苔原理研究有突破

舌苔原理研究是中医现代化基础研究中的一个重大关键性课题。《舌苔原理及其计量诊断系列研究》课题组在国家自然科学基金资助下，系统研究了中医舌苔原理的主要学术源流，运用多种现代生物科技新技术，以331例各种典型舌苔为研究对象，从细胞化学、细胞凋亡、基因表达、功能蛋白、自主神经平衡、环核苷酸、内分泌、微量元素等角度对舌苔形成及其变化的机理进行了深入系统的研究和多元回归综合分析，并建立了常见舌苔的细胞化学计量诊断模型。     

常见舌苔舌上皮细胞化学的定性定量研究

本文运用显微分光光度技术对117例7种常见舌苔进行了舌苔上皮的细胞化学定位、定性、定量研究。结果分析:1、正常组G—6—PDH呈高度活性,LDH、MDH、ANAE、ACP均活性较强,—SH、RNA含量丰富,表明正常舌上皮细胞内氧化和合成代谢旺盛,尤以戊糖旁路活跃、酵解和溶解活性较强为其显著特点。2、各种病理舌苔在细胞化学变化上各有其特点:病理薄白苔各项指标均低于正常组;白厚苔G—6—PDH、LDH、MDH、ANAE活性较强,RNA和—SH含量增高而ACP活性相对低下;薄黄苔各项指标均高于正常组;黄厚苔ACP无明显变化,而其余各项显著增高;花剥与光剥苔均为MDH、G—6—PDH、ANAE活性减弱,RNA、—SH含量降低而LDH、ACP活性病理亢进,其中光剥较花剥苔变化更为明显。因此认为:舌上皮的细胞化学变化可能是不同病理舌苔形成的内在原因。3、对各项实验检测指标按中医辨证分组比较的结果与各有关舌苔的变化呈一致趋势,表明从舌苔辨别病证的寒热虚实是有其依据、价值和意义的。     

温病湿热证湿热量化的相关性实验研究

目的;为探讨温病湿热证湿热量化的实验方法,在以往研究基础上,筛选出相关性强的量化指标。方法;通过复制湿热证动物模型,采用Bradford方法测定水通道蛋白2(AQP2)含量,放免法检测内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP),一步双抗夹心酶联免疫法检测粒细胞集落刺激因子(G-CSF),比色法检测中分子(MMS)和巯基(R-SH)物质等。结果;湿热证模型组AQP2水平较正常组明显降低,用清香散治疗后AQP2水平基本恢复正常,与正常组接近。湿热模型组ET水平较正常对照组明显升高,而CGRP较正常组降低(P<0.01)。湿热证模型大鼠血中G-CSF、MMS升高,而R-SH水平降低,经清香散治疗1周后.大鼠血中G-CSF、MMS及R-SH基本恢复正常,模型对照组G-CSF阳性率升高。结论;AQP2与ET、CGRP、G-CSF、R-SH、MMS分别可作为“湿”偏重,“热”偏重,“湿热病因”的相关性量化指标。这些技术指标对湿热定性、量化,清热祛湿药物的研究以及湿热证“证”本质的深入探讨有重要意义。