原发性肝细胞癌组织中P21的亚细胞定位及其意义

目的探讨原发性肝细胞癌组织中P21的亚细胞定位及其意义。方法收集115例由肝硬化发展成肝癌的病理标本,包括同一病例的肝癌组织、癌旁组织、肝硬化组织。采用SP法分别行P21的免疫组织化学染色,观察P21的亚细胞分布,并对其与肝癌的临床病理特征、癌细胞分化程度进行相关性分析。结果HCC组和癌旁组均有P21的高表达（35．65％,38．26％）,两者之间的差异无统计学意义（P〉0．05）,但明显高于肝硬化组（10．43％,P〈0．01）。P21胞质表达的阳性率,肝硬化组与癌旁组相近（8．33％,6．82％,P〉0．05）,而肝癌组胞质表达的阳性率最高（75．61％,P〈0．01）。P21的亚细胞定位分布与肝癌患者的发病年龄、乙肝病毒的感染、肿瘤大小无明显相关性（P〉0．01或0．05）,但与肿瘤细胞的病理分级、肿瘤转移具有良好的相关性。Ⅲ-Ⅳ级、伴有肿瘤转移的肝癌患者,其P21的胞质表达率更高。结论在肝硬化向肝癌转化的过程中,伴有P21亚细胞定位的改变,即由胞核移位到胞质,且肿瘤细胞恶性程度愈高,肿瘤转移愈早,胞质移位比例愈高。但这种亚细胞定位分布的改变,与肿瘤患者的发病年龄、乙肝病毒的感染、肿瘤大小无关。     

TC21/R-Ras 2在肝癌中的表达、亚细胞定位及意义

目的:探讨TC21基因在肝癌细胞、肝癌及癌旁组织中的表达、亚细胞定位及意义。方法:用RT-PCR检测TC 21在肝癌细胞系及人肝癌及癌旁组织中mRNA水平的表达,用免疫组化及Western印迹检测TC21蛋白在肝癌相关组织中的表达差异,用组织芯片技术结合免疫组化检测TC21蛋白的亚细胞定位。结果:RT-PCR检测结果表明TC21 mRNA在SMMC-7721、BEL-7402、Huh-7、Hep3B、HepG2、MHCC-97L、MHCC-LM3 7个肝癌细胞系及L-02和Chang liver 2株永生化人肝细胞系、7对肝癌及对应癌旁肝组织中均有较高表达;Western印迹结果表明上述细胞系中TC21蛋白表达与mRNA表达一致,TC21在4对肝癌及癌旁组织中均呈较高水平的表达;免疫组化检测结果表明TC21在人原发性肝癌、癌旁组织、硬化肝组织与正常肝组织中的表达阳性率分别为84.2%、77.2%、41.7%、0%,肝癌与肝硬化、正常肝相比显著高表达(P<0.05,P<0.01),与癌旁组织比无统计学意义(P>0.05);统计学分析结果表明TC21蛋白表达与肿瘤大小呈正相关(P<0.05),与是否肝硬化呈负相关(P<0.05);肝癌组织中TC21主要定位于肝癌细胞核,部分定位于胞质,膜定位不明显,TC21蛋白在肝癌细胞中的核定位显著高于癌旁肝细胞(P<0.001)。结论:本研究首次揭示TC21蛋白在肝癌组织中的高表达及核定位预示其在肝细胞恶性转化及肝癌发生发展中发挥重要作用。     

利用组织芯片研究p21~(WAF1/CIP1)和Rb基因在肝细胞肝癌中的表达

目的:利用组织芯片研究肝细胞肝癌(hepatocelluarcarcinoma,HCC)中p21WAF1/CIP1简称p21、Rb蛋白的表达及两者的关系。方法:建立含40例HCC肿瘤组织及其相应癌旁、远癌正常组织共120个微组织的组织芯片,应用免疫组织化学技术(SP法)检测HCC肿瘤、癌旁、远癌正常组织中p21、Rb蛋白的表达情况。结果:p21蛋白缺失率在HCC肿瘤组织中为27.5%,显著高于癌旁及远癌正常肝组织(P<0.05),并与HCC的组织学分级相关(P<0.05);Rb蛋白缺失率在HCC肿瘤组织中为42.5%,显著高于癌旁和远癌正常肝组织P<0.05,但与HCC肿瘤的大小和组织学分级均无统计学相关性(P>0.05)。HCC肿瘤组织中p21与Rb的表达呈负相关P<0.05。结论:p21、Rb蛋白表达缺失可能与HCC的发生有密切联系,p21与Rb基因在HCC中可能通过负反馈机制相互调节。组织芯片是可高效进行肿瘤分子病理研究的技术平台。     

p21和IGF-Ⅱ在肝癌、肝硬化组织中表达的研究

目的探讨p21、IGF-Ⅱ在肝硬化、肝细胞癌(HCC)中表达的意义及其与肝细胞不典型增生(LCD)的关系.方法用免疫组化S-P法检测单纯肝硬化、癌旁肝硬化及肝细胞癌(HCC)p21、IGF-Ⅱ表达情况.结果 p21、IGF-Ⅱ在癌旁肝硬化和单纯肝硬化组织中的阳性表达率(92.86%和75%;68%和74%)与HCC(54.55%和36.36%)相比差别有显著性意义(P<0.05). IGF-Ⅱ与p21阳性表达存在相关关系. HBsAg阳性或伴LCD改变的肝硬化,p21、IGF-II阳性率均高于HBsAg阴性或不伴有LCD改变的肝硬化(P<0.05).结论 (1)在肝细胞癌变演化过程中p21、IGF-Ⅱ可能发挥协同作用.(2)LCD 可能是一群具有肿瘤增殖潜能的癌前细胞群,尤其有p21、IGF-Ⅱ共同过度表达者,有发生HCC的高度危险.     

肝癌及癌前病变中p27蛋白和mRNA的表达

[目的]研究肝细胞癌(HCC)及癌前病变中细胞周期负性调控因子p27的表达及其意义.[方法]应用免疫组织化学S-P染色法和原位分子杂交法检测正常肝组织、慢性肝炎、肝硬化、癌周肝硬化和肝癌组织中p27蛋白及其mRNA的表达,并对结果进行计算机图像定量分析.[结果]p27蛋白在正常肝组织和慢性肝炎中呈低表达,在肝硬化和癌周肝硬化中表达明显增强,而在肝癌中表达明显下降,与前4组比较差异有显著性(P＜0.05).p27mRNA在非肝癌组织中表达均较强,在肝癌中表达明显减弱,与前4组比较差异有显著性(P＜0.05).正常肝组织、慢性肝炎和肝硬化中p27蛋白阳性信号主要定位于胞核,而癌周肝硬化和HCC中主要定位于胞浆.随着HCC的分化程度降低,p27蛋白和p27mRNA的表达减弱,差异有显著性(P＜0.05).[结论]p27表达下降可能参与了HCC的发生,且与HCC的分化有关.p27的胞浆定位可能与HCC的早期发生有关.     

肝细胞肝癌组织中survivin和caspase 3、Ki67的表达及意义

目的研究survivin和caspase 3、Ki67在肝细胞肝癌(HCC)及癌旁肝组织中的表达及其意义.方法利用RNA提取试剂获取新鲜肝癌组织RNA,用RT-PCR方法测定survivin基因mRNA;用免疫组化方法检测肝细胞肝癌及其癌旁组织中caspase 3和Ki67蛋白的表达.结果17例新鲜HCC组织,survivin基因表达阳性13例,阳性率为76.5%,癌旁肝组织和正常肝组织survivin表达全为阴性.13例survivin表达阳性的肝癌组织其caspase 3蛋白表达平均染色强度为0.98±0.35,显著低于4例survivin表达阴性的HCC组织1.36±0.47(P＜0.01),而survivin表达阳性的HCC组织其Ki67表达强度平均评分为2.787±0.71,又显著高于survivin表达阴性的HCC组织1.662±0.38(P＜0.01).88例肝癌组织caspase 3蛋白的阳性表达率明显低于癌旁肝组织(18.5%vs38.6%,P＜0.01),caspase 3蛋白的表达强度与HCC的分化程度相关,分化愈差,caspase 3蛋白表达愈弱(F=8.651,P＜0.01);Ki67在肝癌组织中其平均表达强度评分为2.44±1.12,在癌旁肝组织中为散在灶性表达,Ki67表达强度评分与HCC分化程度有关,分化愈差,Ki67表达强度评分愈高(F=9.121,P＜0.01).结论本文结果提示在HCC发生过程中survivin的表达或许可通过抑制caspase3而抑制细胞凋亡,促使细胞增殖,使HCC呈现无限制的生长及恶性程度不断增高.     

肝癌及癌旁组织中p53基因及AFP、CEA等表达异常及相关性研究

目的　从分子生物学及病理学角度对肝癌中抑癌基因p5 3和肿瘤标志物AFP(甲胎蛋白 )、CEA(癌胚抗原 )的表达及相关性进行研究。方法　收集 40例肝细胞肝癌 (HCC)患者癌组织连带部分癌旁组织 ,用免疫组织化学法检测p5 3基因、AFP、CEA等。结果　p5 3基因癌内表达为 80 % ,癌旁组织为 5 0 % ;AFP癌内表达为 87.5 % ,癌旁组织为80 % ;CEA癌内表达为 5 5 % ,癌旁组织表达不明显。结论　检测 p5 3基因 ,并与其它肿瘤标志物和相关基因一起 ,在基因水平诊断肝癌、估计预后及制定术后治疗方案等有着重要作用。     

RECK及MMP-14在肝细胞肝癌组织中的表达及其临床意义

目的:探讨RECK及MMP-14与肝细胞肝癌(HCC)的侵袭转移以及预后的关系。方法:用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测61例HCC患者癌组织、癌旁肝组织以及18例正常肝组织中RECK及MMP-14的mR-NA表达情况;并分析RECK及MMP-14的mRNA的表达与相关临床参数的关系。结果:RECKmRNA在HCC组织中的表达水平显著低于在癌旁肝组织和正常肝组织中的表达水平(P<0.01),而在癌旁肝组织和正常肝组织中的表达水平差异无显著性(P>0.05);MMP-14mRNA在肝癌组织的表达水平显著高于在癌旁肝组织中的表达水平(P<0.01),在癌旁肝组织中的表达水平显著高于在正常肝组织中的表达水平(P<0.01)。RECKmRNA和MMP-14mRNA在HCC组织中的表达呈负相关(P=0.027),而两者在癌旁肝组织及正常肝组织中的表达无相关性。RECKmRNA在HCC组织中的表达水平与临床分期、门静脉癌栓、肝外转移及术后复发等明显相关,而与肿瘤直径、肿瘤个数、血清AFP水平、肿瘤分化程度以及癌旁有无肝硬化等无明显关系。MMP-14mRNA在HCC组织中的表达水平与临床分期、门静脉癌栓、肝外转移、术后复发、肿瘤直径大小明显相关,而与肿瘤数目、血清AFP水平、肿瘤分化程度以及癌旁有无肝硬化等无明显关系。结论:本研究提示RECK及MMP-14的mRNA表达与HCC的浸润转移有关,RECK及MMP-14可能在肝细胞肝癌的发生、发展中起重要作用,有可能作为预测肝癌复发、转移的参考指标。     

新基因pp3774的亚细胞定位以及在肝癌细胞系和组织中的表达谱研究

目的探讨新基因pp3774在肝癌细胞系、人肝癌及癌旁肝、肝硬化以及正常肝组织中的表达差异及其生物学功能.方法脂质体转染-荧光观察pp3774-GFP融合蛋白的亚细胞定位;合成新基因pp3774特异性多肽,制备兔源性多克隆抗体;用RT-PCR、蛋白印迹、免疫细胞化学及免疫组化方法检测pp3774基因在7个肝癌细胞系及214例肝细胞癌、18例肝硬化及10例正常肝组织中的表达差异.流式细胞术检测转染pp3774基因的SMMC-7721细胞的凋亡率.结果 pp3774蛋白主要定位于细胞质(内质网为主);RT-PCR检测结果表明pp3774 mRNA在肝癌细胞系BEL-7402、Huh-7、MHCC-97L及HepG2中高表达,SMMC-7721、MHCC-LM3及人永生化肝细胞系L-02中度表达,而在Hep3B中低表达;肝癌及癌旁组织中pp3774 mRNA的表达表现为癌旁高于癌(P<0.05);免疫组化结果显示pp3774蛋白表达程度依次为正常肝≥肝硬化≥癌旁肝组织>肝癌.转染pp3774基因的SMMC-7721细胞的凋亡发生率高于对照组约10%.结论 pp3774基因是一个具有抑制肝癌细胞生长功能的新基因.     

p21和IGF-II在肝癌、肝硬化组织中表达的研究

目的　探讨 p2 1、IGF II在肝硬化、肝细胞癌 (HCC)中表达的意义及其与肝细胞不典型增生(LCD)的关系。方法　用免疫组化S P法检测单纯肝硬化、癌旁肝硬化及肝细胞癌 (HCC) p2 1、IGF II表达情况。结果　p2 1、IGF II在癌旁肝硬化和单纯肝硬化组织中的阳性表达率 (92 .86 %和 75 % ;6 8%和 74 % )与HCC(5 4 .5 5 %和 36 .36 % )相比差别有显著性意义 (P <0 .0 5 )。IGF II与p2 1阳性表达存在相关关系。HBsAg阳性或伴LCD改变的肝硬化 ,p2 1、IGF II阳性率均高于HBsAg阴性或不伴有LCD改变的肝硬化 (P <0 .0 5 )。结论　 (1)在肝细胞癌变演化过程中 p2 1、IGF II可能发挥协同作用。 (2 )LCD可能是一群具有肿瘤增殖潜能的癌前细胞群 ,尤其有 p2 1、IGF II共同过度表达者 ,有发生HCC的高度危险。     

肝癌及癌旁组织中p53基因及AFP、CEA等表达异常及相关性研究

目的 :从分子生物学及病理学角度对肝癌中抑癌基因p5 3和肿瘤标志物甲胎蛋白 (AFP)、癌胚抗原 (CEA)的表达及相关性进行研究。方法 :收集 4 0例肝细胞癌 (HCC)患者癌组织连带部分癌旁组织 ,用免疫组织化学法检测p5 3基因、AFP、CEA等。结果 :p5 3基因癌内表达率为 80 % ,癌旁组织为5 0 % ;AFP癌内表达率为 87 5 % ,癌旁组织为 80 % ;CEA癌内表达率为 5 5 % ,癌旁组织表达不明显。结论 :检测p5 3基因表达 ,并与AFP、CEA一起 ,对诊断肝癌、估计预后及制定术后治疗方案等有重要作用     

应用组织芯片检测肝细胞癌组织中8种p53相关基因的表达

背景及目的:肝细胞癌(hepatocellularcarcinoma,HCC)的发生是一个多步骤、多基因参与的过程。目前已知与HCC相关的癌基因和抑癌基因有十余种,其中p53基因家族的功能变化是HCC发生发展过程中的重要分子事件。本研究利用组织芯片高通量的优点,探讨肝细胞癌及癌旁肝组织中p53基因家族及相关基因中8种癌基因及抑癌基因的表达差异。方法:应用Instrumedics公司生产的组织芯片制作仪,取样针直径2mm,制作成3个肝细胞癌组织芯片蜡块,包括273例肝细胞癌组织、144例癌旁肝组织及10例非肝病死亡的尸检正常肝组织。应用免疫组织化学方法检测了p16INK4a、p21WAF1、p33ING1b、p53、p57KIP2、p73、mdm2和ATM8种基因在HCC及癌旁肝组织中的表达率,同时观察乙肝病毒(hapatitisBvirus,HBV)感染与这8种基因表达间的关系。结果:3个肝癌组织芯片分别含有136、143和148个位点。8种基因在HCC和癌旁肝组织中的阳性表达率分别为p16INK4a35.9%和9.0%、p21WAF141.8%和11.1%、p33ING1b43.65%和14.6%、p5346.2%和12.5%、p57KIP239.2%和16.7%、p739.5%和2.8%、mdm241.4%、9.0%和ATM6.6%和1.4%。在癌组织中上述基因的表达强于癌旁肝组织(P<0.05);不同分化程度的HCC组织中8种基因的阳性表达率差异均不显著(P>0.05);除了p16INK4a、p21WAF1、     

CyclinA在肝细胞癌中的表达及其意义

[目的]探讨CyclinA在肝细胞癌(HCC)中的表达及其意义。[方法]应用免疫组化SABC法,检测CyclinA在45例肝细胞癌及30例癌旁肝组织中的表达并结合临床病理资料分析。[结果]CyclinA在HCC组织中阳性表达率为46.7%(21/45);在癌旁肝组织中无阳性表达。CyclinA在低分化组较高分化组表达增高(P<0.05)。CyclinA表达与肝门淋巴结/肝外转移、癌灶数目及癌栓形成有关(P<0.05)。CyclinA在侵袭转移组较非侵袭转移组表达增高(P<0.05)。p27、CyclinE、CyclinA表达与患者的年龄、性别、HBsAg、AFP、肿瘤大小及包膜形成无关(P>0.05)。[结论]CyclinA与肝细胞癌的发生、分化及侵袭转移有关。     

人类肝癌发生过程中cyclinD1和CDK4及p16蛋白的表达

目的研究肝细胞癌(HCC)发生过程中细胞周期调控因子cyclinD1、CDK4和p16蛋白表达及其意义。方法应用免疫组织化学SP染色法检测正常肝组织、慢性肝炎、肝硬化、癌周肝硬化和肝癌组织中cyclinD1、CDK4和p16蛋白表达。对免疫组化结果进行计算机图象定量分析。结果cyclinD1、CDK4和p16蛋白的阳性单位(positive unit,PU)和面数密度(area number density,NA)从慢性肝炎(PU分别为39.4、41.0和33.3;NA分别为236.7、272.7和237.4)、肝硬化(PU分别为40.8、45.2和43.6;NA分别为313.8、354.6和322.9)、癌周肝硬化(PU分别为55.5、59.4和54.4;NA分别为481.9、488.9和432.6)到肝癌(PU分别为59.6、63.7和58.1;NA分别为549.2、587.7和451.3)表达逐渐增强。癌周肝硬化和肝癌组织中cyclinD1、CDK4、p16的表达明显高于慢性肝炎和肝硬化(P值分别为0.034、0.020、0.030、0.007、0.003和0.005),但癌周肝硬化和肝癌组织之间差异无统计学意义,P值分别为0.433、0.535和0.447。慢性肝炎和肝硬化中cy-clinD1、CDK4、p16阳性信号主要定位于胞核,而癌周肝硬化和HCC中主要定位于胞质。p16与HCC的分化程度有关,但未发现cyclinD1、CDK4与肿瘤分化程度之间有相关性。结论cyclin-细胞周期蛋白依赖性激酶(CDKs)-细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子(CKIs)调控网络中,相关调控因子的异常可能参与了HCC的发生、发展。cyclinD1、CDK4的过度表达可能是肝癌发生过程中的早期事件。在HCC的发生过程中p16高表达可能是细胞周期正反馈调控的结果,在HCC的发生中可能属于早期事件,而p16表达下降或缺失可能是肝癌发生过程中的晚期事件。     

CyclinD1 c-myc和p53的表达与肝细胞癌生物学行为关系

目的:探讨肝细胞癌(Hepatocellularcarcinoma,HCC)及癌旁肝组织CyclinD1、c-myc及p53蛋白表达的意义及其与肝癌生物学行为关系。方法:采用EnVisionTMplus免疫组织化学方法检测CyclinD1、c-myc及p53蛋白在52例HCC及癌旁肝组织中的表达。结果:CyclinD1及c-myc在HCC组织中的阳性率明显高于在癌旁肝组织中的阳性率(P<0.05),在HCC中p53的阳性表达与CyclinD1、c-myc的阳性表达呈正相关(r=0.4637,P=0.0022、r=0.3445,P=0.0273,);CyclinD1、c-myc及p53在人肝癌组织中的检出率与肝外转移、术后复发及肿瘤分化程度明显有关(P<0.05),CyclinD1的检出率与门静脉癌栓明显有关(P<0.05),p53的检出率与血清AFP和TSGF水平有显著性差异(P<0.05);CyclinD1、c-myc及p53的检出率与临床分期、肿瘤大小、肿瘤个数、HBsAg状况无明显关系。结论:CyclinD1、c-myc及p53蛋白的过表达可促使肝癌细胞增殖,使肝癌细胞具有更强的侵袭力,与肝癌的发生、发展密切相关。     

肝细胞癌中PTEN、p73蛋白表达及临床意义

[目的]研究肝细胞癌中PTEN、p73蛋白的表达及相互关系,探讨它们在肝细胞癌的发生发展中的生物学意义.[方法]应用Elivision免疫组化方法检测53例肝细胞癌及癌旁肝组织中PTEN、p73蛋白表达.[结果]53例肝细胞癌组织中PTEN蛋白表达的阳性率(56.6%)明显低于癌旁肝组织(96.2%)(x2=20.94,P＜0.01),p73蛋白表达的阳性率(54.7%)高于癌旁肝组织(5.7%)(x2=26.33,P＜0.01).PTEN蛋白表达与肿瘤大小、TNM分期、伴肝硬化无相关性(P＞0.05),与组织分化程度、有无侵袭性显著相关(P＜0.01).p73蛋白表达与肿瘤大小、组织分化程度、TNM分期、伴肝硬化无相关性(P＞0.05),与肝细胞癌有无侵袭性显著相关(P＜0.05).PTEN蛋白表达与p73蛋白表达无相关性.[结论]PTEN、p73蛋白在肝细胞癌的发生发展中发挥重要作用.联合检测PTEN、p73蛋白对判断肝细胞癌预后有参考价值.     

人肝细胞癌及癌周组织内P53蛋白表达的研究

 应用LSAB免疫组化方法检测73例原发性肝细胞癌(HCC))及其癌旁组织中P53蛋白的异常表达。 结果显示:P53蛋白在HCC中阳性表达率显著高于癌旁组织, 且与HCC分化程度呈显著正相关，低分化组P53蛋白阳性表达率显著高于高分化组(P<0.05); 癌旁组织中, p53蛋白表达仅见于增生结节中, 肝硬化组织内未见p53蛋白阳性表达。 提示P53基因突变是HCC的频发事件, 在HCC的发生发展中发挥重要作用; 增生结节是HCC的癌前病变。     

PTEN基因在肝细胞肝癌中的表达及其意义

目的:研究PTEN基因在肝细胞 肝癌(humanhepatocellularcarcinoma, HCC)中的表达,探讨其在HCC发生发展 中的作用及意义。方法:应用免疫组化(SP 法)和半定量逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)检测58例HCC及对应癌旁组 织中PTEN蛋白及PTENmRNA的表达 情况,分析PTEN基因的表达与HCC临床 病理参数的关系。结果:PTEN蛋白明确 定位于肝细胞胞质内。PTENmRNA和 PTEN蛋白在HCC中的阳性率分别为 41.38%(24/58)、44.83%(26/58),明显低 于癌旁肝组织的阳性率100%(58/58),差 异具有统计学意义,P<0.01。统计学分析 显示,在HCC中PTEN基因的低表达与肿 瘤分期分级、门静脉有无癌栓、血清中甲胎 蛋白表达水平、是否合并HBV感染等有 关,P<0.05,与患者年龄、性别、肿瘤大小 等因素无关。结论:PTEN基因可能在 HCC的发生发展中起着重要作用,其表达 有望成为HCC的重要分子生物学指标。     

肝细胞肝癌组织14-3-3zeta表达及其临床意义探讨

目的:探讨肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中14-3-3zeta蛋白的表达及其临床意义。方法:采用免疫组织化学染色法检测134例HCC组织中14-3-3zeta表达,并分析14-3-3zeta的表达与临床相关特征的关系。结果:14-3-3zeta在HCC组织表达升高,癌组织中14-3-3zeta蛋白表达阳性率为56.72%(76/134),显著高于癌旁组织18.03%(22/122),差异有统计学意义,P<0.01。14-3-3zeta在炎性细胞浸润的癌组织中表达阳性率为73.53%(25/34),显著高于无炎性细胞浸润癌组织50.52%(49/97),差异有统计学意义,P=0.020。14-3-3zeta表达水平与TNM分期、分化程度以及肿瘤大小无相关性。结论:HCC癌组织中14-3-3zeta蛋白表达显著高于癌旁组织,同炎性细胞的浸润相关,提示14-3-3zeta可能在HCC免疫应答中起到一定的作用。     

hOGG1在原发性肝癌和肝硬化组织中的表达及意义

目的 通过检测DNA修复酶hOGG1在原发性肝癌(hepatoeellular carcinoma,HCC)及肝硬化组织中的表达,探讨hOGG1在HCC和肝硬化组织中的表达特点及其与临床病理因素的关系.方法 应用EnVision免疫组化法检测41例非HCC正常肝组织、99例HCC、51例HCC癌旁肝硬化组织中hOGG1表达情况.结果 在HCC组织中hOGG1在细胞核与细胞质中均可表达,其中hOGG1细胞核阳性分度在正常组、肝硬化组、HCC组之间依次增高(P<0.001).多因素分析显示hOGG1蛋白在细胞核表达与ALT有关(OR=1.022,P=0.041),hOGG1蛋白在细胞浆表达与总胆红素有关(OR=1.155,P=0.018).结论 在HCC发生过程中hOGG1蛋白在肝细胞核中的表达可能随着病程进展而增强,反映了从肝硬化到肝癌进程中肝细胞内氧化应激状态的改变.