健脑益智汤对阿尔茨海默病大鼠P53的影响

目的研究健脑益智汤对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马P53蛋白表达的影响,探讨其对AD细胞凋亡的防治作用机制。方法正常老年大鼠60只,分为对照组、模型组、安理申组、健脑益智汤小、中和大剂量组,采用侧脑室注射聚集态Aβ_(25~35)建立AD模型,药物灌胃4周,Western-blot法检测海马P53蛋白及磷酸化P53(Ser15)蛋白(pP53-Ser15)表达水平。结果与对照组比,模型组P53及p P53-Ser15的表达增多(P0.01);与模型组比,安理申组P53蛋白降低(P0.01),pP53-Ser15降低无统计学意义,健脑益智汤随剂量增加,P53蛋白及pP53-Ser15呈下降趋势(P0.05,P0.01);健脑益智汤大剂量组pP53-Ser15下降较安理申组明显(P0.05)。结论健脑益智汤降低AD大鼠细胞凋亡的可能机制是通过降低P53及pP53-Ser15蛋白的表达来实现的。     

慢性胃炎不同证候与细胞凋亡调控基因蛋白的相关性研究

目的:观察慢性胃炎不同证候与凋亡调控基因蛋白Bax、Bcl-2和P53表达的相关性,探讨证候的形成机理。方法:对158例慢性胃炎患者辨证分型,采用免疫组化法测定胃黏膜Bax、Bcl-2、和P53的表达。结果:各证型Bcl-2表达的阳性面积和总光密度差异均有显著性意义(P0.05);各证型Bax表达阳性面积、P53平均光密度和总光密度相当,差异均无显著性意义(P0.05);各证型P53阳性面积和总光密度差异均无显著性意义(P0.05),P53表达的平均光密度脾胃湿热型和胃阴不足型显著高于肝胃不和型(P0.05)。结论:慢性胃炎各证候的形成与Bcl-2、P53表达的调控相关。     

皮肤衰老进程中大鼠角质形成细胞P53,Sirt1表达差异及松花粉的干预作用

目的:研究皮肤衰老进程中各年龄段大鼠角质形成细胞P53、Sirt1表达差异及松花粉对其表达的干预作用。方法:选用SD大鼠背部皮肤的角质形成细胞为研究对象,比较幼年组、成年组、老年组及松花粉喂养老年组P53、Sirt1表达差异。结果:幼年组、成年组、老年组、松花粉喂养老年组P53表达阳性率(%)分别为(72.99±5.461)%、(58.72±3.515)%、(87.51±5.303)%、(59.63±3.976)%;Sirt1表达阳性率(%)分别为(76.30±3.570)%、(81.81±4.740)%、(61.69±3.904)%、(72.54±5.254)%,差异均有统计学意义(P0.01)。幼年组P53、Sirt1表达阳性率介于成年组与老年组之间,老年组P53表达阳性率最高,Sirt1表达阳性率最低(P0.01)。松花粉干预后,松花粉喂养老年组P53表达阳性率降低,Sirt1表达阳性率升高。结论:在皮肤衰老过程中,各年龄段大鼠角质形成细胞P53、Sirt1表达有差异且松花粉有抗皮肤衰老作用。     

大黄素对肝癌细胞SMMC-7721抑制作用及P53、C-myc蛋白的表达

目的 研究大黄素对肝癌细胞 SMMC-7721 的生长抑制作用和 P53、C-myc 蛋白的表达。方法 应用 MTT法观察大黄素、5-FU 对 SMMC-7721 的生长抑制作用,免疫组化法染色(SP 法)测定细胞凋亡时 P53、C-myc 蛋白的表达情况。结果 大黄素对肝癌细胞 SMMC-7721 有明显的生长抑制作用,其 IC50为 21.6 mol/L。大黄素对 SMMC-7721的抑制作用优于 5-FU(P<0.05);大黄素作用于细胞后,P53、C-myc 蛋白均有一定程度下调,而 C-myc 下调较 P53明显。结论 大黄素对 SMMC-7721 有明显的生长抑制作用,作用于 SMMC-7721 后 P53、C-myc 蛋白的表达均有下调。     

昆参颗粒对诱导型胃癌大鼠P53、核转录因子(NF-κB)表达的影响

目的 研究昆参颗粒对诱导型胃癌大鼠P53、核转录因子(NF-κB)表达的影响.方法 用MNNG诱导建立胃癌大鼠模型,随机分为阴性对照组、模型组、阳性对照组、昆参大、中、小剂量组,每组15只,免疫组织化学法检测诱导型胃癌大鼠胃癌组织P53蛋白、NF-κB的表达.结果 与模型组比较,昆参颗粒大、中、小剂量组大鼠胃癌组织中P53蛋白、NF-κB的表达明显减少,有统计学差异(P＜0.01);且昆参颗粒大、中、小剂量组组间存在统计学差异(P＜0.05);大鼠胃组织中P53与NF-κB表达成正相关(P＜0.01).结论 昆参颗粒对诱导型胃癌模型大鼠P53蛋白、NF-κB的表达有明显的抑制作用.     

血清P53抗体与原发性肝癌P53基因治疗效果的相关性分析

目的观察原发性肝癌患者血清P53抗体与P53基因治疗效果的相关性,并探讨P53基因治疗后血清P53抗体与肿瘤标志物、肝功能水平、肝内肿瘤情况以及Child-Pugh评分的关系,为原发性肝癌的P53基因治疗提供合理的依据。方法 40例原发性肝癌患者均给予速溶表柔比星+今又生处理,分析行TACE半年后血清P53抗体水平与P53基因治疗效果以及具体指标的相关性。结果①术后半年的低Child-Pugh评分组、低水平肿瘤标志组、高肝功能组的血清P53抗体水平高于相对应组,且具有统计学差异(P<0.05或0.01);②不同肝内肿瘤个数的血清P53抗体水平比较无显著性差异,但小肿瘤组的血清P53抗体水平高于大肿瘤组(P<0.01);③血清P53抗体水平与AFP、CEA、AST/ALT、GGT/ALT呈显著负相关。结论采用P53基因治疗药物今又生治疗原发性肝癌效果显著,且血清P53抗体水平与治疗后的各项指标具有相关性,可进行治疗效果的评价和预测。     

大肠癌高危患者粪便P53基因检测与中医“治未病”理念

目的在大肠癌高危病人中检测粪便脱落细胞P53基因突变,为从分子基因水平研究并建立一种适于人群筛查与早期诊断大肠癌的新方法作初步临床研究。方法对临床高度怀疑为大肠癌患者25例,运用PCR-SSCP-EB染色技术检测粪便脱落细胞P53基因突变,同时行纤维结肠镜及活组织检查以明确诊断,其中大肠癌患者19例,大肠腺瘤患者6例。并予中医辨证分型。结果大肠癌组19例患者中11例粪便P53基因突变(突变率为57.89%),大肠腺瘤组6例患者中未见P53基因突变。两组差异有统计学差异(P<0.05)。大肠癌DukesA期、B期(未转移)和Dukes C期、D期(转移)两组之间粪便P53基因突变差异有统计学意义(P<0.05)。中医辨证分型实证组(包括湿热内蕴证、瘀毒内阻证)与虚证组(包括脾虚证、肝肾阴虚证、气血两虚证),两组间粪便P53基因突变差异无统计学意义(P>0.05)。结论粪便P53基因突变检测具有良好的特异性,对筛查大肠癌和提示大肠癌周围转移情况具有可行性与一定的临床意义。符合中医学"治未病"的理念。粪便P53基因突变率与中医证型相关性有待今后大样本临床研究进一步证实。     

白藜芦醇在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用及机制

目的 研究白藜芦醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并进一步阐明其作用机制.方法 45只大鼠随机分为3组,假手术组、单纯缺血再灌注组、白藜芦醇预处理组,每组15只.结扎大鼠左冠状动脉前降支建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.TUNEL法检测心肌细胞的凋亡,Western-blot检测Sirtl、P53及乙酰化P53的表达.结果 白藜芦醇能减少大鼠心肌缺血再灌注后心肌细胞的凋亡(P＜0.05),使Sirtl表达增高(P＜0.05),乙酰化P53表达降低(P＜0.05).结论 白藜芦醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与Sirtl-P53通路有关.     

理冲生髓饮对大鼠卵巢肿瘤组织P53和PCNA表达影响的研究

目的:观察理冲生髓饮对大鼠卵巢肿瘤组织P53和PCNA表达的影响。方法:采用二甲基苯蒽(DMBA)卵巢局部埋线法诱发大鼠卵巢肿瘤模型,观察理冲生髓饮对癌组织P53和PCNA表达的影响,免疫组化SABC法检测卵巢肿瘤组织的P53和PCNA阳性表达。结果:大鼠卵巢肿瘤组织存在P53蛋白基因和PC-NA的过度表达。理冲生髓饮组可降低卵巢肿瘤细胞的PCNA和P53的表达,与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:P53基因蛋白的突变可能是导致大鼠卵巢恶性肿瘤发生发展的原因,理冲生髓饮对其过度表达有调节作用。     

乳腺癌中医辨证分型与GSTπ、P53表达的相关性分析

目的探讨乳腺癌患者的中医辨证分型与GSTπ、P53表达的相关性。方法对乳腺癌患者106例进行术前中医辨证分型,术后进行病理组织学分类及GSTπ、P53的检测,并进行分析。结果乳腺癌患者术前辨证为血瘀证者GSTπ、P53的阳性率高于其他类型组,有显著差异(P<0.05)。结论乳腺癌中医辨证分型中血瘀证者GSTπ、P53的阳性率最高,预后差。     

����չ��������������˸ΰ�SMMC-7721ϸ����ֳ���յ��������о�

??OBJECTIVE To investigate the effect of 1-cyclopropyl-6-fluoro-7-(piperazin-1-yl)-3-[5-benzylsulfanyl-4-(3,4,5-trimethoxybenzylidene) amino-4H-1,2,4-triazol-3-yl]-quinolin-4(1H)-one (M27) on apoposis in hepatocarcinoma SMMC-7721 cells in vitro. METHODS SMMC-7721 cells, colon adenocarcinoma cells(HCT-116)and leukemia cell line JURKET were treated by M27 with different concentrations for different time in vitro, the inhibitory effect of M27 and its precursor ciprofloxacin on the cell proliferation were examined by MTT assay. Cell apoptosis was determined by Hoechst 33258 fluorescence staining and TUNEL assay. The effect of M27 on topoisomerase ?? activity was measured using agarose gel electrophoresis by Plasmid pBR322 DNA as the substrate. Mitochondrial membrane potential(????m)was measured by high content screening imaging system. The p53,Caspase-9,Caspase-3,Caspase-8,Bcl-2,Bax and cytochrome C protein expressions were determined by Western blotting analysis. RESULTS The proliferation of the cancer cells was inhibited by M27 at 10-60 ??mol??L^-1 in time-and dose-dependent manner. Ciprofloxacin showed weak cytotoxicity against SMMC-7721 cell. SMMC-7721 cells treated by M27 with different concentrations for 24 h increased the percentage of apoptosis cells obviously (P<0.05) with a decrease in the mitochondrial membrane potential. Compared with control group, M27 influenced obviously DNA topoisomerase ?? activity, stimulated DNA cleavage and inhibited DNA reunion mediated by topoisomerase ??. In addition, M27 increased protein expression of p53, Bax, Caspase-8, Caspase-9, Caspase-3, as well as the cleaved activated forms of Caspase-9, Caspase-8 and Caspase-3 significantly, whereas the expression of Bcl-2 decreased. There was a significant increase of cytochrome C in the cytosol after 24 h of treatment with M27 and a decrease in the mitochondrial compartment. CONCLUSION M27 as a fluoroquinolone derivative exerted potent anticancer activity through the mechanism of eukaryotic topoisomerase ?? poisoning. The growth inhibition is mainly mediated via apoptosis-associated mitochondrial dysfunction and regulation of Bcl-2 signaling pathways.     

˫���������յ��˸ΰ�ϸ��SMMC-7721����������ӻ����о�

??OBJECTIVE To investigate the apoptosis effect of human hepatocellular carcinoma cell line SMMC-7721 induced by dihydroartemisinin in vitro and the possible mechanism. METHODS After treatment with 25, 50, 100, 200, and 400 ??mol??L^-1 dihydroartemisinin for 24 h. The proliferation inhibitory effect of dihydroartemisinin on SMMC-7721 cell was detected by MTT assay. Cell cycle and apoptosis were detected by flow cytometry. The change of apoptotic morphology was detected by confocal laser scanning microscopy. Rho 123 staining method was used to detect the changes of mitochondrial membrane potential. Western blot was used to detect expression of Bcl-2, Bax, Cleaved Caspase-3, Cleaved Caspase-9 and Cyto C. RESULTS MTT results showed that 25-400 ??mol??L^-1 dihydroartemisinin can inhibit the proliferation of SMMC-7721 cells obviously. The cell cycle detection results of flow cytometry showed that dihydroartemisinin could block SMMC-7721 cell cycle in G₂/M phase. The results of Hochest 333258 staining showed that the nuclei were heterogeneous, condensed and fragmented in the DHA treatment group. The cell apoptosis detection results of flow cytometry showed that the apoptosis rate of dihydroartemisinin treated groups were increased obviously (P<0.01). The results of Rho 123 staining showed that the mitochondrial membrane potential was decreased significantly (P<0.01). Western blot results showed that the expression of Bcl-2 was down-regulated, expression of Bax was up-regulated, the ration of Bax/Bcl-2 was increased and the expression of Cleaved Caspase-3, Cleaved Caspase-9 and Cyto C were up-regulated. CONCLUSION Dihydroartemisinin can induce apoptosis of SMMC-7721 cells, on the mechanism of apoptosis may be related to mitochondrial pathway.     

红花多糖对人肝癌SMMC-7721细胞Bcl-2与 Bax基因转录及蛋白表达的影响

目的:研究红花多糖(SPS)体外抑制人肝癌细胞株SMMC-7721增殖、诱导凋亡及对凋亡调控基因Bax,Bcl-2基因转录和蛋白表达的影响,探讨SPS诱导SMMC-7721细胞凋亡的机制.方法:不同剂量的SPS(0,0.02,0.04,0.08,0.16,0.32,0.64,1.28 g·L-1)分别作用于体外培养的SMMC-7721细胞,采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞的抑制率;用Ca2+依赖性磷脂结合蛋白( Annexin V)-异硫氰酸荧光素(FITC)/碘化丙啶(PI)双染法观察细胞凋亡的形态学改变;通过罗丹明123( Rho123)荧光显微镜检测线粒体膜电位(△Ψm);以实时荧光定量PCR技术(real-time PCR)和蛋白免疫印迹(Western blotting)法检测细胞凋亡相关因子Bcl-2及Bax mRNA水平和蛋白水平的表达情况.结果:SPS对体外培养的人肝癌SMMC-7721细胞具有抑制增殖作用,且具有明显的时间和剂量相关性;荧光显微镜下SPS作用的细胞呈现典型的凋亡细胞形态;肝癌细胞内Rho123荧光强度明显减弱.SPS作用后细胞内Bcl-2蛋白和mRNA表达水平均降低,Bax蛋白和mRNA的表达水平均升高,二者的变化趋势均呈一定的时间依赖关系;而且,Bcl-2/Bax比值随SPS时间的延长显著降低且变化趋势均呈一定的时间依赖关系.结论:SPS能够显著抑制人肝癌细胞SMMC-7721增殖,诱导SMMC-7721细胞凋亡,其作用机制可能与上调Bax的表达及下调Bcl-2的表达和降低线粒体膜电位有关.     

白藜芦醇联合姜黄素对SMMC-7721肝癌细胞作用

目的:观察白藜芦醇联合姜黄素对体外人肝癌细胞SMMC-7721增殖和凋亡的影响及相关信号通路.方法:不同浓度白藜芦醇、姜黄素及两药联合干预SMMC-7721细胞,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡、Hoechst 33258染色检测细胞凋亡形态变化,比色法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3,caspase-8,caspase-9酶活性,Western blot法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶切割底物(PARP).结果:与对照组相比,白藜芦醇、姜黄素单独或联合作用SMMC-7721细胞均可抑制SMMC-7721细胞增殖,两药联合后抑制作用更显著.白藜芦醇、姜黄素联合较单独用药可增强SMMC-7721细胞凋亡,呈现凋亡形态改变,白藜芦醇、姜黄素及联合组细胞凋亡率分别为( 17.39±1.41)％,(14.96±2.23)％,(25.36±2.68)％;同时提高SMMC-7721细胞caspase-3,caspase-8及caspase-9活性,促使PARP蛋白剪辑.结论:白藜芦醇、姜黄素联合使用可增强对人肝癌细胞SMMC-7721的抗癌作用,并可能与caspase-8,caspase-9/caspase-3/PA RP信号通路介导细胞凋亡相关.     

巴豆生物碱对人肝癌SMMC-7721细胞凋亡及Bax,Bcl-2蛋白表达的影响

目的:研究巴豆生物碱(croton seed alkaloid,CA)对人肝癌SMMC-7721细胞的诱导凋亡作用并探讨其对凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达的影响。方法:不同浓度CA分别处理SMMC-7721细胞24～48 h后,MTT法检测细胞的生长活性,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blot检测凋亡相关蛋白Bax,Bcl-2的表达。结果:10～200 mg.L-1 CA均能抑制SMMC-7721细胞增殖(P<0.05),其抑制率与作用时间及浓度相关;CA作用SMMC-7721细胞24 h后,对照组凋亡率为(0.26±0.14)%,10,50,100,200 mg.L-1 CA组细胞凋亡率分别为(5.85±0.47)%,(17.70±1.23)%,(33.25±2.08)%,(49.52±1.85)%,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);Western blot结果提示经CA作用24 h后,随着药物浓度的增加,Bax的表达逐渐增加,而Bcl-2的表达逐渐减少。结论:CA能抑制SMMC-7721细胞的生长并促进其凋亡,其发生与Bcl-2蛋白的减少和Bax蛋白表达增多有关。     

沙蟾毒精诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡及其机制的研究

目的观察沙蟾毒精诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的作用。方法用M,rr法观察沙蟾毒精对人肝癌SMMC-7721细胞增殖的影响：通过荧光染色、流式细胞分析等方法观察沙蟾毒精对细胞凋亡的影响：RT—PCR和Westernblot分析沙蟾毒精对Bcl-2、Bax、p53和p21等基因和蛋白表达的影响。结果沙蟾毒精对人肝癌SMMC-7721细胞的生长有明显的抑制作用,24h半数抑制剂量（IC50）为0．415μg／mL。细胞周期结果显示,人肝癌SMMC-7721细胞经不同浓度的沙蟾毒精处理后,G／M期细胞数量增加,而Go／G,期细胞数明显减少。RT—PCR和Westernblot结果显示,人肝癌SMMC-7721细胞经沙蟾毒精处理后,Bax的表达升高,而bcl-2的表达降低（P〈0．05）。结论沙蟾毒精可能通过线粒体凋亡途径诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡。     

白头翁总皂苷碱水解产物通过线粒体通路促进肝癌细胞凋亡研究

目的研究白头翁总皂苷碱水解产物(PAHS)抗肝癌作用及其相关机制。方法采用MTT法检测PAHS对于人肝癌细胞SMMC-7721增殖的影响,并用Giemsa染色法观察细胞形态;采用Hoechst 33258染色法以及流式细胞术检测PAHS对细胞凋亡、细胞周期及线粒体膜电位的影响;采用Western blotting检测凋亡相关蛋白Cytochrome C、Caspase-3、cleaved Caspase-3和Bcl-2的表达。采用ICR小鼠腋下sc肝癌细胞H22建立体内肝癌模型,测定肿瘤生长抑制率,并通过HE染色和透射电镜观察组织形态。结果体外结果显示,PAHS能够以剂量和时间依赖的方式抑制SMMC-7721细胞的增殖,能够将肿瘤细胞的生长周期阻滞在S期,降低线粒体膜电位。PAHS可以上调Cytochrome C、cleaved Caspase-3的表达和下调Bcl-2、Caspase-3的表达。体内实验结果显示,PAHS(50、100、200 mg/kg)可以抑制小鼠肝癌细胞的生长,具有剂量依赖性。组织学观察显示PAHS组的小鼠肿瘤组织均有大面积坏死及凋亡细胞的出现。结论 PAHS可通过诱导细胞凋亡发挥抗肝癌作用,其作用机制与线粒体凋亡途径有关。     

珍珠菜提取物ZE4对SMMC-7721肿瘤细胞凋亡的诱导作用

目的探讨珍珠菜提取物（ZE4）诱导肿瘤细胞凋亡的作用。方法采用AO-EB双染法、Hoechst染色法观察ZE4给药后对人肝癌细胞株SMMC-7721肿瘤细胞形态学的影响;免疫荧光法检测ZE4给药后SMMC-7721细胞内凋亡蛋白及其配基（Fas/FasL）、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）、可溶性死亡受体5（DR5）、抑制凋亡蛋白（Bcl-2）及调控蛋白胱氨酸蛋白酶（Caspase3）的表达。结果Hochest染色和AO/EB双染结果表明,100μg/mlZE4可诱导SMMC-7721细胞发生凋亡,细胞凋亡的数目和形态改变随给药时间延长而变化明显;免疫荧光法检测结果表明,ZE4可通过上调Fas/FasL基因,上调TRAIL及DR5表达,下调Bcl-2表达,上调Caspase3表达等途径诱导细胞凋亡。结论珍珠菜提取物ZE4可诱导SMMC-7721肿瘤细胞发生凋亡,具有良好的抗肿瘤效果。     

镰形棘豆诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡及初步的机制研究

目的:观察镰形棘豆总黄酮对人肝癌细胞SMMC-7721增殖的影响及初步的机制探讨.方法:不同剂量的镰形棘豆总黄酮处理SMMC-7721细胞24 h后,MTT法观察总黄酮对细胞增殖的抑制作用;应用光学和荧光显微镜观察总黄酮对SMMC-7721细胞形态的影响;应用流式细胞仪检测SMMC-7721细胞周期的变化;Annexin V-FITC/PI双染法检测总黄酮对SMMC-7721细胞凋亡的影响.结果:MTT实验结果表明,镰形棘豆总黄酮抑制SMMC-7721细胞的增殖,并呈现出一定的浓度依赖性.Hoechst33258染色结果显示,经镰形棘豆总黄酮处理的细胞出现了多种凋亡特征和超微结构的变化.镰形棘豆总黄酮作用SMMC-7721细胞后可观察到G1期细胞明显增多,凋亡细胞的比例升高,并且呈浓度依赖性.结论:镰形棘豆总黄酮抑制SMMC-7721细胞的增殖,与其诱导细胞周期阻滞和使细胞形态发生变化而引起细胞凋亡的活性有关.值得进一步深入研究和阐述镰形棘豆抗肿瘤的作用机制.     

苦参碱和氧化苦参碱对人肝癌细胞株 SMMC-7721凋亡的影响

目的：探讨苦参碱与氧化苦参碱对人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的影响。方法采用MTT法检测SMMC-7721细胞增殖,并采用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶双染法检测SMMC-7721细胞凋亡。结果苦参碱与氧化苦参碱浓度为0.50～2.00 mg/ml时,细胞增殖抑制率均逐渐上升,呈药物浓度和作用时间的依赖性;同样浓度下（1.00 mg/ml）,苦参碱增殖抑制作用强于氧化苦参碱[24 h、48 h和72 h时苦参碱组分别为（42.39±0.04）%、（51.69±0.03）%、（78.98±0.05）%,氧化苦参碱组分别为（21.36±0.02）%、（36.16±0.02）%、（61.24±0.13）%;P均＜0.05]。苦参碱与氧化苦参碱浓度为0.25、0.50、1.00 mg/ml时SMMC-7721细胞凋亡率显著增高;同样时间点（48 h）,苦参碱对细胞凋亡的诱导强于氧化苦参碱[0.25、0.50、1.00 mg/ml时,苦参碱组凋亡率分别为（4.08±0.20）%、（4.32±0.19）%、（9.93±0.18）%,氧化苦参碱组分别为（2.20±0.18）%、（3.08±0.26）%、（9.01±0.20）%;P均＜0.05]。结论苦参碱和氧化苦参碱可抑制人肝癌SMMC-7721细胞增殖,促进其凋亡。