白细胞介素1β与地塞米松联合应用对人成骨细胞芳香化酶活性影响

目的探讨白细胞介素1β(IL-1 β)与地塞米松联合应用对人成骨细胞(Human Osteoblast-likecells HOS)芳香化酶活性的影响.方法对人的成骨细胞进行培养,设立实验组,分别加入IL-1β 1ng/mL(实验Ⅰ组)、10 ng/mL(实验Ⅱ组)、50 ng/mL(实验Ⅲ组);分别加地塞米松浓度0.1 uM(实验Ⅳ组)、1.0 uM(实验Ⅴ组)、10.0 uM(实验Ⅵ组);地塞米松浓度0.1 uM和IL-1β 1ng/mL(实验Ⅶ组);IL-1 β10 ng/mL和IL-1ra 500 ng/mL(实验Ⅷ组),对照组加培养液,采用氚水法检测芳香化酶活性.结果实验组Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ组氚水放射强度与对照组比较放射强度明显增加,差异显著(P＜0 05).实验Ⅳ,Ⅴ,Ⅵ组放射强度与对照组比较有非常显著性差异(P＜0.001).实验Ⅶ组与对照组间差异无统计学意义.实验Ⅷ组放射强度高于对照组及实验组Ⅰ和Ⅳ,差异非常显著(P＜0.001).结论人成骨细胞中IL-1 β、地塞米松分别可以增加芳香化酶的活性.IL-1β是通过与成骨细胞的IL-1受体相结合而起作用.地塞米松和IL-1β联合应用使芳香化酶活性增加,它们相互作用影响着骨骼中雌激素合成.     

白介素-1受体拮抗剂及白介素-1β基因多态性与脓毒症易感性的关系

目的：探讨白介素－1受体拮抗剂（IL－1Ra）基因VNTR多态性及白介素－1β（IL－1β）基因外显子5多态位点TaqI与脓毒症易感性的关系。方法：应用聚合酶链反应（PCR）法和限制性片段长度多态性（RFLP）方法，观察54例脓毒症患者和112例对照者IL－1Ra基因VNTR多态性及IL－1β基因外显子5态位点TaqI的分布。结果：脓毒症患者组IL－1RaA25等位基因频率显著低于对照组（P＜0．05），A1／A2基因型分布也显著低于对照组（P＜0．05），而两组间IL－1βA2等位基因频率及IL－1βA1/A2基因型分布均无显著性差异（P＞0．05）。结论：IL－1Ra基因VNTR多态性与脓毒症易感性有关，可作为脓毒症易感性的遗传标志。     

白介素1受体拮抗剂对马桑内酯癫痫大鼠的作用研究

目的 :研究白介素 1受体拮抗剂 (IL - 1ra)对马桑内酯癫痫的作用及机制。方法 :将 2 1只wistar大鼠随机均分为对照组、马桑内酯癫痫 (CL)组和IL - 1ra处理 (IL - 1ra CL)组。出现癫痫大发作 1 0分钟时 ,取脑组织 ,测脑组织中TNF -α、ATP酶活性和观察电镜下脑组织结构的改变。结果 :同对照组比较 ,CL组脑组织中TNF -α含量增高 ,ATP酶活力降低 ,差异均具有显著性 (P <0 .0 5 ) ;IL - 1ra CL组与CL组比较 ,TNF -α含量较低 ,ATP酶活力较高 ,差异均具有显著性 ;IL - 1ra CL组同对照组比较差异无显著性。电镜下CL组脑组织明显损伤 ,IL - 1ra CL组损伤明显轻于CL组。结论 :IL - 1ra具有减轻CL癫痫大鼠脑损伤的作用     

人白介素-1受体拮抗剂、人白介素-10基因治疗载体构建与鉴定

类风湿关节炎(RA)发病率、致残率高,目前尚无非常满意的治疗方法.利用载体导人治疗基因的方法,在理论上可以实现目的基因在体内长期、有效的表达,是RA治疗的方向.人白介素-1受体拮抗剂(hIL-1Ra)和人白介素-10(hIL-10)因其抑制促炎症细胞因子的作用,使两者有条件成为RA的治疗基因.本研究试图构建携带hIL-1Ra或hIL-10基因的重组逆转录病毒,并体外转染兔滑膜成纤维样细胞,检测目的基因的表达水平与持续时间,以利于IL-1Ra或IL-10单基因或联合基因治疗RA的动物实验研究.     

白介素—1受体拮抗剂对BXSB狼疮小鼠的治疗作用观察

利用基因工程技术获得高纯度人白介素-1受体拮抗剂（IL－1ra），连续性尾静脉注射4．5月龄雄性BXSB狼疮小鼠，发现其尿蛋白水平和ANA滴度的增加幅度减少，肾脏IgG、C3沉积减轻，血清白细胞介素-6（IL－6）活性和肾脏IL－6蛋白表达减弱。提示IL－1在BXSB狼疮小鼠发病中的病理性作用及IL－1ra对该鼠可能的治疗作用。     

白介素—1受体拮抗剂对实验性肝纤维化血清纤维化标记物的影响

使用白介素-1受体拮抗剂（IL-lra）作为抗IL－1的物质,用于四氯化碳诱导的肝纤维化模型。观测了IL－lra对实验性大鼠肝纤维化血清标志物：Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、透明质酸（HA）、层粘蛋白（LN）的变化。初步表明IL-lra能降低实验性动物血PCⅢ、HA和LN水平．且呈一定的剂量依赖性趋势。高剂量IL－lra处理组与造模组相比．上述指标显著降低（P＜0.02）。提示IL－lra具有保护实验性肝纤维化发生。     

钛片表面粗糙度对成骨细胞合成分泌TGF-β1的影响

目的：研究不同表面粗糙度钛片对成骨细胞TGF-β1蛋白表达的影响。方法：将原代培养的成骨细胞与5种不同表面粗糙度的钛片一机械打磨组G、喷砂组SB1-3、钛浆喷涂组TPS共同培养。采用扫描电镜观察成骨细胞在不同表面钛片上粘附形态的变化，并用ELISA双抗体夹心法对各组细胞培养上清液中TGF-β1蛋白进行了定量检测。结果：粗糙表面细胞为多边形，胞浆丰富，有多个伪足突起呈分化表型，光滑表面细胞呈长梭形，少见伪足突起，粗糙组（SB、TPS）TGF-β1表达较光滑组（G）高，差异有显著性（P＜0．05）；其中喷砂各组随粗糙度的增加TGF-β1的表达呈上升趋势，而TPS表面TGF-β1的表达低于SB3组（P＜0．05）。结论：一定程度的粗糙表面能促进成骨细胞的分化和TGF-β1蛋白表达。     

白介素-1β对大鼠自发行为影响的研究

目的:观察外源性白介素-1β(IL-1β)对大鼠自发活动的影响.方法:脑室注射IL-1β(60 ng/鼠,icv),以开场试验分析大鼠的自发活动.结果:脑室注射IL-1β可导致大鼠的自发活动减少.结论:脑内注射IL-1β引起大鼠的自发活动减少,但是否与抑郁症的发病有关,需进一步研究.     

神经激肽1受体拮抗剂替代地塞米松二联方案预防中度致吐风险化疗所致恶心呕吐的随机对照试验

[摘要] 目的 探索MEC-CINV治疗中NK-1受体拮抗剂（阿瑞匹坦或福沙匹坦）联合托烷司琼的二联止吐方案非劣效于地塞米松联合托烷司琼的标准阳性二联止吐方案,为MEC-CINV治疗去糖皮质激素化提供参考依据。方法 将接受MEC-CINV治疗的患者,随机分配进入A组（NK-1受体拮抗剂+托烷司琼）和B组（托烷司琼+地塞米松）并给予对应的止吐方案。主要评价指标：两组患者总体期(0-120h)恶心呕吐完全缓解（CR）率、两组患者延迟期(24-120h)、急性期(0-24h)的CR率。次要评价指标：两组患者各期恶心完全控制（CC）率及总缓解（TR）率。NK-1受体拮抗剂（阿瑞匹坦或福沙匹坦）联合托烷司琼止吐的安全性。结果 主要评价指标：总体期CR率：58.8% vs 56.0%,P非劣效=0.035＞0.025,RD[95%CI]=2.80[-16.5 to 22.1],非劣效性检验无统计学意义;延迟期CR率：62.7% vs 58.0%,P非劣效=0.021＜0.025,RD[95%CI]=4.70[-14.4 to 23.8]、急性期CR率：80.4% vs 78.0%,P非劣效=0.016＜0.025,RD[95%CI]=2.40[-13.4 to 18.2]延迟、急性期非劣效性检验具有统计学意义。进一步行差异性卡方检验,两组间各期有效率P卡方＞0.05,差异皆无统计学意义。次要评价指标：对恶心症状的控制,A组各期略优于B组,P非劣效＜0.025。各安全性指标在两组间卡方检验P＞0.05,无统计学差异。结论 在MEC-CINV中,NK-1受体拮抗剂（阿瑞匹坦或福沙匹坦）联合托烷司琼的止吐方案对恶心呕吐的控制疗效良好,在急性期和延迟期非劣效于含地塞米松标准二联治疗,安全性也与标准治疗组相似。     

低频脉冲磁场对兔膝关节软骨细胞人白介素1β、肿瘤坏死因子α表达与分泌的影响

目的探讨低频脉冲磁场对兔膝关节软骨细胞人白介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）表达与分泌的影响。方法选择40只健康成年新西兰白兔建立兔膝关节软骨损伤模型,把右膝关节设为治疗组（n=20）,每日给予低频脉冲磁场治疗;左膝关节为对照组（n=20）,给予假磁场治疗,治疗后1、4周深麻醉处死动物,观察相关指标的变化。结果在同一观察时间点,IL-1β和TNF-α表达量治疗组均明显少于对照组,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。治疗组软骨损伤程度较对照组轻微,关节活动度明显大于对照组,outerbridge积分也少于对照组,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。结论低频脉冲磁场治疗骨性关节炎具有简便易行,安全无创等优点,可有效遏制IL-1β、TNF-α的释放,调节分泌作用,从而对骨性关节炎软骨损伤修复具有促进作用。     

体外培养成骨细胞合成分泌TGF-β1的研究

目的 研究体外培养成骨细胞合成分泌TGF－β1的功能。方法 利用胎兔颅骨成骨样细胞体外培养模型，应用免疫组化和酶联免疫吸附试验检测成骨细胞分泌TGF－β1的情况。结果 体外培养的成骨细胞能够分泌TGF－β，随传代培养次数增加和培养时间延长，TGF－β1浓度增加，在第3代和第7天时增加明显，以后逐渐下降。结论 体外培养的成骨细胞具有分泌TGF－β1的功能，呈一定的时效关系，并和传代次数有关。     

脑梗死患者血清白介素-6白介素-8白介素1β及白介素-18水平的研究

目的:监测脑梗死患者血清白介素-6、白介素-8、白介素-1β及白介素-18水平.方法:采用ELISA法测定血清中上述炎性介质的水平,并进行组间比较.结果:脑梗死患者血清白介素-6、白介素-8、白介素-1β及白介素-18水平均高于正常对照者,具有统计学差异.结论:脑梗死患者体内炎性介质的上调是脑梗死组织细胞学损伤的机制之一.     

内源性SGK1抑制地塞米松诱导成骨细胞自噬的机制研究

目的 探究内源性SGK1抑制地塞米松诱导成骨细胞自噬的机制.方法 购买小鼠成骨细胞MC3 T3-E1,设置分组siRNA-SGK1组、siRNA-NC组.观察转染效率、FOXO3、ULK1、p-FOXO3、p-ULK1、LC3 a、Beclin-1、Lamp-1.结果 siRNA-SGK1组LC3 a、Beclin-1...     

地塞米松和TGFβ1对人卵巢癌HO-8910细胞中PAI-1表达的影响

目的观察地塞米松(Dex)和转化生长因子β1(TGFβ1)对人卵巢癌HO-8910细胞中Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)表达的影响,探讨其在卵巢癌的发生发展中可能发挥的作用。方法将HO-8910细胞分别用TGFβ1(0.01～10ng/ml)和Dex(100nmol/L)单独或联合处理不同时间后,用实时定量PCR和蛋白质印迹法检测PAI-1mRNA和蛋白表达的变化;用放线菌素D阻断新的mRNA合成,检测PAI-1mRNA的稳定性。结果HO-8910细胞中,TGFβ1能以时间和浓度依赖性的方式上调PAI-1mRNA的表达,最高可上调3.75倍(P<0.01);Dex也能上调PAI-1mRNA的表达,最高为1.65倍(P<0.01);Dex和TGFβ1两者联合作用4h,可上调PAI-1mRNA12.7倍(P<0.01),远大于两者单独作用之和,两者联合处理对PAI-1蛋白的上调作用也大于两者单独作用;Dex和TGFβ1单独及联合作用均不影响PAI-1mRNA的稳定性。结论Dex和TGFβ1单独均能上调HO-8910细胞中PAI-1的表达,联用对PAI-1上调有协同作用,该协同作用不是通过增强PAI-1mRN...     

清肠栓对大鼠溃疡性结肠炎血清白介素-1β影响的研究

目的:探讨白细胞介素-1β(IL-1β)在溃疡性结肠炎(UC)中的作用,进一步研究清肠栓治疗UC的作用机理。方法:SD大鼠56只随机分为正常组、模型组(空白组)、西药组(SASP组)、中药组(清肠栓组)共4组,每组14只。用TNBs 100 mg.kg-1灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎模型,第3天开始,除正常组外,各组分别给予生理盐水、柳氮磺胺吡啶、清肠栓处理,至7天后处死动物。腹主动脉取血制备血清,采用ELISA法测定各组血清IL-1β的含量。结果:UC大鼠血清IL-1β含量显著升高,西药组及中药组均能降低其含量。中药组与西药组相比,P<0.01。结论:中药清肠栓可以通过降低血清IL-1β含量,调节肠道免疫,达到缓解UC的治疗目的。     

大鼠转化生长因子β1基因转染成骨细胞后的表达

目的 将大鼠转化生长因子β1(TGF—β1)基因转染成骨细胞后，研究转基因细胞表达TGF—β1的情况。方法 通过Lipofectamine介导将TGF—β1基因导人大鼠成骨细胞，转染24h后通过SABC法和原位杂交法检测目的基因瞬时表达的情况。采用G418筛选转染细胞2周，获得阳性细胞克隆，用SABC法检测转染细胞稳定表达TGF—β1的情况。结果 转染24h后，成骨细胞就有明显的TGF—β1蛋白和mRNA高表达。G418筛选2周后的转染细胞仍然有较高的TGF—β1表达。结论 TGF—β1基因转染成骨细胞后可获得稳定的高表达，采用细胞因子基因转染成骨细胞进行骨缺损的基因治疗具有可行性。     

白介素-1β对抑郁症机制中海马神经再生影响的研究进展

神经-内分泌-免疫网络是应激反应和抑郁症共同的病理生理基础,而脑内炎性白细胞因子白介素-1β(IL-1β)在其中发挥关键作用。研究表明:IL-1β可导致大鼠抑郁样行为并降低体内、外海马神经再生。海马神经细胞的损伤和再生障碍是抑郁症发病的重要因素。本文就IL-1β对海马神经再生的影响、与抑郁的关联性及其相关机制的研究进展作一综述。     

伊贝沙坦对DN患者ET及TGF-β1水平的影响

目的:探讨ARB类药物肾脏保护作用机制。方法:检测49例糖尿病肾病患者血将内皮素(ET)、尿转化生长因子β1(TGF-β1)在伊贝沙坦干预治疗前后水平的变化。结果:伊贝沙坦干预组,24 h-UAlb总量,尿TGF-β1,血ET明显降低,(P<0.05;P<0.01),差异有显著性。结论:血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)可能通过拮抗ATl-R抑制RAS系统,进而起到降低尿蛋白,保护肾功能作用。