1,6-二磷酸果糖对缺血性脑损伤保护机制的研究

目的　探讨 1,6 二磷酸果糖 (FDP)对缺血性脑组织损伤的保护机制。方法　利用大鼠局灶性脑缺血模型 ,采用TTC染色、免疫组织化学染色、Western印迹法和TUNEL染色技术 ,观察FDP对脑梗死面积、缺血区脱嘌呤 /脱嘧啶核酸内切酶 (APE/Ref 1)表达水平以及缺血区细胞凋亡程度的影响。结果　 1,6 二磷酸果糖可显著性减少脑梗死面积 (31 0mm2 ± 2 9mm2 与 4 7 3mm2 ± 6 0mm2 )。可减少缺血半暗带TUNEL阳性细胞数量 ,缺血 2 4h组与FDP干预组分别为 6 9 3± 2 4个 /mm2 与4 2 8± 1 7个 /mm2 。上调缺血半暗带APE/Ref 1蛋白的表达 :缺血 2 4h组与FDP干预组比较APE/Ref 1免疫阳性细胞数分别为 2 6 3± 2 9个 /mm2 与 4 7 0± 3 4个 /mm2 ;Western印迹法光密度扫描值分别为 5 3± 3 2与 13 8± 5 4。结论　FDP可通过上调脱嘌呤 /脱嘧啶核酸内切酶表达水平 ,增强脑组织对缺血损伤的修复能力 ,减少缺血半暗带细胞凋亡发生 ,阻止脑梗死范围进一步扩大 ,因而对缺血性脑损伤具有保护作用     

钙离子拮抗剂对大鼠局灶性脑缺血环氧酶-2的影响

为观察钙离子拮抗剂对环氧酶 2 (COX 2 )表达的影响及探讨COX 2在缺血损伤过程中的作用 ,应用免疫组化方法 ,观察脑缺血模型大鼠缺血和尼莫通干预时环氧酶 2蛋白的表达。结果 :2组的假手术亚组、缺血 1h和 4h亚组均无阳性染色细胞 ,缺血 1 2h后 ,开始出现阳性染色细胞。尼莫通组的阳性着色细胞数显著高于单纯缺血组 ,分别为 :缺血 1 2h 56± 1 1 /mm2 与 4 5± 1 8/mm2 (P <0 .0 5) ;缺血 2 4h 1 1 7± 1 6/mm2 与 69± 1 4 /mm2 (P <0 .0 1 ) ;缺血 4 8h 81± 1 4 /mm2 与 4 1± 1 3/mm2 (P <0 .0 1 )。阳性染色仅见于梗死周围区形态完整的神经元。尼莫通组的脑梗死面积[( 2 8.30 8± 3.959)mm2 ]显著小于对照组 [( 46.780± 6.1 67)mm2 ,P <0 .0 1 ]。提示 :钙离子拮抗剂可有效减轻缺血性脑损伤 ,在梗死周围区COX 2延迟表达以及钙离子拮抗剂增加其表达 ,提示COX 2存在抗缺血损伤的作用     

缺血预处理对大鼠急性肾缺血/再灌注损伤的保护作用及其对细胞凋亡的影响

目的 :观察缺血预处理 (IPC)对大鼠急性肾缺血 /再灌注损伤的保护作用及其对细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl 2和Bax表达的影响 ,探讨其作用的可能机制 .方法 :双肾动脉缺血 4 5min再灌注 2 4h制备成急性肾缺血 /再灌注动物模型 ,5 0只Wister大鼠随机分为对照假手术组、缺血 /再灌注组、缺血预处理组 (IPC1 ,IPC2 ,IPC3) .原位末端标记法检测细胞凋亡指数 ,免疫组化法测定Bcl 2和Bax表达 .结果 :与对照组比较 ,缺血 /再灌注组凋亡指数增加 (3.1± 2 .3vs 2 8.8± 4 .4 ,P <0 .0 5 ) ,Bax(1 83.0± 1 2 .8vs1 6 3.0± 1 7.1 ,P <0 .0 5 )表达明显增强 ,Bcl 2增加 (1 84 .0± 9.6vs 1 79.0± 1 3.0 ,P <0 .0 5 ) ,Bcl 2 /Bax比值明显降低 (1 .0 0± 0 .0 8vs 1 .1 0± 0 .0 7,P <0 .0 5 ) .缺血 /再灌注组比较 ,IPC3组肾小管凋亡指数明显下降(2 8.8± 4 .4vs 1 5 .6± 3.8,P <0 .0 5 ) ,Bcl 2表达增强 (1 79.0±1 3.0vs1 70 .0± 1 5 .1 ,P <0 .0 5 ) ,Bax表达减弱 (1 6 3.0± 1 7.1vs1 74 .0± 1 3.7,P <0 .0 5 ) ,Bcl 2 /Bax比值增高 (1 .1 0± 0 .0 7vs0 .98± 0 .1 1 ,P <0 .0 5 ) .结论 :缺血预处理 (IPC3)具有抗肾脏缺血 /再灌注损伤作用 ,其作用机制可能是通过调控Bcl 2 /Bax介导的肾脏缺血 /再灌注细胞     

参附注射液对大鼠短暂性局灶性脑缺血损伤的治疗时间窗

目的　探讨参附注射液对局灶性脑缺血性损伤的治疗时间窗 .方法　 80只雄性 SD大鼠 ,随机分为 8组 (每组 n=10 ) :对照组 ,即单纯缺血再灌注组 ;参附注射液治疗 A～ G组 ,分别于缺血再灌注后 0 ,0 .5 ,1.0 ,1.5 ,2 .0 ,4 .0和 6 .0 h经腹腔注射参附注射液 ,剂量为 10 m L·kg- 1 .用右侧颈内动脉线栓法致大脑中动脉阻闭 12 0 min,拔出尼龙线即刻为再灌注时间 .观察再灌注后 2 4 h时神经功能损害改变并评分 ,2 4 h时处死动物 ,取大脑行 TTC染色以测量脑梗死容积 .结果　 2 4 h时神经功能损害评分 ,A～ F组分别为 :0 .5± 0 .3,0 .5± 0 .4 ,0 .6± 0 .5 ,0 .8± 0 .4 ,0 .8± 0 .3和 0 .9± 0 .3,明显低于对照组 (2 .1± 0 .8)及 G组 (1.5± 0 .7) (P<0 .0 5 ) .脑梗死容积 A～ F组分别为(46 .4± 2 6 .1) ,(6 0 .2± 2 5 .8) ,(6 7.2± 36 .7) ,(76 .0± 39.7) ,(94 .1± 34.9)和 (98.4± 35 .3) mm3;均明显小于对照组 (182 .6± 39.6 ) mm3及 G组 (139.1± 4 2 .8) mm3(P<0 .0 5 ) ,A～ F组间 2 4 h时神经功能损害评分和梗死容积无差别 (P>0 .0 5 ) .结论　参附注射液对局灶性脑缺血再灌注损伤的最佳治疗时机在缺血后 4 h以内     

川芎素对大鼠大脑中动脉栓塞所致脑缺血损伤的保护作用

目的　探讨川芎素 (sodiumferulate ,SF)对脑缺血性损伤的保护作用及量效关系 .方法　 32只雄性SD大鼠 ,随机分为 4组 ,即对照组、SF 5 0 ,SF 10 0和SF 2 0 0 ,分别在缺血时ip生理盐水 4mL和SF 5 0 ,10 0 ,2 0 0mg·kg-1(SF用 9g·L-1生理盐水溶解 4mL) .采用颈内动脉丝线栓塞致大脑中动脉阻闭 (middlecerebralarteryocclusion ,MCAO)模型 ,术后观察神经行为学变化并于 2 4h时评分后处死动物 ,取大脑行TTC染色以测量脑梗死容积 .结果　 2 4h神经功能评分 ,对照组为(1 88± 0 6 4 ) ,明显高于各保护组 (P <0 0 1)SF 5 0 (0 88±0 6 4 ) ,SF 10 0 (0 5 0± 0 5 3) ,SF 2 0 0 (0 6 3± 0 5 2 ) ;梗死容积对照组为 (16 8 1± 4 2 2 )mm3 ,明显大于各保护组 (P <0 0 1)SF 5 0 (79 6± 2 5 8)mm3 ,SF 10 0 (5 8 1± 2 1 6 )mm3 ,SF 2 0 0 (6 4 3± 2 2 6 )mm3 .各保护组间 2 4h神经功能评分和梗死容积无差别 .结论　SF对短暂性局灶性脑缺血损伤呈非剂量依赖性保护作用 .     

碱性成纤维细胞生长因子对大鼠局灶性缺血再灌注损伤脑组织Caspase-3表达及细胞凋亡的影响

目的 :探讨碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡和Caspase 3表达的影响。方法 :应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 ,大脑中动脉阻塞 1h再灌注损伤 2 4h ,用TUNEL法和免疫组化法分别检测假手术组、缺血再灌注组和bFGF治疗组的凋亡细胞数和Caspase 3阳性细胞数。结果 :假手术组偶见凋亡细胞和Caspase 3阳性细胞 ,缺血再灌注组凋亡细胞数和Caspase 3阳性细胞数分别为 2 5 .4 6± 5 .5 7和1 8.6 0± 3.77,bFGF组凋亡细胞数和Caspase 3阳性细胞数分别为 1 6 .72± 5 .6 3和 1 0 .5 4± 2 .0 4。与缺血再灌注组比较 ,bFGF组凋亡细胞数和Caspase 3阳性细胞数显著降低 (P <0 .0 5和P <0 .0 5 )。结论 :Caspase 3表达下降可能是bFGF减少大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的分子机制之一     

肾缺血再灌注中单核细胞趋化蛋白-1的表达与细胞凋亡的相关作用

目的 :检测肾缺血再灌注中单核细胞趋化蛋白 1(monocytechemotacticprotein 1,MCP 1)的表达情况 ,并探讨肾缺血再灌注中MCP 1与细胞凋亡的作用关系 .方法 :建立小鼠肾缺血再灌注模型 ,在再灌注后不同时点运用半定量逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)观察MCP 1信使核糖核酸(mRNA)的阳性表达率及相对水平 ;用流式细胞仪检测再灌注 12h肾细胞凋亡发生情况 ;测定再灌注 2 4h髓过氧化物酶(MPO)、血肌酐 (Cr)、尿素氮 (BUN)反映炎症反应及肾功损害的程度变化 .同时 ,观察凋亡蛋白酶 (caspase)广谱抑制剂zVADfmk对上述指标的影响 .结果 :正常情况下肾脏中不表达MCP 1,缺血再灌注 1h可观察到MCP 1mRNA表达 ,2h后其水平上升 ,至 4h达到峰值 ,并以较低的水平持续至 2 4h ;运用zVADfmk使细胞凋亡减少 ,再灌注 12h实验组、对照组的凋亡数分数分别为 0 .0 8± 0 .0 3,0 .2 6± 0 .0 7(P <0 .0 1) ;MCP 1mRNA表达被抑制 ;中性细胞聚集和肾功能损伤减轻 ,再灌注 2 4hCr,BUN ,MPO分别为 (10 6± 9) μmol·L-1,(2 0± 2 )mmol·L-1,(0 .2 1± 0 .10 )kat·g-1vs (199± 8)μmol·L -1,(4 1± 1)mmol·L -1,(0 .4 0± 0 .2 5 )kat·g -1(BUN ,Cr,P <0 .0 1;MPO ,P <0 .0 5 ) .结论 :单核细胞趋化蛋白 1在肾缺血再灌注中表达 ,     

大鼠脑淋巴引流对缺血性脑水肿影响的作用研究

目的　探讨大鼠脑淋巴引流在缺血性脑水肿发生、发展中的作用。方法　应用干湿重法和原子吸收光谱法分析大鼠局灶性脑缺血脑淋巴引流阻断前后缺血区脑组织的含水量、Ca2 含量的变化。结果　①单纯局灶性脑缺血组 (MCAO组 )术后 2 4h、48h、72h缺血区脑含水量较术前明显增高 (P <0 .0 0 1)。局灶性脑缺血脑淋巴引流阻断组(MCAO CLB组 )术后缺血区脑含水量较术前亦明显增高 (P <0 .0 0 1) ,且与同一时间MCAO组相比增加 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。②MCAO组术后缺血区脑组织Ca2 含量增加 (P <0 .0 0 1)。MCAO CLB组术后Ca2 含量与同一时间MCAO组相比增加 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论　脑淋巴引流参与缺血性脑水肿时水肿液的引流 ,当这一途径发生障碍时 ,可使脑缺血性损害加重。     

亚低温对脑缺血再灌注后缺血核心区皮质内IL-1β和MCP-1含量的影响

目的　探讨缺血过程中亚低温对大鼠脑缺血再灌注后缺血核心区皮质内白细胞介素1β(IL 1β)及单核细胞趋化蛋白 (MCP) 1含量的影响。 方法　选用 80只雄性Wistar大鼠 ,随机分为常温组 (37℃ )和亚低温组 (32～ 33℃ ) ,用ELISA法测定缺血 2h再灌不同时间缺血核心区脑皮质内IL 1β和MCP 1含量变化 ;用 2 ,3,5三苯基四氮唑 (TTC)染色法观察脑皮质梗死灶的变化。 结果　常温组再灌注后各时间点缺血核心区皮质内IL 1β含量无明显变化 ;MCP 1含量于再灌注 6h后开始升高 (2 2 5± 8 7)ng/g ,是假手术组的 17 0倍 (P <0 0 5 ) ,4 8h逐渐达到高峰 (110 9± 4 7 0 )ng/g ,是假手术组的 83 7倍 (P <0 0 0 1)。与常温组相比 ,亚低温组再灌注后缺血核心区皮质内IL 1β含量没有明显变化 ,但MCP 1的含量于再灌注后 6h为 (8 7± 7 6 )ng/g(P <0 0 0 5 ) ,再灌注后 4 8h为 (5 6 0± 4 0 3)ng/g(P <0 0 5 ) ,明显低于常温组 ,皮质梗死灶也显著小于常温组。 结论　降低缺血再灌注后脑皮质内MCP 1的含量 ,可能是亚低温发挥脑保护作用的重要途径之一。     

大鼠脑缺血再灌注后半暗带CAD基因的表达改变

目的　探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后缺血半暗带Caspase 3激活的DNA酶 (CAD)基因的表达变化规律。方法　线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞 (MCAO)及再通模型。应用RT PCR技术检测MCAO再通后不同时相缺血半暗带皮质CAD基因的表达。结果　脑缺血再灌注 6h ,缺血半暗带皮质CADmRNA显著升高 ,密度比值为 0 .74±0 .0 4 ,再灌注 2 4h达到高峰 ( 1.13± 0 .11) ,再灌注 72h后仍有较高表达 ( 0 .80± 0 .12 )。结论　脑缺血再灌注后CAD基因表达上调 ,可能参与了缺血后神经细胞损伤过程     

短暂性脑缺血发作后海马区星形胶质细胞形态学研究

采用SD大鼠制成模拟短暂性脑缺血发作(TIAs)动物模型.应用免疫组织化学方法抗神经胶原纤维酸性蛋白(GFAP)标记星形胶质细胞,研究TIAs后海马结构不同区域星形胶质细胞反应的规律.结果显示:海马CA1区星形胶质细胞反应最为显着,再灌注7d时星形胶质细胞密度、面积和染色灰度达最高峰,分别为12.68±1.57、(123.90±19.39)μm²、113.20±18.76;齿状回次之,且随存活时程延长星形胶质细胞反应下降缓慢.再灌注30d时星形胶质细胞反应的各项指标与再灌注7d时无差别(P>0.05).而CA3区星形胶质细胞反应相对较弱,且星形胶质细胞反应随存活时程延长下降较快,再灌7d时星形胶质细胞密度、面积和染色灰度分别为9.24±0.88、(113.60±18.87)μm²、96.61±9.36,与再灌注30d时相比具有显着性差别(P<0.01).结果表明:CA1区星形胶质细胞反应呈持续性,而CA3区星形胶质细胞反应呈一过性.     

芦荟大黄素对兔髂动脉损伤后内膜增生及血管重塑反应的在体研究

目的探讨芦荟大黄素对兔髂动脉损伤后内膜增生及血管重塑反应的影响。方法将14只纯种日本大耳白兔随机分为髂动脉球囊损伤用药组和非用药组,于手术前后分别给予芦荟大黄素〔40mg/(kg·d)×7d〕或等体积的生理盐水肌肉注射。14d后,取出左右髂总动脉,用计算机图像分析仪对其切片进行形态测量分析。结果用药组与未用药组比较,最大内膜厚度均值稍低〔(0.043±0.013)mm比(0.048±0.015)mm,P>0.05〕;新生内膜面积减小〔(0.025±0.005)mm2比(0.035±0.008)mm2,P<0.05〕;管腔面积增大〔(0.098±0.011)mm2比(0.08±0.013)mm2,P<0.05〕;管腔面积和内膜面积及外弹力膜面积之比升高(用药组为0.793±0.036、0.617±0.054;非用药组为0.699±0.063、0.538±0.057,P<0.05)。用药组与未用药组比较,外弹力膜面积稍增大〔(0.160±0.010)mm2比(0.152±0.01)mm2,P<0.2〕,但与未受损伤的正常髂动脉外弹力膜面积〔(0.134±0.023)mm2〕相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论芦荟大黄素可以抑制球囊损伤后内膜的增生,并有可能对损伤后的血管重塑产生有利的影响。     

聚乙二醇化重组人粒细胞集落刺激因子的药代动力学与组织分布研究

目的 研究聚乙二醇化重组人粒细胞集落刺激因子(PEG-rhG-CSF)在动物体内的药代动力学与组织分布.方法 猕猴给予不同剂量(30、100和300μg/kg)的PEG-rhG-CSF,酶联免疫吸附法(ELISA)测定猕猴血浆中PEG-rhG-CSF浓度;[(125)I]标记示踪法结合分子排阻色潜法观察PEG-rhG-...     

低幅高频振动对去卵巢大鼠植入体骨整合的影响

【目的】 探讨低幅高频振动在促进骨质疏松大鼠骨床中植入体骨整合中的作用。【方法】 共40只SD雌性大鼠随机分为4组:单纯去卵巢组(OVX),去卵巢加振动处理组(VIB),去卵巢加阿仑膦酸钠组(ALO),假手术组(Sham)。前3组行双侧去卵巢术,Sham组只暴露双侧卵巢但不予切除。4周后,在所有大鼠双侧胫骨上段植入羟基磷灰石包被的圆柱形钛质植入体(长10mm,直径1mm)。然后对VIB组和ALO组分别进行机械振动(0.3g,35 Hz)和口服阿仑磷酸钠(每周7 mg/kg)处理,持续8周。然后处死所有大鼠,取大鼠双侧股骨、胫骨。测量股骨骨密度;对一侧胫骨行假体顶出试验,计算最大顶出力和界面剪切强度;另一侧胫骨行骨组织形态学检测,测量骨整合率(BIC)和植入体周围骨量分数(BA)。【结果】 VIB组骨密度为(0.228 ± 0.022)g/cm²、最大顶出力为(180 ± 22)N、界面剪切强度为(6.5 ± 0.8)N/mm²、BIC为(69 ± 4)%、BA值为(72.7 ± 1.8)%,均显著高于OVX组[分别为:(0.202 ± 0.022) g/cm²,(119 ± 16) N,(4.3 ± 0.6)N/mm²,(51 ± 5)%,(45 ± 4)%;P < 0.05],但显著低于ALO[(0.254 ± 0.036) g/cm²,(224 ± 28)N,(8.3 ± 0.9) N/mm2,(83 ± 6)%,(80 ± 3)%]和Sham组[(0.261 ± 0.028)/cm²,(245 ± 33)N,(8.9 ± 1.2) N/mm²,(91 ± 5)%,(89 ± 6)%;P < 0.05]。ALO组和Sham的以上各参数之间差别无统计学意义(P > 0.05)。【结论】 低幅高频机械振动可以显著促进去卵巢大鼠骨床中植入体的骨整合,但其效果要弱于阿仑膦酸钠。     

瑞芬太尼在神经外科手术麻醉中靶浓度的研究

目的探讨瑞芬太尼与丙泊酚联合靶控输注(TCI)全凭静脉麻醉在神经外科手术中的适宜TCI靶浓度。方法选择100例ASAⅠ~Ⅲ级择期行开颅手术的患者。丙泊酚麻醉诱导,初始血浆靶质量浓度(简称靶浓度)设为5 mg.L-1,瑞芬太尼血浆靶浓度为3μg.L-1,待患者意识消失后,将丙泊酚血浆靶浓度降低并维持在3 mg.L-1,静脉注射维库溴铵0.1 mg.kg-1,3 min后行气管插管。术中持续监测血流动力学变化,调节瑞芬太尼靶浓度,将无创血压(MAP)维持在基础值的+10%~-20%范围内。间断静脉注射维库溴铵维持肌松。缝合硬膜时静注氯诺昔康8 mg。记录不同麻醉期瑞芬太尼血浆靶浓度和效应室靶浓度,观察麻醉恢复期情况。结果开颅前期(麻醉诱导至切皮)、开颅期(切皮至剪开硬膜)、颅内操作期和关颅期(缝合硬膜至术毕)瑞芬太尼血浆靶浓度分别为(2.98±0.39)μg.L-1、(3.44±0.86)μg.L-1(、3.55±1.00)μg.L-1和(3.33±1.08)μg.L-1,95%置信区间上限分别为3.01μg.L-1、3.52μg.L-1、3.63μg.L-1和3.43μg.L-1;效应室靶浓度分别为(2.83±0.53)μg.L-1、(3.43±0.85)μg.L-1、(3.54±0.99)μg.L-1和(3.31±1.09)μg.L-1,95%置信区间上限分别为2.87μg.L-1、3.50μg.L-1、3.62μg.L-1和3.41μg.L-1。麻醉后呼吸恢复时间为(10±6)min,呼之睁眼时间为(13±8)min,拔管时间为(16±7)min,定向力恢复时间为(21±8)min。结论瑞芬太尼与丙泊酚联合靶控输注静脉麻醉用于神经外科手术诱导迅速,术中血流动力学平稳,术后麻醉恢复快。血浆靶浓度和效应室靶浓度达到平衡的时间短,数值接近,用血浆靶控能够满足临床需要;当丙泊酚血浆靶浓度为3 mg.L-1时,根据95%置信区间上限,建议在开颅前期、开颅期、颅内操作期和关颅期,将瑞芬太尼血浆靶浓度分别设为3.0μg.L-1、3.5μg.L-1、3.6μg.L-1和3.4μg.L-1。     

缺血再灌注小鼠心肌细胞Na~+/Ca~(2+)交换电流的改变

目的观察缺血再灌注损伤对小鼠心肌细胞Na+/Ca2+交换蛋白电流的直接影响,探讨缺血再灌注损伤中Ca2+超载的机制。方法采用全细胞打孔膜片钳技术,观察缺血再灌注损伤对急性分离的小鼠心室肌细胞Na+/Ca2+交换蛋白电流(INa/Ca)的影响。细胞外灌流代谢抑制剂(5 mmol/L氰化钠和10 mmol/L脱氧葡萄糖)模拟化学性心肌细胞缺血状态。结果缺血8m in明显抑制了小鼠心室肌细胞钠钙交换蛋白内向和外向电流〔在-100 mV,电流从(-0.04±0.01)nA减小到0 nA;在+50mV,电流从(0.25±0.08)nA减小到(0.11±0.03)nA〕。而随后的再灌注则导致钠钙交换蛋白电流迅速而明显的增大,尤以外向电流增大更加显著〔在+50 mV,电流从(0.25±0.08)nA增大到(0.49±0.12)nA〕。结论缺血再灌注直接影响小鼠心室肌细胞Na+/Ca2+交换蛋白的功能及状态,使Na+/Ca2+交换蛋白的反向转运功能明显增强,这种改变可能是导致缺血再灌注损伤中Ca2+超载的关键因素。     

磁共振弥散张量成像对轻度脊髓型颈椎病的诊断价值

目的探讨3.0T磁共振DTI技术对无信号改变脊髓型颈椎病的诊断价值。方法选择21例健康志愿者作为对照组和42例无T2信号改变的脊髓型颈椎病患者行颈髓DTI成像,根据患者有无颈椎病体征将其分为阴性体征组（A组）和阳性体征组（B组）。分析各组表观弥散系数(ADC)、分数各向异性值(FA)、平行于颈髓长轴、前后径和左右径本征值λ₁、λ₂、λ₃值的变化。结果所有受检者DTI成像显示满意。对照组颈髓平均ADC值为（0.78±0.08）×10^-3mm²/s,FA值为0.72±0.03,λ₁、λ₂、λ₃值分别为（1.51±0.15）×10^-3、（0.42±0.09）×10^-3、（0.41±0.10）×10^-3mm²/s。A组FA值大于B组（P＜0.01）,B组ADC、λ₁、λ₂、λ₃值均大于A组（P＜0.05）;对照组与A组比较,ADC、FA、λ₁值无统计学差异（P＞0.05）,A组λ₂、λ₃值大于对照组（P＜0.05）;对照组FA值大于B组（P＜0.01）,B组ADC、λ₂、λ₃值大于对照组（P＜0.05）,而对照组和患者组间λ₁值无统计学差异（P＞0.05）。结论ADC、FA、λ₁、λ₂、λ₃值是检测脊髓型颈椎病早期颈髓微结构改变的敏感指标。     

TLR2 mRNA Upregulation in Ischemic Lobes in Mouse Partial Hepatic Ischemia／Reperfusion Injury Model

ThisresearchwasaimedtostudythevariationofTLR2mRNAexpressioninischemichepaticlobesunderapartialhepaticischemia/reperfusionpathologicalpro cess,andtoelucidatethemechanismoftoll likerecep tors (TLRs)activationandtheroleplayedbyTLRssig nalingpathwayinhepatici…