胰腺癌组织中类肝素酶的表达及其临床意义

目的 探讨类肝素酶1(heparanasel,Hpal)在胰腺癌中的表达及其与胰腺癌发生、发展的关系.方法 采用real-time PCR、Western blot法检测37例胰腺癌组织中Hpal基因和蛋白的表达情况,并分析其与胰腺癌临床病理参数之间的关系.结果 real-time PCR检测结果 显示,Hpal mRNA在胰腺癌中相对表达量为23.53±4.13、在正常胰腺组织中为4.08±2.14、在癌旁组织中为16.93±3.06(P<0.01).Western blot检测结果 显示,Hpal蛋白在正常胰腺组织中的相对表达量为0.36±0.14、在胰腺癌旁组织中为1.21±0.37、在胰腺癌组织中为1.76±0.28(P<0.05).胰腺癌组织中Hpal mRNA与Hpal蛋白表达均高于癌旁组织和正常胰腺组织.胰腺癌组织中Hpal mRNA表达与胰腺癌TNM分期、浸润神经和血管以及淋巴转移有关(P<0.05),但是与组织学分化程度、肿瘤大小无关(P>0.05).结论 胰腺癌组织中Hpal蛋白呈高表达,Hpal蛋白的高表达可能与胰腺癌的发生及发展有关.     

TGF-β1基因-509C/T单核苷酸多态性与病理性瘢痕易感性研究

目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1)基因一509C/T多态性与中国汉族人群病理性瘢痕的相关关系.方法:采用聚合酶链反应一反向点杂交、DNA直接测序方法检测了155例病理性瘢痕患者与120名正常对照的TGF-β1.基因-509C/T多态性位点的基因型.结果:病理性瘢痕患者的C等位基因频率明显高于正常对照组(X2=4.676,P=0.031).病理性瘢痕患者的C/T、T/T基因型频率与正常对照组相比差异无统计学意义(x2值分别为0.763和1.376;P值分别为0.382和0.241),而病理性瘢痕患者的c/c基因型频率明显高于对照组(X2=5.493,P=O.019).提示c/c基因型者患病理性瘢痕的风险性明显高于C/T,T/T基因型者(OR=2.041,95%CI:1.116～3.73).结论:TGF-β1基因-509位点C等位基因及C/C基因型可能是病理性瘢痕的易感因素.     

SLC及其受体CCR7在胰腺癌中的表达及与淋巴管生成相关性的研究

目的 研究胰腺癌中次级淋巴组织趋化因子(SLC)及其受体CCR7的表达情况,探讨其在胰腺癌淋巴管生成中的作用.方法 采用免疫组织化学和RT-PCR方法检测30例胰腺痛病灶、癌旁组织、正常胰腺和胰周淋巴结中的中SLC、CCR7的表达情况,形态计量学图像分析法测定胰腺癌中微淋巴管密度(MLVD),分析其表达与胰腺癌MLVD间的关系.结果 SLC蛋白在胰腺癌组织、癌旁组织、胰周淋巴结、正常胰腺组织中的阳性率分别为16.7%、43.3%、46.6%和76.7%.CCR7蛋白在上述组织中阳性率分别为76.7%、66.7%、70.0%和30.0%;RT-PeR表明SLC、CCR7 mRNA表达与其蛋白表达强度相同.胰腺癌SLC阳性组与阴性组中MLVD无明显差异(P>0.05),CCR7阳性组中MLVD明显高于阴性组(P=0.004).结论 SLC与胰腺癌的分期及转移无关,CCR7的表达与胰腺癌TNM分期和淋巴结转移密切相关,其高表达对胰腺癌中淋巴管生成及淋巴结转移可能起促进作用.     

RECK基因在胰腺癌中的表达及其与预后的关系

目的 观察人胰腺癌组织及细胞株中RECK基因的表达,探讨重组慢病毒LV-RECK对胰腺癌动物模型的治疗效果以及该基因与胰腺癌预后的关系.方法 免疫组化法检测42例胰腺癌及相应正常胰腺组织中RECK的表达,分析RECK表达与胰腺癌临床病理特征及预后的关系.采用Western Blotting法检测三个胰腺癌细胞株(PANC-1,MIAPaCa-2,AsPC-1)中RECK的表达.统计分析RECK基因表达与临床病理特征及预后的关系.建立胰腺癌动物模型,应用LV-RECK进行治疗,观察抑瘤效果,并进行生存分析.结果 RECK在胰腺癌细胞株中不表达.胰腺癌组织的RECK表达率(45.2％)较正常胰腺组织(88.1％)明显降低(P＜0.01).RECK表达与胰腺癌的TNM分期、淋巴结转移、局部浸润存在相关性(P＜0.05).Kaplan-Meier生存分析显示,RECK阳性表达组患者的生存期较阴性组明显延长(P=0.000).单因素Cox分析显示,RECK表达、TNM分期、淋巴结转移及局部浸润与预后有关(P＜0.05).多因素Cox分析显示,只有RECK表达具有独立的预后意义(P=0.000).动物实验中,LV-RECK治疗组移植瘤明显缩小(P＜0.05),微血管密度明显降低(P＜0.05),凋亡指数显著升高(P＜0.05),生存期显著延长(P＜0.05).结论 RECK表达与胰腺癌的侵袭转移及预后密切相关,可作为胰腺癌的独立预后指标.RECK基因过表达可以抑制肿瘤血管新生,诱导肿瘤细胞凋亡,从而抑制移植瘤的生长,改善荷瘤鼠的预后,为胰腺癌治疗提供了一个新的途径.     

食管癌易感性与细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4基因多态性的关系

目的 探讨细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA4)基因3个位点基因型及单倍型频率分布与食管癌易感性的关系.方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,检测205例食管癌患者(男113例,女92例)和205例与病例组同性别、同年龄的正常对照者CTLA4基因第一外显子区+49A/G、启动子区-1661A/G和-1772A/G位点的基因型,采用条件Logistic回归模型分别进行基因多态性、单倍型与食管癌易感性的相关分析.结果 CTLA4+49位点基因型AG和AA均增加食管癌发病风险(P＜0.01,OR=2.280;P＜0.O1,OR=2.192).-1661位点AG基因型频率在病例组也高于对照组(P＜0.01,OR=1.848),而GG基因型在两组间分布差异无统计学意义(P＞0.05);-1772位点各基因型频率在病例组和对照组分布差异均无统计学意义(P＞0.05).单倍型分析显示AAG单倍型可增加食管癌的风险(P＜0.01,0R=5.035),而GAA单倍型则降低食管癌风险(P＜0.01,0R=0.413).结论 CTLA4基因+49A/G和-1661A/G位点基因多态性与食管癌易感性相关,单倍型分析进一步证实AAG单倍型为食管癌的危险因素,而GAA单倍型是其保护因素.     

β-catenin和cyclinD1基因在胰腺癌中的表达及意义

目的探讨-βcatenin和cyclinD1基因在胰腺癌中的表达及意义。方法采用免疫组织化学SP法测定胰腺癌45例和正常组织10例中-βcatenin和cyclinD1的表达。同时,检测胰腺癌增殖细胞核抗原(PCNA)作为胰腺癌增殖状态的指标。结果-βcatenin在癌细胞胞浆的表达明显高于正常胰腺组织者。其表达与胰腺癌的大小、分化程度、增殖、发病年龄无关(P>0.05),而与胰腺癌的浸润、转移相关(P<0.05)。cyclinD1在胰腺癌中的表达与胰腺癌的大小、分化程度及发病年龄无关(P>0.05),而与胰腺癌的增殖、浸润和转移呈显著的相关性。cyclinD1和-βcatenin在胰腺癌中的表达显著相关。结论cyclinD1是与胰腺癌浸润、增殖相关的调节基因之一。-βcatenin的异常表达激活cyclinD1,是调节cyclinD1的上游基因。     

Tspan 1及Integrin α6在人胰腺导管腺癌中的表达及其与临床特征的关系

目的 探讨Tspan 1及Integrinα6在胰腺导管腺癌(PDAC)及胰腺癌细胞中的表达与临床病理学参数的关系.方法 收集2004年5月至2013年1月收治的95例PDAC患者的组织石蜡切片及55例癌旁正常组织石蜡切片进行免疫组化检测.以Western blot法和实时定量(qRT)-PCR法检测16对配对冷冻保存的新鲜PDAC、癌旁组织及6株胰腺癌细胞中Tspan 1及Integrin α6蛋白和mRNA表达水平.分别采用x2检验、Spearman-rank相关分析、Kaplan-Meier法、多因素回归分析等对数据进行统计分析.结果 Tspan 1及Integrinα6在PDAC细胞膜表达高于癌旁胰腺组织(x2=7.429,P＜0.05;x2=15.100,p＜0.01);Tspan 1表达与淋巴结转移、TNM分期及复发率呈正相关(x2=6.688,P＜0.01;x2=13.055,P＜0.01;x2 =6.116,P＜0.05).Integrin α6表达与TNM分期呈正相关(x2=8.896,P＜0.05);Tspan 1及Integrin α6的相关性有统计学意义(r=0.223,P＜0.05);Tspan 1及Integrin α6高表达与生存期呈负相关(x2=5.263,P＜0.05;x2=10.124,P＜0.01);多因素分析结果显示,Tspan 1及Integrinα6表达水平可以作为PDAC预后的独立预测因素(x2=6.152,P＜0.05;x2=9.479,P＜0.01).16例胰腺癌组织中Tspan 1及Integrin α6的蛋白(t=2.278,P＜0.05;t=3.153,P＜0.05)和mRNA(t=2.439,P＜0.05;t=3.258,P＜0.05)表达均高于配对的癌旁正常组织;6株细胞株中Tspan 1及Integrin α6在蛋白水平及mRNA水平均有表达,来自转移灶的人胰腺腺癌细胞株SW1990中Tspan 1及Integrin α6在蛋白及mRNA水平表达高于来自原发灶的细胞株(P＜0.05).结论 Tspan 1及Integrinα6表达对于PDAC的转移及浸润有促进作用,可能可以作为判断PDAC预后的独立因素.     

β-catenin基因的异常表达与胰腺癌发生和生物学行为的关系

目的　研究β- catenin基因的异常表达与胰腺癌发生和生物学行为的关系。方法　应用免疫组织化学 Pic Ture TM二步法 ,检测 4 7例胰腺癌组织、12例胰腺导管内肿瘤 (上皮中度不典型增生 )和 8例正常胰腺组织中β- catenin的表达 ;同时检测胰腺癌增殖细胞核原 (PCNA)作为胰腺癌增殖状态的指标。结果　β- catenin蛋白主要定位于正常胰腺腺泡和导管上皮细胞的连结处 ,8例正常胰腺组织均呈正常表达 ;胰腺导管内肿瘤异常表达率为 5 0 % (6 / 12 ) ;胰腺癌异常表达率为 6 8.1% (32 /4 7) ,与胰周淋巴结和肝脏癌转移和 1年生存率显著相关 (分别 P<0 .0 5 ,0 .0 1和 0 .0 5 ) ,而与胰腺癌大小、分化程度、增殖状态及浸润无关 (P>0 .0 5 )。结论　β- catenin基因的异常表达是胰腺癌发生的分子机制之一 ,也是判断胰腺癌转移和预后的良好指标。     

原位PCR检测胰腺癌中TGF-β1mRNA的表达及意义

目的研究TGF-β1在胰导管腺癌中的表达及意义.方法采用RT-PCR、原位PCR杂交技术检测23例胰导管腺癌和4例正常胰腺组织中TGF-β1mRNA的表达.结果正常胰腺组织中无TGF-β1的表达.胰腺癌组织中TGF-β1 mRNA表达率为69.6%(16/23),原位PCR杂交显示其表达位于胰腺癌细胞膜上,TGF-β1表达程度与肿瘤的病理分期、淋巴结转移有明显的相关性(P＜0.05).TGF-β1阳性者1年生存率为13.3%(2/15),明显低于阴性者(5/6).结论TGF-β1与胰腺癌的病理分期、预后相关,临床检测可用于评估其生物学行为.     

错配修复基因MLH1突变与散发结肠癌易感性的研究

目的 观察MLH1基因415位点G→C突变在我国汉族结肠癌患者及人群中的分布,探讨此突变与散发结肠癌相关性.方法 收集97例结肠癌患者,138名普通人群,采用聚合酶链反应(Pea)-限制性长度片段多态性分析法检测外周血MLH1415位点基因多念性.采用逆转录(RT)-PCR检测各基因型结肠癌患者正常结肠黏膜的MLH1mRNA表达.结果 结肠癌患者MLH1基因415位点C/C基因型频率明显高于普通人群,P＜0.05;OR=5.29,95% CI:1.07～26.04.各基因型结肠癌患者正常结肠黏膜的MLH1 mRNA表达差异无统计学意义(F=1.31,P＞0.42).结论 错配修复基因MLH1 415位点G→C突变是我国散发结肠癌的遗传易感因素,但未发现此突变影响MLH1 mRNA的表达.     

B7-H1在胰腺癌免疫逃避中的作用研究

目的 检测B7-H1和IL-10在胰腺癌组织中的表达情况,并分析两者表达水平的相关性,以探讨肿瘤局部IL-10的异常增高和B7-H1表达的关系.方法 应用RT-PCR、Western blot和免疫组织化学法检测35例胰腺癌组织、相应癌旁组织和5例正常胰腺组织中B7-H1及IL-10的表达情况,并分析其相关性.结果 在胰腺癌、癌旁和正常胰腺组织中,B7-H1和IL-10在mRNA及蛋白水平的表达呈现出明显由高至低的趋势,且两两之间比较均具有明显差异(P<0.05),免疫组织化学结果也同样证实了胰腺癌中高表达B7-H1和IL-10,阳性率分别为60.5%±12.7%和65.3%±16.2%,而正常组织中未检测到表达.同时,相关性分析中显示肿瘤组织B7-H1高表达与IL-10水平呈明显正相关,分别表现在mRNA表达水平(P=0.008,r=0.841)和蛋白表达水平(P=0.007,r=0.838).结论 胰腺癌细胞上调表达B7-H1可能是肿瘤局部高浓度IL-10形成的原因之一,由此导致的抗肿瘤免疫能力降低可使肿瘤细胞逃避免疫系统的杀伤作用.     

胰腺癌中磷酸酶和张力蛋白同源物基因及B7-H1蛋白的表达及其临床意义

目的 观察胰腺癌磷酸酶和张力蛋白同源物基因(PTEN)蛋白和B7-H1蛋白的表达,探讨两者与胰腺癌肿瘤生物学特征的关系.方法 采用免疫组织化学ELPS法检测43例胰腺癌患者的组织标本和作为对照的5例非癌胰腺标本中PTEN和B7-H1蛋白的表达水平,分析其与临床和病理学特征的关系.结果 比较非癌胰腺组织,胰腺癌组织中PTEN蛋白表达显著降低,而B7-H1蛋白表达显著升高(P＜0.01),两者的表达还呈现显著负相关(r=-0.414,P＜0.01);两者的表达水平与肿瘤的分化程度、TNM分期、浆膜侵犯及淋巴结转移有关(P＜0.05),B7-H1表达水平还与年龄显著相关(P＜0.01);两者分别的表达水平与患者的预后均显著相关(P＜0.01),两者的联合表达水平与患者的预后相关(P＜0.05).结论 mN和B7-H1蛋白的表达水平与胰腺癌的发生、发展和预后密切相关.

Abstract：

Objective To investigate the probable correlation between the expressions of phosphatase and tensin homologue deleted on chromosometen (PTEN) and B7-H1 protein in pancreatic carcinoma and the biological behavior characteristics of tumors. Methods Forty-three patients were recruited who had undergone surgical resection for pancreatic carcinoma between 2002 and 2009. The PTEN and B7-H1 protein expressions in the tissue specimens of these 43 patients and 5 non-pancreatic carcinoma people' s pancreatic tissue specimens were evaluated by immunohistochemistry ELPS technique, and the clinical and pathological features of these specimens and the follow-up information were analyzed. Results PTEN expressions were significantly lower in pancreatic carcinoma tissues than in non-pancreatic carcinoma people' s pancreatic tissues but B7-H1 expressions were significantly higher ( P ＜ 0. 01 ). The expression of PTEN was negatively correlated to that of B7-H1 (r = -0.414 ,P ＜0. 01). PTEN and B7-H1 expressions correlated with the pathological grade and tumor-node-metastasis ( TNM ) stage, peripancreatic invasion, regional lymph node involvement,respectively (P＜0. 05). B7-H1 expressions also significantly correlated with the ages (P＜0. 01). Furthermore, PTEN and B7-H1 expressions showed significant prognostic effects (P＜0.01) and there are correlations existed between combined PTEN/B7-H1 expression and prognostic effects (P ＜0. 05). Conclusion The expression of PTEN and B7-H1 may be significantly correlated to the carcinogenesis,development and prognosis of pancreatic carcinoma.     

Grb2在胰腺癌中的表达及其意义

目的：探讨生长因子受体结合蛋白2（Grb2）在胰腺癌中的表达及其意义。 方法：分别采用real-time PCR和Western blot方法检测6种胰腺癌细胞株中Grb2基因和蛋白表达水平;采用组织芯片检测80例胰腺癌组织及癌旁胰腺组织中Grb2的表达情况,并分析Grb2表达状态与胰腺癌患者临床病理特征的关系。 结果：Grb2的mRNA与蛋白在高侵袭力、低分化细胞株PANC-1、MIA-PaCa-2、AsPC-1中呈相对高表达,而在低侵袭力、高分化细胞株BxPC-3、SW1990、capan-2中呈相对低表达;Grb2在胰腺癌组织中均有表达,而在癌旁胰腺组织中不表达或低表达,统计分析显示,Grb2的高表达与肿瘤低分化以及淋巴结或者远处转移有关（均P<0.05）。 结论：Grb2的表达与胰腺癌的分化程度和侵袭转移力密切相关,高表达者肿瘤恶性程度高,预后差。     

Nectin-4在胰腺癌中的表达及其临床意义

目的 检测胰腺癌与正常胰腺组织中nectin-4蛋白的表达水平,探讨nectin-4蛋白的表达情况与胰腺癌临床病理特征之间的关系及临床意义.方法 采用免疫组织化学方法检测40例胰腺癌组织及12例正常胰腺组织中nectin-4蛋白的表达情况,并分析其与胰腺癌临床病理参数之间的关系.结果 (1)各组中nectin-4蛋白的表达水平:胰腺癌组,累积吸光度值2.43±0.75,阳性区域面积值9.73±1.86;正常胰腺组,累积吸光度值1.06±0.68,阳性区域面积值4.76±1.70.胰腺癌组织中nectin-4蛋白的阳性表达量高于后者,差异有统计学意义(P＜0.01);(2)nectin-4蛋白与胰腺癌临床病理参数的关系:在不同性别、不同年龄间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);与组织病理分化程度(P＜0.01)、有无淋巴结转移(P＜0.05)均明显相关.结论 胰腺癌组织中nectin-4蛋白呈高表达状态,其过量表达与胰腺癌的恶性程度密切相关.     

神经生长因子、趋化因子受体在神经流通浸润型胰腺癌组织中的表达及其临床意义

目的 观察神经生长因子(NGF)和趋化因子受体(CXCR4)在胰腺癌组织中的表达及其对胰腺癌神经浸润的影响.方法 采用S-100免疫组织化学染色和电镜观察45例胰腺癌组织和28例正常胰腺组织中神经浸润情况,应用免疫组织化学SP法和GMIAS2.0图像分析系统测定NGF、CXCR4蛋白在各组中表达的平均灰度值,利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分析NGFmRNA、CXCR4 mRNA在各组中表达水平.结果 胰腺癌神经浸润的发生率达到80%,NGF蛋白在神经浸润型、无神经浸润型胰腺癌组织中表达的平均灰度值分别为(203.6800±20.7749)、(129.2200±15.9874),两者差异有统计学意义(P＜0.05).CXCR4蛋白在神经浸润型胰腺癌组织、无神经浸润型胰腺癌组织中表达的平均灰度值分别为(182.3800±18.3524)、(123.3600±15.2737),两者差异有统计学意义(P＜0.05).胰腺癌神经浸润型NGF mRNA表达水平为(0.7719±0.0634),明显高于胰腺癌无神经浸润型(0.2922±0.0288)和正常胰腺组织(0.2123±0.0231,P＜0.01);胰腺癌神经浸润型CXCR4 mRNA表达水平为(0.6892±0.0573),明显高于胰腺癌无神经浸润型(0.2877±0.0255)和正常胰腺组织(0.2076±0.0204),差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 NGF、CXCR4在胰腺癌神经浸润过程中发挥重要作用,其机制可能与促进肿瘤细胞侵袭和生长,诱导肿瘤细胞向神经组织作定向运动有关.     

人RUNT相关转录因子3、细胞周期素在胰腺癌组织中mRNA水平的表达及其与临床病理因素的关系

目的 探讨人RUNT相关转录因子3(RUNX3)、细胞周期素(Cyclin D1)基因在胰腺癌组织和癌旁组织中mRNA表达水平与临床意义.方法 采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测RUNX3、Cyclin D1基因在42例胰腺癌组织及其癌旁组织中mRNA表达水平,并分析RUNX3、Cyclin D1基因mRNA表达与临床病理因素的关系.结果 (1)RUNX3基因在42例胰腺癌组织中mRNA表达量相对值为:0.2469±0.0708;相应癌旁组织中相对值为:0.7091±0.1764,两者差异有统计学意义(t=15.7036,P＜0.01).(2) RUNX3基因mRNA表达水平在分化程度、淋巴结转移、临床分期等病理因素的差异有统计学意义(P＜0.05),而与性别、年龄等因素无明显相关(P＞0.05).(3) Cyclin D1基因在42例胰腺癌组织中mRNA表达量相对值为:0.7769±0.1456;相应癌旁组织中相对值为:0.2860±0.1224,两者差异有统计学意义(t=18.9158,P＜0.01).(4) Cyclin D1基因mRNA表达水平在分化程度、淋巴结转移、临床分期等病理因素的差异有统计学意义(P＜0.05),而与性别、年龄等因素无明显相关(P＞0.05).(5)胰腺癌中RUNX3基因的mRNA表达抑制与Cyclin D1基因的过表达呈明显相关(r=-0.320,P＜0.05).结论 RUNX3基因在胰腺癌组织中mRNA 表达抑制,Cyclin D1基因在胰腺癌组织中mRNA过表达,RUNX3表达抑制或缺失及Cyclin D1过表达与胰腺癌的发生、发展有关.     

CIP2A和c-Myc在胰腺癌中的表达及其临床意义

目的 探讨胰腺癌组织中CIP2A和c-Myc蛋白的表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学法检测42例胰腺癌组织及26例癌旁组织中CIP2A和c-Myc的表达情况,分析它们与临床病理参数的关系.结果 CIP2A在胰腺癌组织及癌旁组织中的阳性表达率分别为71.4％和7.7％;CIP2A在26例癌组织及配对癌旁组织中的阳性表达率比较,差异有统计学意义（P ＜0.05）;c-Myc在胰腺癌组织及癌旁组织中的阳性表达率分别为64.3％和11.5％;c-Myc在26例癌组织及配对癌旁组织中的阳性表达率比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.CIP2A在胰腺癌组织中的表达与分化程度、TNM分期及淋巴结转移明显相关（P＜0.05）,c-Myc在胰腺癌组织中的表达与分化程度、TNM分期及淋巴结转移明显相关（P＜0.001）.经Spearman等级相关性分析,CIP2A和c-Myc在胰腺癌组织中的表达呈正相关（r=0.689,P＜0.001）.结论 CIP2A和c-Myc过表达共同促进胰腺癌侵袭和转移,推测CIP2A与c-Myc在胰腺癌进展过程中发挥正反馈调节作用.     

苯乙酸抑制胰腺癌BXPC-3细胞增殖及RNA编辑酶表达的研究

目的 探讨苯乙酸对胰腺癌诱导分化作用及RNA编辑在胰腺癌细胞增殖分化过程中的作用机理.方法 采用MTT比色法和流式细胞术检测苯乙酸对胰腺癌BXPC-3细胞系增殖抑制作用及对BXPC-3细胞周期的影响.RT-PCR方法检测RNA编辑酶ADAR mRNA在胰腺癌细胞系和胰腺癌组织中的表达以及应用苯乙酸后ADAR mRNA表达的变化.结果 人胰腺癌组织及胰腺癌BXPC-3细胞中均可检测到编辑酶ADAR2.应用1.0及2.0mmol/L苯乙酸后24h及72 h,BXPC-3细胞增殖抑制率增加,G0/G1期比例下降,S期比例显著升高.ADAR2 mRNA表达降低,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 ADAR2可能在胰腺细胞增殖分化过程中发挥作用,且苯乙酸可能通过调控ADAR2 mRNA的表达来发挥诱导分化作用.     

BRCA1和p120ctn在乳腺浸润性导管癌中的表达及其临床意义

目的:观察乳腺浸润性导管癌组织中BRCA1和p120ctn表达及其与临床病理特征之间的关系,探讨它们在乳腺浸润性导管癌发生、发展中的作用及临床应用价值。方法:采用免疫组化方法,检测BRCA1蛋白及p120ctn在乳腺浸润性导管癌、乳腺腺病和癌旁正常组织的表达。分析两者的表达与各病理特征的关系及其两者的相关性。结果:在60例乳腺浸润性导管中,BRCA1蛋白及p120ctn阳性率分别为60.0%(36/60)和35.0%(21/60),分别低于各自在乳腺腺病和癌旁正常组织中的表达(均P<0.05);BRCA1蛋白表达状态与患者高发病年龄、临床病理分期、伴有腋淋巴结转移以及组织学分级有关(均P<0.05),而与肿瘤大小无关(P>0.05);p120ctn表达状态与临床病理分期、伴有腋淋巴结转移以及组织学分级有关(均P<0.05),而与发病年龄、肿瘤大小无关(均P>0.05);BRCA1蛋白与p120ctn在乳腺浸润性导管癌组织中的表达呈正相关(r=0.314,P<0.05)。结论:BRCA1与p120ctn的联合检测可作为乳腺浸润性导管癌诊断、恶性程度及预后判断的指标,为临床个体化治疗提供依据。     

TAp63在胰腺癌中的表达及意义

目的:探讨TAp63在胰腺癌中的表达及其意义。方法:分别real-time PCR和Western blot检测TAp63 m RNA与蛋白在21例胰腺癌及其配对癌旁组织、3种胰腺癌细胞(PANC-1、CFPAC-1、Bx PC3)及正常胰腺细胞(HPDE6-C7)中的表达;用TAp63-si RNA转染PANC-1细胞后,观察TAp63 m RNA与蛋白表达的变化,并用MTT和Brd U法检测转染后PANC-1细胞的增值情况。结果:胰腺癌组织中TAp63 m RNA表达量明显低于癌旁正常胰腺组织(t=2.572,P=0.0158);TAp63m RNA与蛋白在3种胰腺癌细胞株中的表达量均明显低于正常胰腺HPDE6-C7细胞(均P0.05)。与未处理的PANC-1细胞比较,转染TAp63-si RNA后的PANC-1细胞TAp63 m RNA与蛋白明显降低,但细胞增殖与DNA合成能力均明显增强(均P0.05)。结论:TAp63在胰腺癌组织与细胞中表达降低,且表达量越低,细胞生长能力越强。