半枝莲多糖对环磷酰胺增效减毒作用的实验研究

目的：探讨半枝莲多糖对环磷酰胺（CTX）的增效减毒作用。方法：移植性H22肝癌小鼠随机分为阴性对照组、半枝莲多糖组、CTX组和联合用药组。连续给药10d后,测定其抑瘤率及q值、WBC数、胸腺指数和脾指数。结果：半枝莲多糖与CTX合用有增效作用,q值大于0.85;能减轻CTX的毒副作用;对CTX所致WBC减少、免疫器官萎缩等有一定保护作用。结论：半枝莲多糖对CTX具有明显的增效减毒作用。     

灵芝孢子油与环磷酰胺合用对肝癌实体瘤(HepS)的增效减毒作用及免疫功能的实验研究

目的:探讨灵芝孢子油与环磷酰胺(CTX)合用对肝癌实体瘤(HepS)的增效减毒作用以及对免疫功能的影响。方法;建立ICR鼠肝癌实体瘤(HepS)模型,将模型小鼠随机分为:模型组;灵芝孢子油组;CTX组;灵芝孢子油+CTX组;分别观察以上药物对T淋巴细胞酯酶染色;溶血素抗体生成;DNCB诱导的迟发型变态反应和脏器系数、抑瘤率以及WBC的影响。结果:CTX可使肝癌实体瘤鼠体重明显减轻,瘤重明显减小,抑瘤率为84.2%,但胸腺萎缩;胸腺系数明显降低,血液中WBC数明显减少;T淋巴细胞酯酶染色率明显减少,炭粒吞噬廓清能力降低;DTH反应有降低的趋势。灵芝孢子油与CTX合用对肝癌实体瘤鼠瘤重明显减小,抑瘤率为45.0%,胸腺系数未见明显变化;血液中的WBC明显升高,T淋巴细胞酯酶染色率明显增加;吞噬指数K和吞噬系数a明显增高;具有增强炭粒吞噬廓清能力和促进DTH反应的作用。结论:CTX与灵芝孢子油合用可提高灵芝孢子油的抑瘤作用,同时可减轻CTX的不良反应,改善和增强机体免疫功能。     

人参皂苷Rb1对环磷酰胺的增效减毒作用研究

目的 探讨人参皂苷Rb1对环磷酰胺(CTX)的增效减毒作用.方法 建立小鼠S180实体瘤模型,将模型小鼠随机分为:模型对照组、单用CTX组(20 mg/kg,ip)、CTX联合人参皂苷Rb1组(人参皂苷Rb1设高、中、低三个剂量,分别以80,40,20 mg/kg灌胃给药).另设一正常对照组,每组10只小鼠.连续给药10 d后,处死小鼠,剥离完整瘤组织、脾及胸腺并称重,计算抑瘤率和脏器指数.另外采用鸡红细胞吞噬实验评价荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能,采用淋巴细胞转化实验评价荷瘤小鼠外周血淋巴细胞转化率.结果 人参皂苷Rb1与CTX联用具有协同作用,不仅降低瘤重,提高抑瘤率,还可增加脾脏指数和胸腺指数,与单用CTX组比较有显著性差异.另外,人参皂苷Rb1可提高巨噬细胞吞噬功能和外周血淋巴细胞转化率.结论 与人参皂苷Rb1合用可提高CTX的抑瘤作用,并减轻其毒副作用,改善机体免疫功能.     

树舌多糖GF注射液与环磷酰胺联合抗肿瘤作用的实验研究

目的:探讨树舌多糖GF注射液与环磷酰胺(CTX)联合应用的抗肿瘤作用;方法:采用移植性H22肝癌小鼠,随机分为阴性对照组、树舌多糖GF单用组、CTX单用组和两药合用组.连续给药10d后,测定其抑瘤率、WBC数、胸腺指数和脾指数;结果:树舌多糖GF注射液与CTX合用抑瘤率比单用时明显升高;树舌多糖GF注射液能减轻CTX的毒副作用,对CTX所致WBC减少、免疫器官萎缩等有一定保护作用;结论:树舌多糖GF注射液对CTX具有明显的增效减毒作用,是一种有效的抗肿瘤辅助药.     

鲍鱼多糖对环磷酰胺的增效减毒作用

从皱纹盘鲍(Hakuitus discushannai Ino)中分离提取鲍鱼多糖,并研究其对环磷酸胺的增效减毒作用。结果表明,鲍鱼多糖能明显提高环磷酸胺对小鼠移植性肿瘤S_(180)、HepA的抑瘤率,对环磷酰胺具有较明显的增效作用;可明显拮抗环磷酰胺所致荷瘤小鼠白细胞减少及脾脏、胸腺萎缩,溶血素生成减少,骨髓抑制等毒副作用。     

六君子汤对环磷酰胺的增效减毒作用研究

目的探讨六君子汤对环磷酰胺（cyclophosphamide，CTX）的增效减毒作用。方法建立S180荷瘤小鼠模型后，随机分为4组，即荷瘤对照组、CTX组、六君子汤高剂量＋CTX组、六君子汤低剂量＋CTX组，每组10只。造模次日开始给药，共10d，停药次日处死，观察荷瘤小鼠肿瘤生长情况及对小鼠免疫系统和抗氧化酶的影响。结果六君子汤可提高CTX的抑瘤率及血清SOD、GSH—Px活性，降低MDA含量，同时还能增强化疗荷瘤小鼠脾脏淋巴细胞增殖能力和自然杀伤细胞（NK）活性（P〈0．05）。结论六君子汤对化疗药物CTX具有增效减毒的作用，其作用可能是通过提高免疫系统功能和抗氧化功能实现的。     

氧化苦参碱对环磷酰胺增效减毒作用

目的:探讨氧化苦参碱对环磷酰胺(CTX)抗S180小鼠的增效减毒作用。方法:建立S180荷瘤小鼠模型,增效实验设立:模型组、环磷酰胺10mg/kg组、环磷酰胺20mg/kg组、环磷酰胺(5mg/kg)+氧化苦参碱(50mg/kg)组、环磷酰胺(10mg/kg)+氧化苦参碱(50mg/kg)组,观察瘤重、抑瘤率、胸腺指数和脾脏指数。减毒实验设立:正常对照组、环磷酰胺100mg/kg组、环磷酰胺(100mg/kg)+氧化苦参碱低剂量(25mg/kg)组、环磷酰胺(100mg/kg)+氧化苦参碱中剂量(50mg/kg)组、环磷酰胺(100mg/kg)+氧化苦参碱高剂量(100mg/kg)组,观察白细胞数、胸腺指数和脾脏指数,检测肝、肾功能。结果:增效实验中,各用药组与模型组相比肿瘤抑制率明显提高(P0.05),环磷酰胺+氧化苦参碱组与单用环磷酰胺组相比胸腺指数升高(P0.05)。减毒实验中,与环磷酰胺(100mg/kg)组相比,环磷酰胺(100mg/kg)+氧化苦参碱(25mg/kg)组、环磷酰胺(100mg/kg)+氧化苦参碱(100mg/kg)组白细胞数量增加(P0.05);环磷酰胺(100mg/kg)+氧化苦参碱(50mg/kg)组、环磷酰胺(100mg/kg)+氧化苦参碱(100mg/kg)组天门冬氨酸氨基转移酶活性降低(P0.05);环磷酰胺(100mg/kg)+氧化苦参碱(100mg/kg)组丙氨酸氨基转移酶活性降低(P0.05)。结论:氧化苦参碱与环磷酰胺合用可提高抑瘤率,对高剂量环磷酰胺引起的白细胞数减少以及肝损害具有一定的缓解作用。     

土鳖虫水提物联合环磷酰胺抗肿瘤增效减毒作用研究

目的:探讨土鳖虫水提物对化疗药物环磷酰胺抗H22肿瘤的增效减毒作用。方法:将接种H22肿瘤的小鼠分为模型对照组、CTX组、土鳖虫水提物组和土鳖虫水提物+CTX组。给药10天,检测各组小鼠的抑瘤率、脾脏指数和胸腺指数,分析土鳖虫水提物对CTX的减毒增效作用。结果:土鳖虫水提物可抑制H22肿瘤的生长,抑瘤率为38.76%。单用CTX组抑瘤率为36.95%,联用土鳖虫水提物组抑瘤率为47.28%,与单用CTX组比较差异显著(P0.01)。与模型组比较CTX组胸腺指数和脾脏指数显著降低,但联合土鳖虫水提物组的胸腺指数和脾脏指数与CTX相比显著升高(P0.05)。结论:土鳖虫水提物对H22肿瘤具有抑制作用,对化疗药物CTX具有增效减毒作用。     

注射用贞芪扶正对环磷酰胺的增效减毒作用研究

目的：研究注射用贞芪扶正对环磷酰胺（Cy）的增效和减毒作用。方法：建立小鼠体内移植性肝癌模型，Cy组皮下注射Cy（8mg／kg），治疗组ip注射用贞芪扶正连续7d，计算各给药组的抑瘤率，测定白细胞数和脏器指数，同时观察注射用贞芪扶正对小鼠血清溶血素形成、迟发型变态反应等免疫系统功能的影响。结果：注射用贞芪扶正具有抑制肿瘤生长的作用。与Cy合用可提高抑瘤率，抑瘤率所得q值均大于0．85。注射用贞芪扶正可提高小鼠白细胞计数及脾脏指数，提高小鼠的胸腺指数，明显增强小鼠迟发型变态反应，升高半数溶血值。结论：注射用贞芪扶正可提高机体的免疫功能，增强Cy的抗肿瘤作用，同时减轻Cy的毒性。     

人参多糖注射液对环磷酰胺增效减毒作用实验研究

目的：研究人参多糖注射液对肿瘤的抑制作用及其对免疫功能的影响,并探讨其对环磷酰胺（CTX）化疗的增效减毒作用。方法：以S180瘤株ICR小鼠作为病理模型,随机分为模型组、未造模组、CTX组、联合用药组。连续给药10天后,测定其抑瘤率、白细胞数、胸腺指数和脾指数。同时复制CTX 致免疫低下小鼠模型,考察人参多糖注射液对血清溶血素和单核细胞吞噬功能的影响。结果：人参多糖注射液和CTX 合用时,能显著提高抑瘤率;同时减轻CTX 的毒副作用;对CTX 致免疫低下功能有一定的改善功能。结论：人参多糖注射液对CTX 具有明显的增效减毒作用。     

半枝莲多糖的抗肿瘤作用及其调节免疫的实验研究

目的:研究半枝莲多糖抗肿瘤作用及其免疫学机制。方法:采用移植性H22肝癌小鼠,随机分为阴性对照组、半枝莲多糖组、猪苓多糖组。连续给药10d后,测定其抑瘤率、胸腺指数和脾指数,ELISA法测定小鼠血清IL-2的含量;小鼠碳粒廓清法测定单核吞噬细胞功能,进行组间比较。结果:半枝莲多糖可明显抑制小鼠HepA瘤,抑瘤率可达34.35%,并且能够提高荷瘤小鼠免疫器官重量、血清IL-2的活性及增强单核吞噬细胞功能。结论:半枝莲多糖有明显抗肿瘤作用,其机制可能是通过提高机体免疫功能实现的。     

半枝莲多糖体内抗肿瘤及其免疫调节作用的实验研究

目的:研究半枝莲多糖的体内抗肿瘤作用和免疫增强作用。方法:通过动物移植性肿瘤实验观察半枝莲多糖对小鼠体内肿瘤细胞生长和免疫器官胸腺、脾的影响;通过ANAE法观察半支莲多糖对T细胞阳性率的影响。结果:半枝莲多糖对S180肉瘤生长的抑制率以中剂量为佳;各剂量组对脾脏指数的影响均有显著性差异,但大剂量注射(200mg/kg)对胸腺有抑制作用;能够提高S180荷瘤小鼠T淋巴细胞的百分数。结论:半枝莲多糖有抗肿瘤作用和免疫增强作用。     

南方红豆杉总黄酮、总多糖与紫杉醇配伍增效减毒作用研究

目的:研究南方红豆杉中总黄酮、总多糖及其与紫杉醇配伍抗肿瘤的增效减毒作用。方法:采用MTT比色法,观察南方红豆杉中总黄酮、总多糖及其与紫杉醇配伍对4T1、A549、MCF-7细胞增殖抑制率的影响;利用等效线图探讨联合用药的行为。采用均匀设计分组,培养S180肉瘤ICR小鼠,观察配伍对荷瘤小鼠移植瘤生长的抑制情况;血液细胞分析仪检测血常规。结果:体外总多糖、总黄酮能够增强紫杉醇对4T1、A549细胞的抑制作用;总多糖能够增强紫杉醇体外对MCF-7细胞、体内对S180荷瘤小鼠移植瘤的抑制作用,体内减轻紫杉醇抗肿瘤时的骨髓抑制毒副作用。结论:紫杉醇可以通过配伍南方红豆杉总黄酮、总多糖达到增效减毒作用。     

半枝莲提取物及黄酮成分抗肿瘤药理研究进展

半枝莲为民间常用抗肿瘤药,随着中药现代技术的应用,对其产生作用的物质基础作了深入的研究,发现其主要含有黄酮类化合物。对黄芩属植物半枝莲提取物及黄酮成分的抗肿瘤药理研究和应用前景进行综述,为进一步对半枝莲进行新药研究和开发工作提供依据。     

半枝莲联合反应停治疗肝癌的实验研究

目的通过BALB／C小鼠皮下接种肝癌H22细胞建立移植瘤模型,采用半枝莲乙醇提取液瘤内注射联合反应停治疗小鼠肝癌,探讨两药联合对肝癌移植瘤的抑制作用。方法体外培养小鼠肝癌H22细胞,取对数生长期细胞试验。乙醇回流提取半枝莲。接种H22细胞于BALB／C小鼠皮下建立肝癌H22的移植瘤模型。28只雄性BALB／C小鼠随机分为4组,每组7只。A组：反应停灌胃;B组：半枝莲乙醇提取液瘤内注射;C组：半枝莲乙醇提取液、反应停联合用药;D组：1％乙醇0．2～0．5mL瘤内注射。观察肿瘤大小和瘤重,比较抑瘤效果。移植瘤采用抗CD31单抗做免疫组化染色,测定移植瘤组织微血管密度（MVD）。结果A、C组之间瘤重差异有统计学意义（P〈0．01）,B、C组之间差异有统计学意义（P〈0．05）。A、B、C组抑瘤率分别为18．11％、53．15％和71．65％;协同系数0．74。3个治疗对照组之间微血管计数比较差异有统计学意义（P〈0．01）,SNK—q检验显示A组和B组之间差异不明显（P〉0．05）,A、B组分别与C组比较差异有统计学意义。结论半枝莲乙醇提取液瘤内注射联合应用反应停对小鼠H22肝癌移植瘤有较强的抑制作用。半枝莲和反应停均有抗血管生成作用,两药联用对肿瘤微血管生成的抑制有协同作用。     

滴丸剂对雷公藤减毒增效的实验研究

雷公藤 ( Tripterygium wilfordii Hook.f.)是治疗类风湿性关节炎 ( RA)等自身免疫性疾病具有良好疗效的中草药 ,口服剂型较多 ,但均有一定程度的副作用 [1]。为了保证疗效 ,减少毒副反应 ,很多学者对其剂型进行改进 ,如近来报道的双层片、巴布剂、缓释片、滴丸等 ,其中滴丸以其制备简易、疗效好、毒副作用低等优点引人注目 [2 ] 。本文就雷公藤滴丸的急性毒性及药效作用与片剂进行简单比较 ,以期阐述雷公藤滴丸良好应用前景。1　材料雷公藤滴丸 (本所制剂室自制 ,批号 0 2 0 92 8) ;雷公藤片 (湖北三九黄石制药厂 ,批号 0 2 1 2 1 1 ) ,…     

半枝莲化学成分的分离与鉴定

目的:对半枝莲Scutellaria barbataD.Don全草的化学成分进行研究。方法:采用硅胶柱色谱、Sephadex LH-20凝胶柱色谱、重结晶等方法进行分离纯化,根据理化性质和波谱数据鉴定化合物结构。结果:分离鉴定了9个化合物,分别为:β-谷甾醇(β-Sitosterol,1)、5-羟基-7,4′-二甲氧基黄酮(5-hydroxy-7,4′-dimethoxyflavone,2)、5-羟基-7,8,4′-三甲氧基黄酮(5-hydroxy-7,8,4′-trimethoxyflavone,3)、三裂鼠尾草素(5-Hydroxy-6,7,4′-trimethoxyflavone,salvigenin,4)、汉黄芩素(5,7-dihydroxy-8-methoxyflavone,wogonin,5)、2-羟基-3-甲基蒽醌(2-hydroxy-3-methylanthraquinone,6)、反式-3-(4′-羟基苯基)丙烯酰乙酯[(E)-3-(4-hydroxyphenyl)acrylic acid ethyl ester,7]、对羟基苯甲酰乙酯(ethyl-4-hydroxy benzoate,8)、对羟基苯甲醛(p-hydroxybenzaldehyde,9)。结论:化合物2,3,6,7为首次从黄芩属中分离得到,化合物4为第一次从半枝莲中发现。     

中药联合抗生素治疗感染性疾病的增效减毒机制研究策略

抗生素疗效下降、毒副反应突出,多重耐药病原体增多使人类面临感染性疾病肆虐的严重威胁。积极应对威胁、确立有效防治方案已经成为全世界的迫切任务。中药治疗感染性疾病历史悠久、疗效确切,不仅抑杀病原体、消除毒素,而且对感染所致炎症、免疫异常、整体失调有治疗作用;抗生素主要抑杀病原体本身;中药与抗生素联用具有互补性,被认为是应对威胁的可行方案。临床观察发现中药对抗生素具有增效减毒潜力,揭示其机制是优化和推广方案的必要措施。首先采用系统药理学分子网络分析方法多层次、多维度预测中药联合抗生素治疗感染性疾病增效减毒的效应和机制,为进一步实证研究切入点和检测指标的选取提供依据;其次遵循中医药证对应用药原则,抗生素和中药各自单独及联合应用治疗特定证候状态的感染性疾病患者,除常规全面地评价两药联用的增效减毒效应之外,更采用多组学技术发现两药联用在分子水平的细微效应特征,并采用生物分子网络分析技术确定两药联用增效减毒的敏感、稳定的临床生物标志;然后以这些生物标志为线索,在感染性疾病动物模型体内和细胞水平溯源生物标志的生物转化过程和调控机制,并回归临床进行印证,从而揭示两者联用增效减毒机制,为联用方案的推广应用提供依据。     

蒙药诃子配伍草乌的减毒增效机制研究进展

诃子与草乌均为传统的常用蒙药,在蒙医药诸多经典著作中均有记载。诃子因在蒙药中使用率最高,而被誉为“蒙药之王”。草乌在蒙药中也有更为悠久的用药历史和广泛的用途。蒙医在临床治疗过程中用草乌必配合诃子,多以诃子汤炮制草乌入丸散剂,或多以配伍药对形式入煎剂。现就蒙药中诃子与草乌的概况及诃子与草乌配伍减毒增效的机制进行综述,为蒙药的毒性研究与用药安全提供理论依据。