肝硬化患考精氨酸负荷试验下血浆胰高糖素、胰岛素、C肽的观察

肝硬化患者存在糖代谢及糖调节激素代谢的紊乱,常伴有肝源性糖尿病。精氨酸负荷试验是研究肝硬化患者葡萄糖代谢异常和糖调节激素代谢紊乱机制的一个重要手段。本文对23例肝炎后肝硬化患者进行精氨酸负荷试验,观察血浆胰高糖素、胰岛素、C肽及血糖的变化。结果表明,肝硬化临床血糖升高的患者存在高胰高糖素血症和高胰岛素血症。并初步探讨了其发生机理。     

静注胰高糖素对曲张食管静脉的影响

近年来国内很多采用胰高糖素——胰岛素作为综合治疗重症肝炎方法之一,但本法似应仅限于急性重症(重症坏死),对已经具有曲张的食管静脉慢性活动性肝炎或肝硬化,则有引起静脉曲张出血的可能,应引起注意。有报道用胰高糖素后血流增加伴曲张食管静脉饱满度增加,甚至引起再出血。本文对39例进行了胰高糖素负荷试验,报告如下:     

分流术及断流术对门静脉高压症病人血胰岛激素水平的影响

本文报告不同术式对门静脉高压症病人血胰岛激素水平影响的临床实验研究结果。21例肝硬变门静脉高压症病人外周血和门脉血IRI、IRG水平均显著升高。DSCS和PAD能不同程度改善病人胰岛素血症,但未能改善病人胰高糖素血症;MCS术后胰岛素血症和胰高糖素血症则较术前加重。     

肝硬化患者糖代谢异常的初步研究

目的　探讨肝硬化患者糖代谢障碍的机制。方法　对 32例肝硬化患者和 1 0例正常对照进行空腹及餐后血糖 ,空腹胰岛素及胰高血糖素检测和比较。结果　肝硬化组存在糖耐量异常 ,空腹及餐后血糖 ,空腹胰岛素及胰高血糖素均显著高于正常对照组 (P <0 .0 5) ,随着肝硬化的加重 ,Child分级的增加 ,糖代谢障碍更加明显 (P <0 .0 5)。结论　肝硬化患者存在糖代谢障碍 ,减轻胰岛素抵抗 ,降低高胰岛素血症及高胰高血糖素血症可能是预防和治疗肝源性糖代谢紊乱的关键。     

糖尿病病人血胰高糖素测定的临床意义

对47例糖尿病病人进行血胰高糖素及胰岛素测定。结果表明,糖尿病病人的血胰高糖素水平明显高于正常对照组。在血胰岛素水平正常或偏高的糖尿病人,血胰高糖素亦升高。提示血胰高糖素对糖尿病发病及急性并发症的发生具有重要的意义。并对高胰高糖素血症的治疗进行了讨论。     

35例肝硬化病人糖代谢紊乱的临床分析

对35例肝硬化病人的空腹血糖、餐后2h血糖，空腹血清胰岛素，空腹血清c-肽，糖化血红蛋白等检测结果进行统计分析，探讨肝硬化病人糖代谢紊乱 的临床特点。肝硬化病人可以出现糖代谢紊乱（占62．9％），餐后2h血糖升高和高胰岛素血症是其主要临床特点；酒精性肝硬化和肝炎后肝硬化糖代谢紊乱的程度和发生率无显著差异。     

肾脏病患者糖代谢及胰岛细胞功能的观察

30例肾脏病患者资料分析,提示肾脏病时糖耐量降低,尿毒症时更为显著,表现为糖尿病样曲线。肾脏病时空腹胰岛素,C肽水平显著高于正常人,尿毒症时尤为突出。口服葡葡糖后尿毒症的血胰岛素、C肽水平显著高于肾病综合征和氨质血症,由此可以说明肾脏病时胰岛β细胞分泌增加。肾脏病时血胰高糖素水平增高。高胰高糖素血症是由于胰高糖素在肾脏降解减少之故,同时起了胰岛素抗力的作用,参与糖代谢紊乱的机理。在临床上,BUN、Cr和胰岛素、C肽密切相关。     

肝硬化患者血清T3,T4及胰高糖素的测定及意义

肝硬化患者血清Ｔ_３、Ｔ_４及胰高糖素的测定及意义李晓红，尚振平（青岛市市立医院，２６６０１１）关键词肝硬化；血清Ｔ_３；血清Ｔ_４；胰高糖素肝硬化患者可出现血清Ｔ３、Ｔ４、胰高糖素等改变，但这些激素水平的高与低，各家报告不一，而且对这些激素水平变化的机...     

NIDDM患者胰高糖素变化及意义

为探讨胰高糖素在非胰岛素依赖型糖尿病发病中的作用及其与糖尿病代谢紊乱之间的关系，本文采用放射免疫分析方法测定了３０例患者空腹血浆胰岛素、胰高糖素水平，并与正常人做对比，结果发现胰高糖素水平增高与血糖升高相平行，提示胰高糖素是导致糖尿病代谢紊乱的重要因素之一，而胰高糖素与糖尿病并发症之间的关系尚有待进一步探讨。     

重症肝炎Glucagon-Insulin疗法滴注前后血中胰岛素、胰升血糖素等浓度变化

经肝活检证实的重症肝炎11例,在胰高血糖素-胰岛素(G-I)疗法前及滴完后15、30、60、120、180分钟采血,检测血清糖、胰岛素、C肽及血浆胰升血糖素。结果:血糖在滴注前正常或偏低,滴后轻度上升即降至滴前水平;胰岛素、C肽及胰升血糖素滴前均高于正常,滴后15分钟高峰,滴后3小时C肽及胰升血糖素恢复到滴前水平,而胰岛素持续呈高值。可见重症肝炎对胰岛素的摄取和降解功能降低,而对胰升血糖素有摄取和降解功能。     

实验性肝硬化门脉血流动力学变化与胰高糖素的关系

用肝硬化大鼠动物模型,观察了肝硬化大鼠不同时期门脉血流动力学与胰高糖素的关系。肝硬化大鼠的血清胰高糖素显著增高,早期尤为明显;同时,门脉血流量和门脉压力也明显上升。提示在门脉高压症发病机制中,胰高糖素对门脉高压症的形成起了重要作用。     

胰高糖素拮抗剂在糖尿病中的应用与展望

葡萄糖的稳态主要由胰岛素和胰高血糖素共同维持.在糖尿病患者和糖尿病动物模型中已经发现胰高糖素或胰高糖素与胰岛素的比值升高.因而长期以来拮抗胰高糖素功能被认为是降低血糖的有效方法,本文就这方面的进展做一综述.     

促肝细胞生长素与G—I疗法治疗重症肝炎的疗效比较

目的 比较促肝细胞生长素（ＰＨＧＦ）合并综合疗法与胰高糖素－胰岛素（Ｇ－Ｉ）合并综合疗法治疗重症肝炎的疗效。方法 ＰＨＧＦ组２６例，ＰＨＧＦ８０－１８０ｍｇ加入１０％葡萄糖注射２５０ｍｌ静脉滴注，每日１次，加常用综合疗法。Ｇ－Ｉ组２４例、胰高糖素１ｍｇ，胰岛素１０Ｕ加入１０％葡萄糖注射液２５０ｍｌ静脉滴注，每日１次，加常用综合疗法。结果 ＰＨＧＦ组对改善症状，降低胆红素，提高白、球蛋白比率等均优于     

肝炎肝硬化患者血清糖耐量和胰岛素变化的临床意义

目的:探讨肝炎肝硬化不同临床分期患者糖耐量及血清胰岛素水平的变化.方法:对肝炎肝硬化代偿期与失代偿期患者的血糖及血清胰岛素水平进行测定,并与正常对照组进行对比分析.结果:两组肝炎肝硬化患者的空腹血糖及空腹胰岛素水平与正常对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05),两组患者均出现一定程度的糖耐量异常,失代偿期组患者餐后血糖及血清胰岛素水平明显高于正常对照组与代偿期组患者,差异有统计学意义.结论:肝炎肝硬化患者存在一定的糖代谢障碍,其糖耐量异常与高胰岛素血症随肝功能损害的加重而逐渐明显.     

血浆胰高糖素测定对肝硬化和肝癌鉴别诊断价值的探讨

本文对５４例肝硬化失代偿期和２４例原发性肝癌患者进行了血浆胰高糖素测定。结果表明：肝硬化组空腹血浆胰高糖素值高于正常值，服糖后１小时高于空腹值，而原发性肝癌组低于正常值，明显低于肝硬化组（Ｐ〈０．０１），两者有鉴别诊断价值。     

肝硬化患者门静脉宽度与血清胰高糖素关系

<正> 肝硬化患者在出现门静脉高压时,其门静脉宽度及血流量均明显增加。文献报告胰高糖素可使门静脉血流量明显增加,门脉血管扩张,在门脉高压的形成中起重要作用。笔者观察了肝硬化伴门静脉高压患者的胰高糖素水平,并探讨门静脉宽度与血清胰高糖素的关系,为门脉高压形成的激素学说提供理论依据。1 临床资料和方法29例肝硬化患者,其中肝炎后肝硬化15例,血吸虫性肝硬化9例,其它5例。诊断参照实用内科学肝硬化的诊断标准。健康参照组经肝生化及B超等检查排除肝脏疾患,并无内分泌及其有关疾病。肝功能分级采用Child分级方法,分为A、B、C3级。所有患者均由同一人行B超检查,测定门静脉宽度,并记录之。患者于空腹状态下抽取肘静脉血,分离血清待测。血清中胰高糖素采用放射免疫分析方法测定,按药盒(中国北方同位素公司产品)说明书严格操作。统计学采用t检验和相关回归分析方法。     

各型肝病患者空腹血清胃泌素检测与临床分析

应用放射免疫法测定137例各型肝病患者空腹血清胃泌素含量。结果表明急性肝炎、慢性肝炎及肝硬化无静脉曲张组血清胃泌素含量基本正常，与对照无明显差异。肝硬化门脉高压伴食道胃底静脉曲张组胃泌素含量显著增高，是无静脉曲张组的1．55倍，两组差异显著（P＜0．05）。肝硬化静脉曲张组与正常对照相比（P＜0．01）。提示该组有高胃泌素血症。高胃泌素血症与静脉曲张程度及胃粘膜病变引起的上消化道出血密切相关，血清胃泌素含量愈高，并发上消化道出血机会愈多。为此，对肝硬化门脉高压合并静脉曲张及胃粘膜病变者血清胃泌素测定对预测消化道出血有一定的临床价值。     

肝硬化、慢性重型肝炎患者胃黏膜病变与胃泌素、胃动素的关系

目的 探讨乙肝后肝硬化活动期(简称肝硬化)、慢性乙型重型肝炎(简称慢重肝)血浆胃泌素、胃动素在胃黏膜病变发病机制中的意义.方法 电子胃镜检查肝硬化、慢重肝患者的胃黏膜情况;用放射免疫法检测血浆胃泌素、胃动素水平,并进行比较.结果 两组患者的胃泌素、胃动素水平均显著高于对照组(P＜0.01);并随着胃黏膜病变程度的加重,血浆胃泌素、胃动素水平有升高趋势.结论 肝硬化及慢重肝患者的高胃泌素、高胃动素血症可能参与了胃黏膜病变的形成.     

胰岛素-胰高糖素对[~3H]-TdR掺入大鼠肝细胞DNA的协同作用

本文实验采用大鼠原代肝细胞培养方法,观察胰岛素、胰高糖素对[~3H]-胸腺嘧啶掺入DNA的影响。结果发现,二者均能使[~3H]-胸腺嘧啶的掺入量明显增加,但胰高糖素的效应较胰岛素强。两者合用时的效应远远大于其分别作用的效应之和。提示胰岛素与胰高糖素合用对肝细胞DNA合成具有协同促进作用。     

慢性肝病患者血浆抑胃肽水平改变

对22例慢性肝病患者进行葡萄糖耐量试验并同时测定GIP、胰高糖素(IRG)、胰岛素(IRI)。结果表明,慢性肝病患者大多数有明显的糖代谢紊乱及高GIP、高IRG和高IRI血症。GIP的基础值升高;葡萄糖刺激3h不能恢复正常;糖耐量异常组GIP分泌高峰延缓。糖摄入过多,会加重高GIP血症,使糖代谢更为紊乱。