无水乙醇引起大鼠急性胃粘膜损伤的机理研究

观察无水乙醇引起胃粘膜损伤的病理改变，并探讨其引起胃粘膜损伤的可能机理。方法：以正常大鼠为对照，观察无水乙醇引起的大鼠急性胃粘膜损伤的病理及扫描电镜改变，并测定了胃粘膜中的前列腺素Ｅ２，生长抑素，胃粘膜表面粘液及胃粘膜血流。结果；无水乙醇可直接胃粘膜表面上皮细胞的变性，坏死及脱落；     

无水乙醇引起大鼠急性胃粘膜损伤的机理研究

目的：观察无水乙醇引起胃粘膜损伤的病理改变，并探讨其引起胃粘膜损伤的可能机理。方法：以正常大鼠为对照，观察无水乙醇引起的大鼠急性胃粘膜损伤的病理及扫描电镜改变，并测定胃粘膜中的前列腺素E2（PGE2）、生长抑素（SS）、胃粘膜表面粘液及胃粘膜血流（GMBF）。结果：无水乙醇可直接引起胃粘膜表面上皮细胞的变性、坏死及脱落；无水乙醇组与对照组比较胃粘膜中的PGE2（P<0．05）、SS（P＜0．05）、胃粘膜表面粘液（P<0．05）、GMBF（P＜0．05）均明显降低。结论：无水乙醇可直接损伤大鼠胃粘膜表面的上皮细胞。其引起大鼠急性胃粘膜损伤的机理可能与无水乙醇引起胃粘膜内PGE2、SS、胃表面粘液及GMBF降低，从而损伤胃粘膜的防御功能有关。     

狗胃高度选择性迷走神经切断后的实验形态学研究

本文对9只狗进行高度选择性迷走神经切断的实验观察。正常对照组2只;实验组7只。高选迷切术及单纯结扎胃底部和胃体部的胃左、右动脉的分支,胃的粘膜层都变薄。高选迷切术后,胃粘膜上皮层、胃底腺均发生组织学改变,胃粘膜的保护层发生不同程度的脱落。2月后,胃粘膜上皮层表面的粘液层大部分消失。胃粘膜的上皮细胞有的萎缩、有的脱落,完整的上皮层遭破坏。4月后,胃粘膜上皮细胞大部分萎缩、脱落、破溃,并有结缔组织增生。14月后,胃粘膜上皮层仍不完整,但已有新生的上皮补充。胃底腺在2月和4月时主要表现为退行性改变,胃底腺的颈粘液细胞增多,呈粘液腺的形状。壁细胞与主细胞均有退行性改变:细胞质内有空泡,细胞核有固缩,壁细胞体积缩小等。在14月时胃底腺的各种细胞出现新生,主细胞和壁细胞趋于正常。胃底腺的壁细胞数量减少、主细胞和壁细胞的比值增大,这与胃酸分泌量降低是相符的。在胃底腺的细胞构筑上发生了改变。     

前列腺素对阿斯匹林诱发大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用

本文从不同形态学水平观察前列腺素（Ｐｒｏｓｓｔａｇｌａｎｄｉｎ Ｅ２，ＰＧＥ２）对阿斯匹林诱发大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用，结果表明：预先给予ＰＧ，能完全抑制胃粘膜大体病变，明显减轻粘膜深层的组织损伤，部分保护粘膜上皮细胞脱落。的描电镜下，可见胃腺体粘液分泌旺盛，腺颈细胞向胃小凹表面移行。显示ＰＧ对胃粘膜产生形态学上的保护作用，其机理与促进粘液分泌、加速上皮修复有关。     

脾胃气虚与肝胃不和型胃脘痛患者胃粘膜的扫描电镜观察

本文通过对脾胃气虚、行胃不和型胃脘痛病人及正常人胃粘膜进行扫描电镜观察,发现脾胃气虚胃脘痛病人胃粘膜有粘膜上皮细胞萎缩变平,微绒毛减少,胃小凹变形等改变。肝胃不和病人则胃粘膜上皮细胞有较明显的糜烂。提示中医的辫证分型是建立在一定的现代病理学塞础上的,从而为临床用药提供一定的病理学依据。     

复康片对卡马西平胃粘膜损伤的预防作用

目的：探讨复康片对卡马西平（carbamazepine，CBZ）胃粘膜损伤的预防作用。方法：将48只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、复康片低剂量组、复康片高剂量组共4组，每组12只。实验第90天，处死所有大鼠。取胃组织在光镜下观察胃粘膜病理学变化。结果：与正常对照组比较，模型对照组胃粘膜萎缩、腺体减少、胃粘膜上皮细胞水肿，粘膜下层组织水肿，毛细血管扩张充血。炎细胞浸润，浅表渍疡形成。部分腺体发生肠上皮化生。中药复康片低剂量组表现胃粘膜上皮细胞轻微水肿，偶见浅表溃疡形成，并可见粘膜下层组织轻微水肿，毛细血管扩张充血，粘膜固有层和粘膜下层可见炎细胞浸润。中药复康片高剂量组表现胃粘膜上皮细胞轻微水肿，未见浅表溃疡形成，粘膜下层组织轻微水肿，毛细血管无扩张充血。仅粘膜固有层见少量炎细胞浸润。结果表明高剂量组的效果要好于低剂量组。结论：复康片可预防卡马西平对胃粘膜的损害。     

大鼠慢性萎缩性胃炎证病结合模型胃粘膜病理研究

为观察大鼠慢性萎缩性胃炎（CAG）证病结合模型实验45周的胃粘膜病理改变，将雌性Wistar大鼠分为对照组、CAG组、脾虚CAG组、肝郁CAG组和肾虚CAG组各15只。CAG造模采用主动免疫和脱氧胆酸钠和阿斯匹林水溶液交替饮用法，脾虚证造模采用耗气破气加饥饱失常法，肝郁证造模采用夹尾加肾上腺素注射法，肾虚证造模采用MTU饮用法。总造模时间45周。造模结束后取胃粘膜制作石蜡切片，HE、ABpH2.5PAS和中性红染色，光镜观察和形态计量。结果见各实验组胃粘膜均有明显萎缩，主要反映为胃体固有层厚度减少，胃小凹加深，胃体腺腺底厚度减少，囊状腺体增加。胃粘膜萎缩主要是主细胞和壁细胞的变性坏死，以及相关的胃体腺腺底厚度减少。主细胞和壁细胞的变性坏死和胃体腺的萎缩导致低级细胞和上皮、腺体的增生，包括有胃－十二指肠粘膜移行带上移，胃小凹加深，小凹上皮下侵，胃腺腺颈部粘液细胞增生，胃体部粘膜中性粘液细胞层相对厚度增加，幽门粘膜萎缩不明显或增厚，肠上皮化生，幽门粘膜酸性粘液带上移等。同时，细胞增殖增强，胃小凹酸性粘液细胞层相对厚度增加。胃粘膜萎缩带来粘膜结构的紊乱，主要见于幽门粘膜和胃小凹。各实验组胃粘膜萎缩以脾虚CAG组特别是肾虚证CAG组最为明显。肝郁CAG组可能由于造模时间长，有由实转虚的机理，因此也现胃粘膜萎缩。结果提示各CAG模型组胃粘膜有明显的萎缩表现，不同的证病结合模型有各自病理特点。     

慢性萎缩性胃炎疗效判定的新方法

慢性萎缩性胃炎(简称萎胃)利用胃粘膜活检观察粘膜病变是否改善作为判定萎胃疗效进步或退步的方法或标准还存在着困难,因治疗前后胃粘膜活检不能做到精确无误地在同一部位取材,而萎胃并非全部胃窦部都呈一致性萎缩改变,常呈局灶性及跳跃式分布,邻近粘膜可无萎缩性改变。加之粘膜活检很局限,仅代表局部胃粘膜的情况,不能代表全胃粘膜的     

梗阻性黄疸时胃α_1肾上腺素能受体的密度变化

目的：研究大鼠α1肾上腺素能受体在胃粘膜和粘膜下层的分布和梗阻性黄疸时密度的变化。方法：16只Wistar大鼠分成正常组与黄阻性黄疸组，每组8只。并采用光学显微镜放射自显影术。结果：大鼠胃粘膜无α1肾上腺素能受体。α1肾上腺素能受体分布在胃粘膜下层动脉平滑肌细胞表面。正常大鼠α1肾上腺素能受体密度在胃体大干胃窦，梗阻性黄疸时α1肾上腺素能受体密度明显减少。结论：由于α1肾上腺素能受体密度在胃体大于胃窦，所以交感-肾上腺素系统对胃体血流的影响大于胃窦。梗阻性黄疸α1肾上腺素能受体明显减少，可能是胃粘膜下血管对去甲肾上腺素敏感性降低的原因之     

乙醇诱导胃上皮癌细胞株(BGC-823)细胞凋亡

乙醇诱导胃上皮癌细胞株（ＢＧＣ８２３）细胞凋亡梁惠云李铁李宝刚朱文玉（北京医科大学生理学系，北京１０００８３）在整体动物和离体培养细胞，乙醇都可引起胃粘膜组织细胞损伤。但乙醇是否引起胃粘膜细胞发生凋亡，其在胃粘膜损伤中的作用如何，目前尚不清楚。本研...     

HSP60和HSP70在严重烧伤大鼠胃黏膜的表达及对胃黏膜的保护作用

目的观察严重烧伤大鼠胃黏膜热休克蛋白60和70(HSP60、HSP70)的表达变化及热休克预处理(HS)对严重烧伤大鼠胃黏膜的影响,探讨热休克预处理诱导HSP60、HSP70过量表达后对严重烧伤大鼠胃黏膜的保护作用。方法将Wistar大鼠随机分为2大组:①烧伤组(B组)40只大鼠烧伤后即制作急性胃黏膜损伤模型;另取8只大鼠不烧伤,作为正常对照组(伤前);②HS+烧伤组(HB组)40只大鼠于烧伤前20 h行HS,另取8只大鼠只行HS不烧伤,作为实验对照组(伤前)。各组于伤后3、6、12、24、48 h处死大鼠(B组、HB组每时相点8只大鼠),留取标本检测胃黏膜损伤指数(UI)、HSP60、HSP70的变化,并进行相关分析。结果大鼠严重烧伤后胃黏膜HSP60、HSP70表达迅速升高,随后开始下降,伤后24 h降至最低,此时胃黏膜损伤程度最严重(UI=12.74±1.92)。HB组大鼠较B组大鼠HSP60、HSP70表达均显著增强,胃黏膜损伤程度则明显减轻(P<0.05或P<0.01)。UI与HSP70呈显著负相关(r=-0.794,P<0.05),UI与HSP60无相关性(r=-0.625,P>0.05)。结论热...     

军事应激对部队官兵胃黏膜病变的影响

目的对军事应激状态下部队官兵的胃黏膜病变情况进行调查。方法采用消化内窥镜、光学显微镜及快速尿素酶试验检测某部60名官兵军事演习前后的胃黏膜形态、组织病理学改变及幽门螺杆菌（Helicobacterpylori,Hp）感染情况。结果军演后官兵内镜下糜烂性胃炎、胆汁反流性胃炎及十二指肠球部溃疡较军演前增加,并新出现了胃溃疡及急性胃黏膜病变（P〈0．01）;组织活检标本的光镜结果显示军演后官兵胃黏膜急性炎症改变增多,出现溃疡者胃黏膜上皮破坏严重,细胞界限不清、坏死脱落;胃黏膜Hp感染率在军演前后无明显变化（P〉0．05）。结论军事应激可导致官兵胃黏膜病变。重视部队官兵的心理健康,提高应激能力,有助于减少军事应激对于官兵胃黏膜的不良影响。     

对胃粘膜损伤有辅助保护功能的评价试验中的病理学方法的探讨与建议

目的 建立科学的大体病理学检查和组织病理学诊断的评分原则、更合理的评分标准以及合理的统计学方法,为保健食品对胃粘膜损伤有辅助保护作用提供更为科学、可行的评价方法。方法 通过对大鼠胃黏膜急性损伤酒精模型的全面分析,针对现行方法中评价方法的缺点,根据病变特点及病理学检查的原则和半定量分析方法,以及相应的统计学方法等信息化处理,进行方法学探讨。结果 大体病理学检查按照病变所占面积以及在整个胃粘膜所占的比例;组织病理学诊断根据病变累及粘膜层的深度作为判定粘膜受损严重程度的主要依据,其他各种病变作为参考因素。分别分为未见异常(0分)、轻度病变(1分)、中度病变(2分)和重度病变(3分)。统计学方法采用Ridit统计学方法分析病理学半定量的结果。结论 从大体病理学、组织病理学的评价方法以及数据处理方法和结果判定等方面,提出了对胃粘膜损伤有辅助保护功能的动物实验相对更为科学、可行的评价方法的建议。     

流行性出血热胃粘膜病变的进一步研究

研究目的进一步研究流行性出血热（EHF）胃粘膜病变的规律性。研究方法368例EHF患者中男212例，女156例。年龄10～72岁，其中儿童患者（10～12岁）75例，平均30.5岁。对照组100例中，男59例，女41例，年龄10～55岁，其中10～12岁老42例，平均30岁。采用OlympusGIF一K2型纤维胃镜，由专人操作，观察胃底、胃体、胃窦部，分别在以上各处钳取粘膜组织2～6块，HE染色镜检，对内统观察结果分级分度。对30例患者进行了13天至8个月的随访。结果293倒成人患者10O％异常．儿童患者62例异常（82.67％），总异常率为96.47％对照组100例中19异常（19.0％）两组比较有显著性差异（P＜0.01）。胃粘膜病变为具有特征性的急性／亚急性出血性胃炎，随着病情加，重而加重，随着病情改善而改善。小儿患者胃粘膜病变较成人患者为轻。结论胃粘膜病变是EHF全身病变的一部分。     

服毒患者胃粘膜损伤的初步观察

目的　探讨部分毒物内服时对人胃粘膜的损伤及其规律性。方法　对１６４ 例内服毒物自杀的患者在洗胃后即时由专人操作内窥镜查，观察胃底、胃体、胃窦部，分别在以上各处钳取粘膜组织２～６ 块，ＨＥ染色镜检，对内镜观察结果分级分度，对８ 例患者进行了１０ｄ ～６ｍｏ 的随访。结果　１６４ 例１００ ％ 异常，对照组中１８ 例异常（１８ ．０％ ），两组比较有显著性差异（ Ｐ＜ ０．０１），胃粘膜病变为具有特征性的急性出血性糜烂性胃炎，随着中毒症状的恶化、内服毒物量的增加及毒性的上升，胃粘膜损伤加重，随着病情的改善而改善。结论　粘膜损伤是毒物内服时全身病变的一部分。     

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对急性酒精性胃黏膜损伤模型大鼠血清Ghrelin及胃黏膜病理组织学的影响

目的：研究复方蜥蜴散不同微粒组合剂对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用。方法：SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组,预防组（蜥蜴散组一、铝碳酸镁组一、蜥蜴散组二、铝碳酸镁组二）。正常组、模型组灌胃给予生理盐水,蜥蜴散组一、铝碳酸镁组一灌胃给予复方蜥蜴散不同微粒组合剂、铝碳酸镁,30min后正常组灌胃给予生理盐水,其余各组给予无水乙醇灌胃;蜥蜴散组二、铝碳酸镁组二灌胃给予复方蜥蜴散不同微粒组合剂、铝碳酸镁,60min后再给予无水乙醇灌胃。用ELIsA检测血清ghrelin的水平并观察胃黏膜组织病理学改变。结果：预防治疗组大鼠血清ghrelin水平明显高于模型组（P〈0．01）。复方蜥蜴散不同微粒组合剂能减轻乙醇所致胃黏膜损伤,改善胃黏膜病理组织学损害。结论：复方蜥蜴散不同微粒组合剂对无水乙醇诱导的急性胃黏膜损伤有预防保护作用。     

正常大肠,癌旁粘膜及癌表面扫描电镜观察

本文应用扫描电子显微镜并结合组织学检查,对20例正常大肠粘膜,癌旁粘膜,不同组织类型的癌组织表面进行了观察。正常大肠粘膜的表面超微结构是隐窝分布均匀,排列整齐,覆盖着吸收细胞和杯状细胞。癌旁粘膜表面隐窝结构有不同程度的变形,杯状细胞增多、增大。癌组织表面癌细胞形态特征与深部组织学类型有一定联系,尤其是癌细胞排列不规则及表面微绒毛数量减少,反映了癌组织的分化程度。作者认为应用扫描电镜观察可作为判断大肠癌分化程度的参考指标。     

党参、蒲公英、川芎及其配伍对大鼠胃粘膜损伤的保护作用

本文首次采用肉眼和组织学同步观察的方法,观察了健脾、清热、化瘀的代表中药党参、蒲公英,川芎对胃粘膜的保护作用。结果表明,肉眼观察三药及其配伍对胃粘膜均有良好的保护作用,量效间依赖关系良好;组织学观察则发现,党参和三药配伍组成的复方对胃粘膜有良好的保护作用,而川芎和蒲公英的保护作用不明显。这提示了在胃粘膜保护的研究中组织学观察的意义。     

胃溃疡黏膜细胞中瘦素的表达及其与溃疡愈合的关系

目的研究瘦素（1eptin）在人及大鼠胃溃疡黏膜细胞中的表达情况。方法Western blot法及免疫组化方法（DAB显色法）检测瘦素在人胃溃疡周边黏膜细胞中的表达。采用磺基水杨酸-盐酸灌胃的方法建立大鼠急性胃溃疡模型．流式细胞术（FCM）、Western blot法及免疫组化方法检测大鼠胃溃疡形成不同阶段的溃疡周边黏膜细胞中瘦素的表达。结果Western blot法检测到人和大鼠胃溃疡周边黏膜细胞中均有瘦素蛋白表达，免疫组化可见溃疡周边黏膜细胞中有瘦素的阳性表达．与正常胃黏膜组织相比有显著性差异（均P〈0．05）。急性胃溃疡大鼠胃黏膜瘦素的表达量随时间延长而呈现出明显曲线变化，其峰值在24h附近。结论瘦素在胃溃疡周边组织中表达明显高于正常组织，可能与胃溃疡发展及修复有一定相关性。