神经递质和临床神经病学

<正> 神经递质是神经冲动传导中越过突触时的传递性化学物质。不同的神经元,似由于其具有不同的递质而表现不同的功能特异性。一般说来,递质由前体在相应酶的作用下,在该特殊的神经元内合成并呈小泡样储存备用。当该神经元兴奋时,由突触前释放入突触间隙,而后由位于突触后的该递质的特异受体所接受,从而发挥其传递神经信息的作用(影响另一个神经元或效应体)。然后再从突触间隙被移除(重吸收或为降解酶破坏后移除)。现在,我们可以通过改变递质合成的前体的供给,合成酶的活性,影响受体的功能状态(激剂、阻剂),调节降解或移除的速度等,来调制递质的功能状态。凡是在人体内可促进该递质的功能活动的物质,就是该递质的激动剂,反之,则是拮抗剂。     

γ-氨基丁酸转运体与疼痛

氨酪酸（γ-氨基丁酸,γ-aminobutyric acid,GA-BA）是中枢神经系统内重要的抑制性神经递质,只有与突触后膜上的受体结合后才可以发挥生物学活性。突触间隙内的GABA浓度过高或过低都不利于细胞间信号的传递。位于突触前膜上的γ-氨基丁酸转运体（γ-aminobutyric acid transporter,GAT）可以逆浓度梯度将GABA重吸收回细胞内,因此可以维持突触间隙内GABA的浓度。     

单胺转运蛋白与单胺重摄取抑制剂研究进展

5-羟色胺转运蛋白(serotonin transporter,SERT)和去甲肾上腺素转运蛋白(norepinephrine transporter,NET)是单胺类神经递质转运体,其功能是将释放到突触间隙的5-羟色胺(serotonin,5-HT)和去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)分别转运入突触前神经细胞,以终止相应的突触信号传递。SERT、NET抑制剂可阻断5-HT和NE的重摄取,提高突触间隙单胺递质水平,从而发挥抗抑郁效应。SERT、NET作为主流抗抑郁药物的作用靶标,了解其分布与功能、分子结构和活性调节因素,以及单胺重摄取抑制剂的作用机制对抗抑郁药物研发及应用具有重要意义。     

石杉碱甲增强大鼠海马脑片CA1锥体神经元的兴奋性突触传递

目的:观察石杉碱甲(Hup-A)对海马CA1锥体神经元兴奋性突触传递的影响,以探讨其增强学习记忆功能的神经细胞电生理机制。方法:应用大鼠海马脑片CA1锥体神经元细胞内记录技术,观察Hup-A对大鼠海马CA1锥体神经元膜电性质和刺激Schaffer侧支诱发的兴奋性突触后电位(EPSP)的影响。结果:(1)Hup-A(1μmol/L)灌流15min对CA1锥体神经元的膜电性质没有显著性影响。(2)Hup-A(0.3～3.0μmol/L)浓度依赖性使EPSP幅度升高、时程延长、曲线下面积增大,该作用可被阿托品(10μmol/L)预处理取消。(3)Hup-A对外源性谷氨酸诱导的去极化反应无明显影响。结论:Hup-A可增强CA1锥体神经元的兴奋性突触传递,其增强突触传递作用与M型乙酰胆碱受体激动有关。     

兴奋性氨基酸转运体研究进展

兴奋性氨基酸转运体 (EAAT)位于突触前膜、突触囊泡和神经胶质细胞膜上。它们对于兴奋性氨基酸的再循环 ,兴奋性信号的终止以及保护神经细胞免受兴奋性毒性损害具有特别重要的意义。本文介绍EAAT研究进展     

长时程电位的量子分析

在化学突触神经传递的量子分析中,人们以估价突触前末梢递质量子释放的平均数,以及每个量子释放后作用于突触后细胞所产生的效应来分别判定神经传递的突触前与突触后机制。量子分析首先被应用于长时程电位(LTP)的研究。所谓LTP是指重复刺激后突触传递效率的持续增高,可自在体兔脑的海马CA3神经元记录,常作为研究学习和记忆的     

第二代抗抑郁药:有选择作用之药物的药理和临床意义

三环抗抑郁药和单胺氧化酶抑制剂(MAOI)是两类广泛用于治疗抑郁症的药物。三环类化合物抑制神经末梢摄取某些生物胺,以增加外周器官或脑内突触间隙生物胺的浓度。MAOI 阻滞突触前神经末梢内生物胺的降解代谢,结果是大量的递质积累在末梢内,并释放到突触间隙。两者均增加突触间隙生物胺的浓度而作用于突触后受体。这种作用是它们抗抑郁症的基础。     

多巴胺转运蛋白研究进展

多巴胺转运蛋白(dopaminetransporter，DAT)，位于中枢多巴胺能神经元末梢，是一种膜蛋白，属于Na+／Cl-依赖性转运体基因家族。其生理作用为将突触间隙内已发挥生理效应的多巴胺(DA)重新摄入突触前膜，以备再次利用，同时终止神经细胞间的信息传递。由于分子生物学技术的应用，对DAT的作用有了深一层的认识。DAT已成为调节DA神经系统功能的重要环节。近年来的研究表明，DA能神经毒素MPP+是通过DAT进入神经元的，且单光子发射计算机断层扫描（SPECT）显示早期帕金森病（PD）病人的DAT水平明显降低。因此，对DAT深入广泛的研…     

负压封闭引流技术在成人重症破伤风治疗中的作用

破伤风是一种较为严重的疾病,是一种毒血症,特点是病情发展迅速、预后差、病死率高。其病原菌系破破伤风杆菌。破伤风杆菌及芽胞广泛存在于土壤中。可由伤口侵入人体,在伤口局部繁殖,菌体破裂后释放痉挛毒素,毒素在局部产生后,通过运动终板吸收,沿神经纤维间隙至脊髓前角神经细胞及脑干。毒素能与神经组织中的神经节工苷脂结合,封闭了脊髓抑制性突触末端,从而破坏上下神经原之间的正常抑制性冲动的传递,导致超反射反应(兴奋性异常增高)和横纹     

治疗心血管疾病的阻滞剂

阻滞剂的作用机理,基本上是竞争性抑制。真正对心脏和血管疾病呈现疗效的阻滞剂,主要的只有突触后膜α_1受体阻滞剂、突触前膜β受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂和钙通道阻滞剂等四种。各类阻滞剂间的差别很大,在化学结构上千差万别,在作用机理上也各有千秋,可是它们却有一个共     

突触可塑性与相关蛋白研究进展

神经生长相关蛋白 (neuronal growthassociatedprotein ,GAP 43)和神经细胞黏附因子 (neuralcelladhesionmolecule ,NCAM )与突触可塑性密切相关。GAP 43是一种神经细胞膜上的特异性磷蛋白 ,在神经发育和再生过程中呈现高表达 ,被作为突触生长的标志物。GAP 43与CaM结合 ,参与G蛋白相互作用 ,神经递质的释放 ,作用于胞吞 /胞吐过程 ,通过小囊溶合或诱导生长锥和突触前末端的胞吞促进膜扩展 ,与海马长时程增强密切相关。神经细胞黏附因子是细胞表面糖蛋白大家族的成员之一 ,促进轴突生长 ,对长时记忆的保持有重要影响 ,同时 ,GAP 43对其具调节作用     

选择性五羟色胺再摄取抑制剂与酒依赖治疗

选择性五羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)是一类新型抗抑郁剂,已广泛应用于精神科临床.该类药物作用机理的共同特点是阻滞神经突触前膜五羟色胺(5-HT)再摄取,使突触间隙中神经递质的浓度升高,递质浓度的持续升高对突触后膜受体产生降调节作用,受体的密度和活性恢复到正常水平,进一步可能影响到第二信使乃至第三信使的传导过程,导致DNA转录过程的变化.除了对五羟色胺神经介质系统的影响外,该类药物对去甲肾上腺素系统、胆碱能系统也有作用,部分对多巴胺系统也存在影响.     

硫化氢对老龄急性脑梗死大鼠海马CA3区突触结构的影响

目的评价硫化氢(H2S)对老龄急性脑梗死大鼠海马CA3区突触结构的影响。方法健康雄性SD大鼠60只,18~20月龄,体重500~700 g,采用随机数字表法分为4组,每组15只:对照组(C组)、模型组(M组)、Na HS组(N组)、生理盐水组(S组)。N组于制作模型前25 min给予大鼠腹腔注射H2S外源性供体Na HS(28μmol/kg);S组于制作模型前25 min给予大鼠腹腔注射等量生理盐水;C组不行任何处理。采用线栓法致大鼠大脑中动脉阻塞致急性脑梗死模型。于急性脑梗死后第1~5天每组随机取5只大鼠,进行Morris水迷宫进行测试,记录逃避潜伏期和穿越平台次数;于急性脑梗死后1、3、5 d(T1~T3)每组随机取5只大鼠处死,取海马组织,电镜下定量测定海马CA3区突触结构各项指标。结果与C组比较,M组、N组和S组大鼠急性脑梗死后逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,海马CA3区突触数减少,间隙增宽,突触后膜致密物厚度变薄,突触活性区长度缩短,突触界面曲率减小(P<0.05);与M组比较,N组急性脑梗死后逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增多,海马CA3区突触数增加,间隙变窄,突触后膜致密物厚度变厚,突触活性区长度延长,突触界面曲率增大(P<0.05);与N组比较,S组急性脑梗死后逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,海马CA3区突触数减少,间隙增宽,突触后膜致密物厚度变薄,突触活性区长度缩短,突触界面曲率减小(P<0.05)。结论 H2S可改善老龄急性脑梗死大鼠认知功能,其机制可能与海马组织CA3区突触结构改变有关。     

肌苷,修复中枢神经系统损伤的新药?

三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)及腺苷等腺嘌呤类物质，广泛分布于动物和植物体内，是细胞必不可少的组成成份。在神经系统，腺嘌呤类物质除传递神经细胞间信息和调节突触前后膜嘌呤能受体外，还发挥着诱导神经细胞分化与死亡、促进胶质细胞合成分泌神经营养因子等重要的营养功能。病理情     

1987年贵州省卫生技术人员“士”晋“师”第二次统考试题——西医医学基础试题

一、填空:每小题2分,共20分)(一)的卡因的穿透力强,故可用于()麻醉。(二)治疗流行性脑膜炎可选用磺胺药()和抗菌素( )。(三)动脉血中 CO_2分压( )及 O_2分压( ),都是增加肺泡通气量的有效刺激。(四)在哺乳动物中,两个神经元之间传递神经冲动是通过( )突触来完成的,而神经肌肉接头处运动神经末梢释放的化学递质是( )。(五)由被覆上皮发生的良性肿瘤称为()。由上皮组织发生的恶性肿瘤统称为()。(六)肝细胞灶性坏死后,由邻近健康肝细胞再生来修复,这种再生称为( )。     

维生素B_6的新用途

维生素B_6(V_(B6))临床上主要用于单纯性V_(B6)缺乏症、妊娠呕吐、皮炎、减轻异烟肼副作用等。近年来发现该药尚有一些新用途,现简要介绍如下。一、治疗破伤风破伤风的发病是由破伤风杆菌产生的毒素所致。破伤风毒素主要作用于r-运动神经元突触部分或其邻近的突触前神经末梢,通过抑制其对神经传递有抑制作用的化学物质-r-氨基丁酸(GABA)和甘氨酸的释放而激发痉挛。V_(B6)作为谷氨酸脱羧酶的一个辅酶,能促进谷氨酸在神经末梢合成GABA,而呈现抗痉挛作用。国外Rita     

川楝素对大白鼠膈肌神经肌肉接头超微结构的影响

本实验用电子显微镜观察了大鼠肌注川楝素后,膈肌神经肌肉接头超微结构的改变。给药后3小时,在突触前看到明显的结构改变,主要是突触小泡数量显著减少。其次是长管形泡增多、自噬体样结构经常出现,以及线粒体较分散、较趋近于突触前膜等。川楝素对突触后结构的影响则不明显。仅看到部分神经肌肉接头在接头区有肌原纤维Z-线消失和Schwann细胞突起伸入突触间隙的现象。本实验可能为阐明川楝素的作用机理提供了一点形态学依据。     

兔耳动脉的交感性血管收缩对α肾上腺素能受体拮抗剂的部分阻抗(英文)

本文利用离体组织灌流技术,对刺激家兔颈上神经节内壁交感神经引起兔耳中央动脉收缩的本质进行探讨,α受体拮抗剂仅部分阻断跨壁神经刺激(TNS)引起的收缩,若预先使用利血平耗竭离体血管内源性儿茶酚胺,由TNS引起的此种家兔耳中央动脉收缩则明显减弱,与此同时,α受体拮抗剂却增强了后期(residual)收缩反应,这种增强作用可能是因突触前膜α受体同时被阻断而引起,由此可见,交感神经冲动引起的家兔耳中央动脉收缩绝大部分是由去甲肾上腺素(NE)介导的,但后期收缩反应则可能是由另一种不明递质所介导,而这种属于外周循环系统的耳动脉交感神经与血管之间冲动传递方式又有别于大脑动脉的传递方式。     

多巴胺对大鼠纹状体突触前和突触后膜 Na+,K+-ATP 酶活性调节的差异

用蔗糖-Ficol梯度不连续离心法制备大鼠纹状体突触前膜和突触后膜,研究多巴胺(DA)受体对突触前和突触后膜Na⁺,K⁺-ATP酶活性的调节作用。结果表明,DA(10^-8～10^-5mol·L^-1)显著抑制突触后膜Na⁺,K⁺-ATP酶的活性,单独用选择性D1(SKF38393)或D2(LY171555)受体激动剂均无抑制作用,而当二者合用时则产生与DA相似的抑制效应。DA对Na⁺,K⁺-ATP酶的抑制效应可被单独用选择性D1(SCH23390)或D2(spiperone)受体拮抗剂而逆转。相反,DA却能显著激活突触前膜Na⁺,K⁺-ATP酶的活性,单用spiperone即可逆转此激活效应。结果提示,突触前和突触后DA受体对Na⁺,K⁺-ATP酶的调节存在差异,可能与它们的不同生理功能有关。