急性镉中毒重要器官功能与镉含量测定

目的：探讨急性镉中毒时,心、肝、肺、肾等重要器官的功能改变。方法：同步测定急性镉染毒大鼠心、肝、肺、肾等重要器官的功能及血液、脑和上述器官中的镉含量。结果：通过呼吸道和静脉染毒,所引起的肝、肾功能的损害均低于心功能的损害;静脉急性镉染毒致死时,心、肝、肾、脑。血的镉含量与呼吸道染毒致死时基本一致。结论：急性镉中毒时,心、肝、肾、脑、血有一稳定的镉浓度,同时揭示,急性镉中毒不是由于肝、肾、肺功能衰竭所致死。     

急性镉中毒重要器官功能与镉含量测定

探讨急性镉中毒时,心,肝,肺,肾等重要器的功能改变。方法同步测定急性镉染毒大鼠心,肝,肺,肾等重要器官的功能及血液,脑和上述器官中的镉含量。结果通过呼吸道和静脉染毒,所引起的肝,肾功能的损害均低于心功能的损害,静脉急性镉染毒死时,心、肝、肾、脑血的镉含量与呼吸道染道染毒致死时基本一致。     

镉对神经系统毒性的研究进展

镉的生产与使用导致镉的环境污染日益加重[1-2],由于近年来镉的消费模式发生改变,以前仅用于生产,现在生活中的广泛大量使用,如含镉电池的使用,同时由于回收困难,增加了污染机会,其污染已经成为危害生态环境和人类健康的严重公害之一.镉在土壤、水源、食物中广泛蓄积,对于非职业接触人群,饮食是其摄入的主要途径[3];吸烟也是生活中接触镉的一个重要途径,烟草中含有一定程度的镉,研究[4]表明,吸烟者镉的摄入量是非吸烟者的2倍.镉不仅造成肝、肾、骨、肺、睾丸、免疫系统、心血管系统等的损害,同时也是人类致癌物[5-6]之一.但关于镉的神经毒性,目前文献未能加以证实.本文就镉对神经系统毒作用表现、生长发育期儿童的健康潜在影响的研究进展作一综述.     

石墨炉原子吸收光谱法测定不锈钢食具容器中镉的溶出量

镉是人体的非必需元素,研究表明,微量的镉进入机体即可通过生物放大和积累,对肺、骨、肾、肝、心血管、免疫系统和生殖系统等产生一系列的毒害[1]。在日常生活中,如果使用劣质不锈钢餐具或者以不恰当的方法使用不锈钢餐具,就有     

1例毒蕈中毒致多器官功能障碍综合征的护理体会

<正>毒蕈中毒(Mushroom Poisoning)是因误食毒蕈(蘑菇),毒蕈中多种毒素损害胃肠、心、脑、肝、肾等器官,而致临床表现多样的中毒类疾病。其危害程度可因食入毒素对器官的损害程度而有差异。同种毒蕈可含有多种毒素,不同毒蕈可含有相同毒素,从而导致临床表现的多样性和危重程度的差别化[1]。临床呈急性肝衰竭表现,中毒性肝炎型病情重,预后差,病死率高[2]。病死率可达50%~90%。中毒后1~5 d(平     

大承气汤保留灌肠对脓毒症胃肠功能障碍患者炎症反应的影响

<正>脓毒症是由感染引起的全身炎症反应综合征,因宿主对感染的反应失调而导致的危及生命的器官功能障碍[1]。脓毒症可以导致呼吸、肝、肾、循环、血液、胃肠等多器官损伤等并发症,甚至多器官功能衰竭,严重威胁患者的生命安全[2]。胃肠道是脓毒症最先累及的器官,导致脓毒症胃肠功能障碍,而胃肠功能障碍可加重炎症反应,形成恶性循环[3]。     

镉致肾脏损伤与锌代谢及其功能的关系

目的探讨锌代谢的变化与镉肾损伤之间的关系。方法将12只清洁级大鼠随机分成染镉组和对照组,分别测定各组大鼠血、尿和肾组织中镉和锌含量,测定尿液中NAG活性、β2微球蛋白含量,测定肌酐以校正尿量。结果染镉组血、尿、肝组织和肾组织中镉含量升高;肾组织和血清锌含量有下降趋势,肝组织锌含量有升高趋势;尿液中NAG活性和β2微球蛋白含量升高;且染镉组血、尿、肝肾组织中镉含量均与尿液中NAG活性和β2微球蛋白含量呈正相关关系;而与肾组织锌含量呈负相关关系;肾组织锌含量与尿液中NAG活性、β2微球蛋白含量呈负相关关系;结论镉能影响大鼠体内锌分布改变,而锌分布改变与镉引起的肾脏损伤有关。     

32例急性二氧化硫气体吸入性中毒的抢救与护理

二氧化硫(SO2)气体对眼和呼吸道具有强烈的刺激作用,轻中度中毒可发生流泪、畏光、咳嗽、咽喉灼痛等;如短期大量吸入可引起肺水肿、喉水肿、声带痉挛而窒息死亡[1]。SO2是一种全身性毒物,对肝、肺、肾、心、脑等多种器官可产生氧化应激损害[2]。2007年9月我院一次收治32例SO2气     

氟、硒、镉染毒对大鼠体内微量元素的影响

目的 研究氟、硒镉染毒对大鼠体内微量元素的影响。方法 采用氟、硒、镉单独或联合染毒后，检测大鼠血清，肝，肾，睾丸等组织中铁，硒，锌，镉4种微量元素的含量。结果 过量的氟，硒，镉都可引起大鼠各组织中铁含量的显著增加，并且三者表现出协同作用；硒和镉能导致各组织中相应含量的增加，特别是主要分布器官可成数倍的浓集。过量氟，镉可引起各组织中硒，锌的缺乏，硒则可使肝，肾，睾丸中锌水平普遍提高。氟＋硒，镉＋硒以及氟＋硒＋镉联合可减少肾硒，肝镉的蓄集，同时也可减少氟，镉所致锌的损失。结论 氟、硒、镉对锌、硒、镉的影响表现为相互拮抗作用。     

烟碱乙酰胆碱受体显像剂2-[18F]-A-85380的合成及小鼠体内分布

目的 探讨2-[18F]-A-85380的合成及在小鼠体内分布.方法 以Me3N+-Boc-A-85380、CF3S03-为反应前体,在含氮芳香环的2位用18F进行标记,合成nAChRs显像剂2-[18F]-A-85380；以聚酰胺薄膜为支持介质、生理盐水为展开剂,测定标记物的标记率和放化纯度；KM小鼠尾静脉注射0.5 mL(1.295 MBq)2-[18F]-A-85380,分别在5、15、30、60、90、120、150、180 min处死.取血、心、肝、脾、肺、肾、胃、小肠、膀胱、甲状腺、颌下腺、脑、肌肉、大肠、骨骼,测其质量及放射性计数,计算％ID/g.结果 2-[18F]-A-85380的标记率达93％,其放化纯在标记后2、4、6h均大于90％.药物分布结果显示,2-[18F]-A-85380在小鼠体内广泛分布,主要经过肝脏和肾脏进行代谢.肝、肾的放射性摄取在注入后5 min时分别为0.289％ ID/g、0.590％ ID/g,180 min时则分别下降为0.024％ ID/g、0.016％ ID/g,血液中放射性清除较快,注入后5 min时血液中放射性摄取为0.093％ ID/g,180 min 时为0.002％ ID/g.注入后60 min脑中的放射性摄取达到最高值为0.145％ ID/g,150 min时脑内摄取大于其他组织器官,脑中摄取较多、清除缓慢、状态稳定,脑中分布达稳定状态的时间大于180 min.胃和颌下腺中摄取也较多,膀胱辐射吸收剂量最高.结论 2-[18F]-A-85380制备方便,体外稳定,体内主要经过肝、肾代谢,脑内分布较多且状态稳定,可用于进一步的烟碱受体显像研究.     

硫化镉纳米材料经呼吸道染毒在大鼠体内的蓄积

目的观察经呼吸道染毒硫化镉常规材料和硫化镉纳米材料在大鼠体内的蓄积。方法随机将60只雄性Wistar大鼠分为三组，阴性对照组、硫化镉常规材料组和硫化镉纳米材料组。每组20只，普通饲料喂养。阴性对照组气管注入0．9％无菌生理盐水，1ml／只；硫化镉常规材料组气管注入15mg／ml的硫化镉常规材料混悬液，1ml／只；硫化镉纳米材料组气管注入15mg／ml的硫化镉纳米材料混悬液，1ml／只。每组均1周给药2次，第一批连续给药15d，第二批连续给药45d。用原子吸收分光光度法检测各组大鼠肺、肝、肾、睾丸组织中镉的蓄积含量。结果染毒15d的硫化镉常规材料组中的肝组织镉蓄积含量大于硫化镉纳米材料组中的肝组织；其他组织比较差异均无统计学意义；染毒45d硫化镉常规材料组中的肺、肾、肝、睾丸组织镉蓄积含量大于硫化镉纳米材料组。染毒15d的硫化镉常规材料组中的肺、肝、肾及睾丸组织中镉的蓄积含量与染毒45d硫化镉常规材料组比较镉蓄积随着染毒时间的延长而增加。结论镉在大鼠体内有蓄积，经呼吸道染毒硫化镉纳米材料和硫化镉常规材料的大鼠染毒时间越长，肺、肝、肾及睾丸组织中镉的蓄积含量就越高；染毒45d后大鼠器官中硫化镉常规材料组比硫化镉纳米材料组中镉的蓄积量高。     

HGF在治疗缺血生疾病中的应用

肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor,HGF）最初作为肝细胞有丝分裂原被提纯和克隆[1],它在各种细胞中有促有丝分裂、运动形成、形态发生及抗凋亡等作用[2]。HGF的多种作用是通过由细胞膜上c--met前癌基因编码的酪氨酸激酶受体介导附习。在生理上,HGF作为亲器官因子发挥作用,它对器官（包括肝、肾、心脏、肺）有保护和修复作用。更重要的是HGF有促进血管新生的作用,HGF可以血管内皮细胞生成而不会引起血管平滑肌细胞的增生。     

原位灌洗联合快速切取腹腔器官的临床应用(附56例报告)

[目的]探讨原位灌洗多器官联合快速切取的改进技术。[方法]沿腹主动脉插管灌注HC-A液,经肠系膜上静脉外科干向门静脉插管灌注UW液,取56例供体。[结果]应用该技术共获取肝脏56个,肾脏112个。热缺血时间平均为(3.0±1.5)min,肝、肾切取时间平均为(18±5.0)min。同时行2例胰肾联合移植,与心胸外科合作完成心脏切取6例、肺脏1例。进行的移植手术未出现肝脏、肾脏的灌注不良及移植物原发无功能。[结论]改进的原位灌洗多器官联合快速切取的技术方法的优点为保证器官充分灌注、减少污染、保护变异动脉、解剖固定,入路简便,减少热缺血时间、节约费用。     

急性镉中毒大鼠睾丸氧化损伤机制的研究

目的:探究急性镉中毒睾丸氧化损伤的特点以及睾丸对镉敏感的可能机制.方法:通过观察MDA、还原态GSH、SOD、CAT、GSHpx、MT等指标系统研究大鼠肝、睾丸两器官的细胞抗氧化体系在急性镉暴露后的时间变化规律.结果:急性镉中毒使肝、睾丸两器官均发生严重的氧化损伤,细胞的抗氧化能力明显降低.但两者的变化规律不同:肝脏在6 h组MT大量表达(达正常值的6.7倍)后,上述损伤逐渐减轻;而睾丸MT表达的氧化损伤尽管在前3 h并不严重,但此后不断加剧.结论:急性镉中毒时睾丸与肝氧化损伤规律明显不同,MT在睾丸中不能被诱导表达是睾丸对镉极其敏感的原因之一.     

大黄酸对亚慢性镉染毒小鼠肝和肾损伤的保护作用

目的 观察大黄酸对亚慢性镉染毒小鼠致肝、肾损伤的干预作用.方法 48只昆明种小鼠随机分为4组.单纯镉染毒模型组,大黄酸低剂量组,大黄酸高剂量组,正常对照组.除正常对照组外,3组实验小鼠皮下注射3.5mg/kg的氯化镉溶液染毒,每周3次,连续染毒4周,染毒的同时,大黄酸低剂量组每天给予大黄酸30mg/kg,大黄酸高剂量组每天给予大黄酸60mg/kg.正常对照组小鼠在相应时间皮下注射生理盐水.末次给药后处死小鼠,采血测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活力.摘取小鼠肝脏和肾脏,测定肝和肾组织中丙二醛(MDA)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)的活力.观察肝肾组织病理变化.结果 与正常对照组比较,单纯镉染毒模型组肝、肾组织MDA含量显著升高,SOD活力显著下降.与单纯镉染毒模型组比较,大黄酸高剂量干预组肝、肾组织中的SOD活力显著升高,MDA含量降低,受损的肝、肾组织细胞的坏死明显减轻.结论 大黄酸对亚慢性镉染毒小鼠所致肝、肾损伤有一定的保护作用,其机制可能与大黄酸抑制镉染毒小鼠体内氧化应激反应有关.     

新疆巴楚蘑菇、平菇中金属硫蛋白提取液对镉中毒小鼠脏器的修复作用

目的:研究新疆地产巴楚蘑菇、平菇中金属硫蛋白(MT)提取液对镉中毒小鼠肝、肾组织的修复作用。方法:选择昆明种小鼠56只,分为阴性对照组、阳性对照组、巴楚蘑菇组和平菇组。染镉14d建立亚急性镉中毒模型,随后经口给予巴楚蘑菇和平菇的MT提取液,并测定小鼠体重变化、肾组织中镉离子含量、肝组织中丙二醛(MDA)水平和超氧化氢酶(CAT)活力。结果:巴楚蘑菇和平菇MT提取液组小鼠肾组织及中镉离子含量和小鼠体重变化、肝组织及血清中MDA含量、肝组织中SOD的活性和血浆中CAT活性,与阳性对照组比较,其差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论:新疆地产巴楚蘑菇和平菇中MT提取液对镉中毒小鼠肝、肾组织有明显的修复作用。     

Krüppel样转录因子2的表达调控

Krüppel样转录因子(KLFs)指含有DNA结合区的锌指蛋白类转录因子,可参与多种基因表达的调控。KLF2作为Krüppel家族的重要成员,不仅广泛表达于血管内皮,还表达于心、肝、肾等重要器官,在正常生理和疾病过程中发挥至关重要的作用。在正常生理状态下,血流剪切力通过促丝裂原活化的蛋白激酶5/胞外信号调节激酶5/肌细胞增强因子2通路,诱导血管内皮细胞以及重要脏器中KLF2的表达。除层流剪切力及组蛋白去乙酰化酶5等血流依赖性转录因子外,KLF2的表达还受他汀类药物等刺激性因素以及炎症因子等抑制性因素的多种非血流依赖性因素的调节。     

HGF在治疗缺血生疾病中的应用

肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)最初作为肝细胞有丝分裂原被提纯和克隆[1],它在各种细胞中有促有丝分裂、运动形成、形态发生及抗凋亡等作用[2].HGF的多种作用是通过由细胞膜上c-met前癌基因编码的酪氨酸激酶受体介导的[3].在生理上,HGF作为亲器官因子发挥作用,它对器官(包括肝、肾、心脏、肺)有保护和修复作用.更重要的是HGF有促进血管新生的作用,HGF可以血管内皮细胞生成而不会引起血管平滑肌细胞的增生.     

镉胁迫对文山川芎矿质营养吸收和分配的影响

[目的]通过水培实验,研究不同浓度镉(Cd)处理下,文山川芎不同器官的镉吸收、分配特性及对其他12种矿质元素含量的影响,以为其安全利用提供科学依据。[方法]以文山川芎为实验材料,采用电感耦合等离子体发射光谱仪(ICP-MS),测定0、50、100μmol/L氯化镉(CdCl2)处理下,须根、根茎、地上茎及叶片中Cd及铁(Fe)、锌(Zn)、锰(Mn)、铜(Cu)、硼(B)、钼(Mo)、镁(Mg)、钙(Ca)、硫(S)、钾(K)、磷(P)、钠(Na)含量。[结果]镉胁迫下,文山川芎各部分Cd的积累表现为须根根茎地上茎叶。镉处理可显著影响文山川芎各器官中无机元素含量,与对照相比,须根中元素含量发生显著改变的有9种,根茎中8种,地上茎中7种,叶中8种。[结论]文山川芎药用、食用部位均有较强的镉积累能力,镉处理可显著破坏4种器官中无机元素间的平衡,影响其药用及食用质量。     

七例尸体镉蓄积量测定

用原子吸收分光光度计无焰石墨炉法测定了辽宁地区7例尸体(无职业接触亦无居住于镉污染区史)的心、肝、脾、肺、肾镉含量。肝镉为0.78μg/g,肾镉为10.23μg/g,均低于上海,也低于日本。7例肾镉含量均较其肝镉含量高,且二者明显相关,相关系数为0.88(P<0.01)。肾皮质镉含量如15.03μg/g,未达临界浓度(200μg/g)。按肾镉占体镉1/3推算,体镉负荷量为9.207mg。