梗阻性黄疸患者肠粘膜屏障损害的研究进展

梗阻性黄疸对于患者肠粘膜屏障功能的损害是一个极其复杂的过程,其中涵盖了机械、生物及免疫屏障等多层次、多因素的病理演变阶段,同时又有肠上皮细胞紧密连接性的变化、氧化应激反应、细胞自我再生修复能力的下降和肠道菌群失调等众多因素的参与,这使得人们对于小肠微环境及其所发挥的免疫防御等方面的作用愈发地加以重视。     

实验性梗阻性黄疸胆道损伤的超微结构研究

目的：探讨可逆型梗阻性黄疸实验动物胆管损伤的组织学与超微结构变化。方法用止血钳钳夹胆总管造成实验兔可逆型梗阻性黄疸。梗阻后3~30d测定血清胆红素(TBIL、DBIL)和胆汁酸(BA),并取胆管组织进行病理学检查;另取14d胆管组胆作电子显微镜观察。结果胆道梗阻7d,实验组TBIL、DBIL、BA分别为(31．1±16．9)μmol/L、(16．70±9．20)μmol/L和(61．5±24．5)μmol/L,显著高于对照组(5．9±1．5)μmol/L、(1．60±0．58)μmol/L和(21．1±13．5)μmol/L,差异有统计学意义(P<0．01);30d内,实验组逐渐升高。胆管病理组织学检查显示,胆道梗阻3~30d实验组均发生胆管损伤性炎症,造成胆管阻塞;30d时胆管损伤有所恢复。超微结构观察显示,胆道梗阻14d,胆管各层细胞胞核、细胞器均有明显损伤性改变。结论外力性可逆型梗阻性黄疸时胆管组织细胞病理学和超微结构改变明显。     

梗阻性黄疸致急性肾功能损害78例临床分析

梗阻性黄疸是临床胆道外科常见病 ,是造成肾功能损害的高危因素 ,临床上急性肾衰是梗黄病人术后死亡的重要因素。急性肾功能衰竭的发生率似与手术前的血清胆红素水平高低有直接关系[1] 。本组病例系我院 1993～ 2 0 0 2年 10年间收治各种病因导致梗黄及造成肾功能损害的病例 ,分析报告如下。1　临床资料1 1　一般资料 :本组 78例 ,同期各种胆道疾病总数为5 48例 ,占 14 2 %。男 19例 ,女 5 9例 ,年龄 2 6～ 84岁 ,平均 6 3岁。入院时均有中～重度黄疸及少尿表现。其黄疸发生距手术时间为 2～ 4 4d。入院总胆红素为92 5～ 5 40 μmol/L ,…     

梗阻性黄疸早期小肠粘膜损害的实验研究

采用Ｗｉｓｔａｒ大鼠梗阻性黄疸模型，观察小肠粘膜超微结构改变，结果电镜显示其粘膜柱状上皮细胞变性、坏死、微绒毛脱落，表明其粘膜机械屏障已破坏，这可能是阻黄早期出现细菌移位引起内毒素血症的病理基础。     

梗阻性黄疸并发肾功能损害的实验研究

目的　研究梗阻性黄疸 (OJ)并发肾功能损害的模式及肠源性内毒素血症在其中的作用。方法　雄性Wistar大鼠 5 0只随机均分为假手术 (SO)、胆总管结扎术后 5d(CBDL5d)、10d(CBDL10d)、15d(CBDL15d)及胃饲脱氧胆酸钠治疗 (CBDL +DC)组 ,监测血浆内毒素 (ETX)水平和肾功能指标对氨基马尿酸清除率 (CPAH)、菊粉清除率 (CIN)及钠排泄分数 (FENa + )的变化。结果　CBDL大鼠血浆ETX水平随时间推移持续性升高 (P <0 0 5或P <0 0 1) ;CBDL5d组FENa + 较SO组显著升高 (P <0 0 1)、而CIN和CPAH无明显改变 ,术后 10d起肾功能指标进行性减低、CBDL15d组FENa + 已较SO组显著降低 (P <0 0 1) ;胃饲DC治疗可明显降低血浆ETX水平、改善肾功能指标 (P <0 0 5或P <0 0 1)。结论　肾小管水钠重吸收功能抑制是OJ并发肾损害的早期表现 ,随OJ时间延长 ,肾血流量和肾小球滤过率显著降低、肾小管水钠重吸收功能由抑制转向激活状态 ;肠源性内毒素血症在OJ并发肾功能损害中有重要作用     

维拉帕米对梗阻性黄疸大鼠肝细胞损害保护作用研究

目的研究梗阻性黄疸(简称:梗黄)状态下大鼠肝脏细胞损害的发展规律及机制,探讨维拉帕米对肝细胞保护作用。方法使用生化、免疫组化、末端脱氧核甘酸介导生物素标记(TUNEL)技术和HE染色测量不同组别、不同梗黄时间大鼠肝脏细胞的坏死及凋亡指数(AI)Bax蛋白表达和活性氧(ROS)水平,并进行统计分析。结果随着胆总管结扎时间的延长,单纯梗黄组大鼠(G1)肝脏细胞凋亡和坏死程度逐渐加重,ROS水平持续升高,Bax蛋白表达进行性升高。A1与ROS水平、Bax蛋白表达变化呈正相关。维拉帕米治疗组(G2)呈现相似变化,但各时相点上,细胞坏死及A1均较G1轻。组间ROS水平和Bax蛋白表达差异具有显著性(P<0.05)。结论维拉帕米对梗黄肝细胞损害有明显保护作用。纠正钙稳态失调可能是其抑制细胞凋亡的重要途径。     

梗阻性黄疸并急性肾功能损害分析

目的 探讨梗阻性黄疸患者肾功能的保护及急性肾功能损害的预防。方法 术前胃肠外营养,术中、术后小剂量多巴胺持续静脉滴注,观察术后尿素氮(BUN)和肌酐清除率(Cr)的变化及急性肾功能损害的发生率。结果 148例患者中,发生肾衰5例,占3．4％(5／148)。死亡9例,占6．1％(9/148)。肾衰发生后死亡3例,占60％(3/5)。结论 降低梗阻性黄疸患者肾功能损害的发生率与其术前、术中、术后的处理有关。     

梗阻性黄疸并肾脏损害12例临床分析

由于胆道梗阻 ,高胆红素血症易发生肾脏损害 ,如治疗不当 ,黄疸病人手术后更易出现急性肾衰 ,且病死率很高。现将我院所遇见 1 2例梗阻性黄疸并肾脏损害病人的临床表现及治疗情况报告如下。1　临床资料1 .1　一般情况 :男性 8例 ,女性 4例 ,年龄 40～ 64岁 ,其中 55～ 64岁 8例。梗阻性黄疸的原发病中 ,胆石症 7例 ,肝内结石 2例 ,胰头癌 2例 ,壶腹周围癌 1例。所有病例无肝炎及肾炎病史。1 .2　临床表现 :1 2例患者皮肤、粘膜均有黄疸 ,持续时间 5～ 1 2周 ,平均 (6± 1 .3)周 ,伴皮肤瘙痒 ,小便深黄及乏力 ,同时有纳差、腹胀、恶心等消化…     

梗阻性黄疸犬血浆内皮素与肾脏损害的研究

了解梗阻疸动物体内血浆内皮素含量变化情况,探讨ＥＴ在梗阻性黄疸时肾脏损害机制中的作用。方法以犬为实验对象,１０条犬作胆总管结扎为实验组;１０条犬作假手术为对照组。用特异性放免法检测术前及术后１、４、７天血浆ＥＴ含量,同时测定血浆内毒素水平,血生化指标及肾功能情况,并于术后７天取肾组织行电镜观察。结果实验组术后ＥＴ含量持续升高伴血浆内毒素水平升高伴血浆内,血清总胆红素升高肌酐清除率下降,肾小球系膜细     

梗阻性黄疸大鼠胃电及胃运动的实验研究

为探讨梗阻性黄疸大鼠及其合并应激时胃电波和胃运动的变化 ,用SD大鼠建立梗阻性黄疸和约束水浸应激模型。实验动物共分 4组 :假手术对照组、梗阻性黄疸组、假手术应激组和梗阻性黄疸应激组 ,同步记录 4组大鼠的胃电波和胃运动波。结果发现 :梗阻性黄疸大鼠胃电慢波频率加快、胃运动频率显著加快 ,并伴有高频率的簇状收缩 ;受到应激刺激的黄疸大鼠运动振幅升高 ,频率下降 ,但同时仍有高频率的簇状收缩。提示 :梗阻性黄疸及其合并应激时胃电慢波节律紊乱 ,并出现高频率的簇状收缩可能是导致胃蠕动功能障碍的生理基础。     

兔可复性梗阻性黄疸实验模型的建立

采用家兔成功地建立了兔可复性梗阻性黄疸实验模型，研究表明该模型具有创伤轻、干扰较小、并发症及死亡率低、成功率高等优点，是研究梗阻性黄疸及其内引流的较理想的模型，具有广阔的应用前景．     

梗阻性黄疸大鼠内皮素与胃黏膜血流的相关性研究

目的　探讨梗阻性黄疸大鼠血浆内皮素含量的变化及其与胃黏膜血流的关系。方法　将雄性Wistar大鼠 6 4只随机分为梗阻性黄疸组 (OJ组 ,n =32 )和对照组 (CO组 ,n =32 ) ,分别于胆总管结扎手术前及术后 5、10、15d进行内皮素和胃黏膜血流的检测 ,并在光镜下行胃黏膜形态学观察 (每组每 1时相点各取大鼠 8只 )。结果　OJ组大鼠在胆总管结扎术后第 5d开始 ,其血浆ET值为 4 7 81mg/L± 4 79mg/L ,较对照组 2 4 16mg/L± 3 0 1mg/L明显升高 (P <0 0 5 ) ,胃黏膜血流则显著减少 (P <0 0 5 ) ,两者呈显著负相关。光镜下观察随ET水平的升高 ,胃黏膜损伤程度逐渐加重。结论　梗阻性黄疸时 ,血浆ET含量增高在胃黏膜损害中具有重要作用。由此提示 ,通过降低血浆ET水平 (如应用抗ET血清 ) ,在救治梗阻性黄疸时胃黏膜损害中具有一定作用 ,值得更深入研究     

白藜芦醇对梗阻性黄疸大鼠肠道黏膜的保护作用

目的:探讨白藜芦醇对梗阻性黄疸大鼠肠道黏膜的保护作用.方法:30只健康雄性SD大鼠随机分成SO+NS组、BDL+NS组和BDL+Res组,每组10只.BDL+NS组和BDL+Res组均结扎胆总管建立梗阻性黄疸大鼠模型,SO+NS组不结扎胆总管.BDL+Res组给予白藜芦醇(100 mg/kg)灌胃,SO+NS组和BDL+NS组以生理盐水(10.0 mL/kg)灌胃,1次/d.4周后取材,应用比色法检测回肠组织的MDA含量和SOD活性,HE染色法观察回肠组织的病理学改变,测定大鼠回肠黏膜厚度和绒毛长度.结果:BDL+NS组的肠黏膜明显变薄,绒毛萎缩变矮,其黏膜厚度和绒毛长度与SO+NS组和BDL+Res组比较差异有统计学意义(P<0.01);BDL+Res组的回肠组织病理性损伤明显减轻,其黏膜厚度和绒毛长度介于SO+NS组和BDL+NS组之间,与SO+NS组和BDL+NS组比较差异有统计学意义(P<0.01);BDL+NS组肠黏膜组织MDA含量明显高于SO+NS组,而SOD活性低于SO+NS组,与SO+NS组相比差异有统计学意义(P<0.01);给予Res治疗4周后大鼠肠道黏膜组织的MDA含量明显低于BDL+NS组(P<0.01),而SOD活性高于BDL+NS组(P<0.01).结论:白藜芦醇可减轻肠黏膜的损伤程度,使肠黏膜厚度和绒毛长度得到修复,对梗阻性黄疸大鼠肠道黏膜有一定保护作用.     

梗阻性黄疸小肠黏膜屏障的损伤与修复研究进展

小肠三大黏膜屏障由生物屏障、免疫屏障和机械屏障构成,以维持肠道内各类天然菌落的平衡,阻止肠内细菌和内毒素移位。梗阻性黄疸常造成小肠黏膜屏障损伤,导致肠壁通透性增高,肠道内各种细菌和内毒素移位至肝、脾、血浆和肠系膜淋巴结中,引发门静脉以至全身血液系统的内毒素血症并发多器官功能衰竭等。近年来国内外学者对梗阻性黄胆与黏膜屏障的损伤及其修复等做了大量的研究,提出一些降低肠内细菌移位率的有效药物和方法,并尝试应用微生态制剂来修复损伤的肠黏膜,对梗阻性黄疸术后并发症的预防和治疗具有重大临床意义。本文就该领域的研究进展进行了综述。     

肝胆核素扫描诊断阻塞性黄疸的临床价值分析

本文回顾性复习经手术或病理证实的48例阻塞性黄疸,肯定肝胆核素扫描对阻塞性黄疸的诊断价值。胆道结石常表现为不完全梗阻;胆道肿瘤则多为完全梗阻;胆囊始终不显影和胆道通畅,为诊断急性胆囊炎的客观依据.     

阻塞性黄疸CT诊断100例分析

分析了１００例经手术病理证实的阻塞性黄疸的ＣＴ表现，探讨了不同病因引起的阻塞性黄疸的ＣＴ特点、诊断和鉴别诊断，为治疗方案的选择及手术效果提供较可靠的依据。     

核因子-κB活化在梗阻性黄疸大鼠肠黏膜屏障功能损害中的作用

目的:探讨NF-κB的活化在梗阻性黄疸大鼠肠黏膜屏障功能损害中的作用.方法:30只体重为230 g～260g雄性Wistar大鼠随机分三组:假手术组(sham operation,SH组)(n=10)、梗阻性黄疸组(obstructivejaundice,OJ组)(n=10)、四氢化吡咯二硫代氨基甲酸脂治疗组(oJ PDTC组)(n=10).建立梗阻性黄疸的动物模型,术后3周分批行下腔静脉采血后处死.取胰腺和回肠末段组织.检测血浆内毒素、D-乳酸、TNF-αIL-6及细菌易位的变化情况,观察各组大鼠回肠黏膜的形态学变化,免疫组织化学S-P法检测回肠黏膜NF-κB的活化.结果:OJ组细菌易位、血浆内毒素、D-乳酸、TNF-α、IL-6浓度比SH组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).OJ PDTC组细菌易位、血浆内毒素和D-乳酸浓度比OJ组明显下降,差异有统计学意义(P<0.05).SH组回肠黏膜少见NF-κB活化的细胞.而OJ组出现大量核内NF-κB活化,比SH组明显增多,差异有统计学意义(P<0.05).OJ PDTC组NF-κB活化细胞明显少于OJ组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:NF-κB活化在梗阻性黄疸时肠道黏膜屏障功能损伤中可能起重要调控作用.     

大鼠梗阻性黄疸对血液流变性的影响

64只大鼠随机分为阻黄组及假手术组,术前及术后分期测定全血高切粘度、全血低切粘度及血浆粘度,计算红细胞刚性指数和红细胞聚集指数。结果：阻黄术后1天全血高切粘度、全血低切粘度明显上升,红细胞刚性指数、红细胞聚集指数明显增大（与假手术组比,P＜0．05）,并随时间推移而加重。血浆粘度变化不大。认为阻黄时血液流变学特性的改变,使红细胞不易通过毛细血管且易于聚集,引起微循环障碍,导致组织缺血、缺氧,这可能是阻黄时多器官功能不全的原因之一。